Tiroiditis

Aguda: Bacteriana

Subaguda: Granulomatosa o de Quervain

Linfocitaria o silente

Post parto

Crónica: Autoinmune, Hashimoto

Riedel

TIROIDITIS AGUDA

Llamada también piogena o supurativa.Sumamente rara.Etiología:Bacteriana (Estreptococo- Estafilococo – Pseudomona).Antecedentes de infección piogena vecina o a distancia.

CUADRO CLINICO:Sensación brusca de malestar.Escalofríos. Fiebre alta.Dolor intenso en región anterior de cuello.Dificultad para movimientos del cuello- flexionado.Hipersensibilidad y tumefacción en región de glándula tiroides.Deglución dolorosa.Signos inflamatorios de piel.Linfoadenopatía en ganglios vecinos.

Tiroiditis AGUDA

• CUADRO INFECCIOSO BACTERIANO

• DOLOR CERVICAL TIROIDEO Y EXTRATIROIDEO

• PUERTA DE ENTRADA EVIDENTE O NO

• ADENOPATIAS REGIONALES INFLAMATORIAS

• CONSIDERAR DEPRESION INMUNOLOGICA

• REQUIERE DRENAJE QUIRURGICO

EXAMENES AUXILIARES

Leucocitosis marcada.Velocidad de sedimentación normal.Hemocultivo positivo en ocasiones.Cultivo de aspirado positivo.Pruebas de función tiroidea: normales.

TRATAMIENTO:

Reposo.- identificación del germen por cultivo de aspirado ó Hemocultivo Tratamiento con antibiotico adecuado.Sintomáticos.- ocasionalmente: drenaje quirúrgico.

EVOLUCION:Recuperación completa, en casos de tiroiditis supurada recidivante hay que recurrir a la lobectomía parcial.

TIROIDITIS SUB AGUDA

Pasajera: 1m -1 aDos subtipos basados en la patología.

A)Granulomatosa.B) Linfocitica Silente)

• Esporádica.• Post parto.

TIROIDITIS GRANULOMATOSA (QUERVALN).

a) Mas o menos frecuente.b) Mas común en mujeres: 5/1.c) Mayor incidencia: 3ª - 4ª decada.d) Etiología: Viral.

Generalmente Enf. Viral precedente.• Infección de vias respiratorias altas.• Asociación con parotiditis.

Influenza Mononucleosis.

HISTOPATOLOGIAPresencia de células gigantes multinucleadas.Tiroiditis de células gigantes.La alteración de los folículos progresa hasta formar granulomas.

FISIOPATOLOGIA:

Destrucción del epitelio folicular.Se liberan hormonas preformadas con sustancias yodadas no hormonales.En consecuencia se pueden elevar: T4 y T3.Da origen a un cuadro de hipertiroidismo.Se suprime la secreción de TSH.Desciende la captación de yodo.

CUADRO CLINICO

•Aparición brusca o gradual de dolor.•Con irradiación: mandíbula - oídos – r. occipital.•Se intensifica con los mov. de la cabeza.•En ocasiones disfagia y fiebre.•Síntomas de hipertiroidismo.•Glándula tiroides: Moderado aumento-

asimétrico. tendencia nod.

Consistencia aumentada – muy sensible.

EXAMENES AUXILIARES

GENERALES: Velocidad de sedimentación aumentada.Leucocitos: normales o moderadamente elevados.

PRUEBAS DE FUNCION TIOIDEA:Captación de radio yodo baja.T4 –T3 normales o moderadamente elevados.Ausencia gamagráfica de glándula.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Degeneración hemorrágica aguda de un nódulo.• Enf. Hashimoto de inicio agudo.• Tiroiditis aguda piogena.

Velocidad de sedimentación normal. Captación de radioyodo normal. Titúlos altos de antitiroideos. Leucocitosis marcada. Fiebre más intensa.

TRATAMIENTO:

Aspirina: 3-4grs. X día (4- 6 semanas)Corticoides. (40 mgs.)Propranolol. (80-120 mgs.)

EVOLUCION:

Recuperación completa.Con una fase de hipotiroidismo pasajero.El hipotiroidismo permanente es raro.

TIROIDITIS SUBAGUDA

Fase 1: dolor por disrupción folicular

fiebre, hipertiroidismo

leucocitosis y VHS alta

captación de yodo baja

Tg pl elevada

Fase 2: intermedia

Fase 3: hipotiroidismo

Fase 4: recuperación

Tiroiditis postparto

• 1-3 m postparto• pacientes con tiroiditis crónica • Ac anti TPO elevados son predictores• Fase hipertiroidea poco diagnosticada• Diagnostico diferencial : depresión postparto

TIROIDITIS LINFOMATOSA SILENTE O AUTOINMUNE

a) Diferencia: Histológico y serológico.b) Presentación:

• Esporádica: la más frecuente.• Post parto durante el puerperio.

a. Mas frecuente en mujeres: 3/1b. Mas frecuente en gente joven.c. Su importancia se aprecia en los últimos 15-20 años.d. Según estadísticas: sería la causa de un 15 -20% de

hipertiroidismo.

ETIOLOGIA:

Disfunción autoinmune.Evidencias histológicas y serológicas.

HISTOLOGÍA:

Aumento de linfocitos.Aumento de células plasmáticas.Fibrosis ligera.

SEROLOGICO:

Frecuentes títulos altos de Ab. Antitir. (TPO) en las dos variedades.

EXAMENES AUXILIARES

•Velocidad de sedimentación normal o ligeramente aumentada.

•T4 –T3 elevados. Niveles de T3 menos elevados

•Captación de radioyodo: baja.•Títulos de Ab antitiroideos: presentes pero a título bajo.

CUADRO CLINICO:

a) Similar a la granulomatosa con ausencia de dolor.b) Fase Hipertiroidea: Sintomas.

En contraste con el Graves:

• Ligero o moderado aumento de la glándula –simétrico• Consitencia aumentada.• No orbitopatía.• No dermopatía.

Tiroiditis silente o linfocitaria• ETIOLOGIA NO ACLARADA

• COMPROMISO DIFUSO, INFILTRACION LINFOCITARIA

• PUEDE DURAR MESES O RECIDIVAR,

• TIROIDES CRECIDO < 40 GRS., INDOLORO

• SIN COMPROMISO GENERAL, SIN LEUCOCITOSIS NI VHS ALTA

• TRES FASES: HIPER, EU e HIPOTIROIDISMO

• HIPOTIROIDISMO DEFINITIVO EN 1/3

TRATAMIENTO:

FASE HIPERTIROIDEA: (Puede durar de 4 – 6 meses).•Propranolol.•Corticoides??•No antit iroideos.

EVOLUCION:

Aproximadamente un 50% se recuperan por

completo. Otro buen porcentaje pasa por estas 4

fases.

• Hipertiroidismo.• Eutiroidismo.• Hipotiroidismo transitorio.• Eutiroidismo.

• Hipotiroidismo permanente: Un porcentaje pequeño a corto plazo.

• Hipotiroidismo permanente: Un porcentaje pequeño a largo plazo.

• Se sugiere que la tiroiditis silente es una forma de tiroiditis de Hashimoto: una forma frustra.

• Sin embargo en el Hashimoto:

Los cambios histológicos son mas graves. Tendencia a progresar al hipotiroidismo franco. Es mas familiar. La captación de yodo no está disminuida salvo en

la etapa final.

TIROIDITIS CRONICA

TIROIDITIS DE HASHIMOTO• Clásico trastorno autoinmune.• Problema tiroideo no raro.• Predomina en el sexo femenino.• Edad: 40 -50 años.• Causa más común de hipótiroidismo bocioso.• A menudo antecedentes familiares de otros tipos de

patología tiroidea.• Se asocia con frecuencia a otras enfermedades con

componente autoinmune: Artritis reumatoide. S. de Sjogren. Anemia perniciosa. Insf. Suprarrenal idiopática. Diabetes Mellitas tipo 1.

PATOGENIA:•Trastorno autoinmunitario.•Daño tiroideo: mecanismo autoinmune:

Humoral.Celular.Ambos.

•Defecto en la supervivencia inmuneDeficiencia genéticamente determinada de las células supresoras.

•Actividad deficitaria de los linfocitos T supresores determina la formación de autoanticuerpos.

RELACION CON OTROS DESORDENES AUTOINMUNES:

• Gastritis autoinmune y anemia perniciosa.• Insuficiencia adrenal autoinmune.• Hipoparatiroidismo idiopático.• D.M.- tipo 1.• Enfermendad reumatoidea.• LES-Miastenia gravis. Vitiligo.

RELACION CON ANOMALIAS CROMOSOMICAS:Más común que en la población general en:

• Síndrome de Down.• Síndrome de Turner.• Sindrome de Klinefelter.

TIROIDITIS AUTOINMUNETiroiditis de Hashimoto Bocio e ¿hipotiroidismo?

Tiroiditis atrófica Atrofia tiroidea e hipotiroidismo

Tiroiditis postparto Bocio pequeño y disfunción tiroidea transitoria o definitiva

Tiroiditis silente Bocio pequeño y disfunción tiroidea transitoria

RELACION CON EL CANCER DE TIROIDES:

• Se sabe a la fecha que la T. de Hashimoto no representa un estado premaligno del tiroides.

• Ca papilar asociado a tiroiditis linfocítica (15%).• Ca papilar con infiltración linfocítica: supervivencia

mayor e incidencia de metastasis linfática mas baja.

• Reacción inmunitaria de defensa destinada a proteger tej. normal.

CUADRO CLINICO:Puede presentarse como:

• Un hipertiroidismo( 2 -4%).• Un hipotiroidismo.• Bocio eutiroideo.

BOCIO: Características clínicas especiales:

• Aparece gradualmente: a predomino de uno de los lóbulos.

• Consistencia firme ( a veces sospecha de cáncer)

• Movilidad libre con la deglución.• Superficie lisa.• Dolor tiroideo y síntomas de compresión de

estructuras adyacentes: es raro.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS TIROIDITIS CRONICA

• BOCIO DIFUSO O ABOLLONADO, CAUCHOSO

• ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS POSITIVOS: antimicrosomales o antiperoxidasa (antiTPO)

• HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA:

1) La captación de yodo 131 varía . Puede ser alta en las primeras etapas del proceso autoinmune.

2) Determinación de Ab antitiroideo: TPO y Tg.

3) Perfil tiroideo en sangre: Variable.4) BAF.

TRATAMIENTO:Se carece de un tratamiento efectivo y seguro para

la inflamación crónica.• Bocio pequeño y no hay síntomas:

observación.• Bocio moderado: terapia supresita; reduce el

volumen de la glándula (depende del grado de fibrosis).

• Si hay clínica de hipotiroidismo: terapia de sustitución.

• Si hay síntomas de compresión (raro): cirugía.• Clucocorticoides: Regresión del bocio y bajan

los títulos de Ab.No se recomienda: Por efectos indeseables La actividad de la enfermedad retorna cuando se interrumpe la administración

TIROIDITIS DE RIEDEL

• Muy rara• Mujeres o varones de edad media.• Etiología desconocida.• Se consideró como un estado avanzado de la T. de Hashimoto.• Se caracteriza por una extensa fibrosis de la glándula tiroides y de

las estructuras vecinas; conocida también como Tiroiditis fibrosa.• Los síntomas se desarrollan muy insidiosamente y principalmente

son ocasionados por compresión de estructuras vecinas.: tráquea, esófago, recurrentes.

• La glándula tiene un aumento de volumen moderado y asimétrico y de consistencia muy aumentada.

• La consistencia pétrea y la invasión de las estructuras adyacentes son sugerentes de Carcinoma Tiroideo.

• Las pruebas de función tiroidea son normales.• Ocasionalmente puede desarrollarse un hipotiroidismo.• El tratamiento quirúrgico es el indicado por compromiso marcado

de estructuras vecinas.

Tiroiditis de Riedel

• ETIOLOGIA NO DEFINIDA

• PREDOMINIO EN MUJERES

• BOCIO LEÑOSO, INDOLORO, OPRESIVO

• FUNCION NORMAL O HIPOTIROIDISMO

• FIBROSIS EXTENSA , INCLUSO EXTRATIROIDEA

• TRATAMIENTO QUIRURGICO