20. TRASTORNOS CAUSADOS POR AGENTES FÍSICOS

276 / QUEMADURAS

Lesiones de los tejidos producidas por energía térmica transmitida por radiación, productos químicos o contacto eléctrico que producen desnaturalización de las proteínas, edema y pérdida de líquido intravascular debido a aumento de la permeabilidad vascular.

Las quemaduras térmicas pueden deberse a cualquier fuente de calor capaz de elevar la temperatura de la piel y las estructuras profundas hasta un nivel que produce la muerte celular y la coagulación de las proteínas o calcinación. Las causas más frecuentes son las llamas, los líquidos muy calientes y los objetos o gases calientes que contactan con la piel. La extensión y profundidad de la quemadura depende de la cantidad de energía transferida desde la fuente.

Las quemaduras por radiación se producen con más frecuencia por exposición prolongada a la radiación solar ultravioleta (quemadura solar) pero también por exposición intensa o prolongada a otras fuentes de radiación ultravioleta (por lámparas para bronceado) o fuentes de rayos X u otra radiación.

Las quemaduras químicas pueden estar causadas por ácidos o bases fuertes, fenoles, cresoles, gas mostaza o fósforo. Todos estos agentes producen necrosis, que se puede extender lentamente durante varias horas.

Las quemaduras eléctricas son el resultado de la generación de calor, que puede alcanzar 5.000ºC. Debido a que la mayor parte de la resistencia a la corriente eléctrica se localiza en el punto donde el conductor contacta con la piel, las quemaduras eléctricas suelen afectar a la piel y los tejidos subyacentes. Pueden ser de cualquier tamaño y profundidad (v. cap. 277). La necrosis progresiva y la formación de escaras suele ser de mayor intensidad y afecta a estructuras más profundas de lo que indica la lesión inicial. La lesión eléctrica, especialmente por corriente alterna, puede producir inmediatamente parálisis respiratoria, fibrilación ventricular o ambas (v.cap.206).

SÍNTOMAS Y SIGNOS

La profundidad de la quemadura se clasifica como de primer, segundo o tercer grado. Las de primer grado son rojas, muy sensibles al tacto y generalmente húmedas. La superficie se blanquea claramente a la presión suave y no se producen ampollas.

Las quemaduras de segundo grado pueden producir ampollas o no. La base de las ampollas puede ser eritematosa o blanquecina con un exudado fibrinoso. Son sensibles al tacto y pueden blanquearse a la presión.

Las quemaduras de tercer grado no suelen producir ampollas. La superficie de la quemadura puede ser blanca y flexible, negra, calcinada y coriácea o rojo brillante por la fijación de hemoglobina en la región subdérmica. Las quemaduras de tercer grado de color pálido se pueden confundir con la piel normal, pero los vasos subdérmicos no se blanquean a la presión. Las quemaduras de tercer grado suelen producir anestesia o hipoestesia. Se pueden separar los pelos de los folículos con facilidad. Con frecuencia las quemaduras de segundo grado profundas y las de tercer grado sólo se pueden diferenciar tras 3 a 5 d de observación.

COMPLICACIONES

Las secuelas sistémicas (p. ej., colapso circulatorio hipovolémico, infección) y la alteración ventilatoria del tracto respiratorio suelen ser más graves que los efectos locales. La infección, incluso en las quemaduras de pequeño tamaño, es una causa importante de mortalidad y la más importante de pérdida de función y deformidad estética, especialmente en cara y manos. La vasoconstricción que produce una hipoperfusión periférica, sobre todo en las áreas quemadas, provoca una alteración grave en la defensa local del huésped, favoreciendo la invasión bacteriana. El tejido muerto, el calor, la hipoperfusión periférica y la humedad son el terreno ideal para el crecimiento bacteriano. Al poco tiempo de la quemadura predominan los estreptococos y estafilococos, y a los 5-7 d las bacterias

gramnegativas. La flora mixta está presente siempre. La evolución exacta de los sucesos, incluyendo los materiales empleados para apagar el fuego, aportan una idea sobre la extensión de la contaminación bacteriana y la probabilidad de infección.

La lesión térmica del tracto respiratorio inferior suele estar producida por la inhalación de vapor en personas alertas pero, si se altera el nivel de conciencia, se puede deber a la inhalación de gases calientes, lo que produce una obstrucción inmediata de la vía aérea superior. El edema de la vía aérea puede provocar una obstrucción de ésta de instauración más lenta. La lesión química de los capilares alveolares de las vías aéreas de pequeño tamaño puede inducir una insuficiencia respiratoria progresiva retardada. La inhalación de productos tóxicos (p. ej., cianuro, aldehídos tóxicos, monóxido de carbono) generados por la combustión de material tóxico (p. ej., madera, plástico) puede ocasionar lesiones térmicas de la faringe y la vía respiratoria superior, así como trastornos de la ventilación. Además, el monóxido de carbono inhalado se fija a la Hb y reduce sustancialmente el transporte de oxígeno.

La mayoría de las arritmias cardíacas en pacientes quemados están producidas por hipovolemia, hipoxia, acidosis o hiperpotasemia. Estas alteraciones metabólicas se deben corregir antes de utilizar medicamentos con efectos sobre el corazón. La taquicardia y la fibrilación ventricular son excepciones que precisan tratamiento inmediato mientras se corrigen las anomalías metabólicas subyacentes. Se debe vigilar el pulso, la TA, la temperatura, el ECG, los gases en sangre arterial y el Hto para detectar anomalías metabólicas, especialmente en ancianos.

Es frecuente la hipopotasemia durante la fase inicial de la reanimación porque los líquidos de reposición no suelen contener potasio, las reservas de potasio en pacientes que toman diuréticos pueden ser escasas y porque parte del potasio se pierde unido a los apósitos de nitrato de plata hipotónico al 0,5%. El potasio sérico se debe mantener por encima de 4 mEq/l. El nitrato de plata también arrastra Na y Cl, produciendo en ocasiones hiponatremia, hipocloremia y alcalosis hipoclorémica graves.

La hipoalbuminemia se debe a una combinación de efectos dilucionales de la reposición con líquidos que contienen sodio y a la pérdida de proteínas en el edema que existe por debajo de la escara. Se debe infundir una solución de coloides durante la fase de reanimación para mantener un nivel de albúmina sérica por encima de 2,5 g/dl y las proteínas totales en >5 g/dl. Debido a que la mayoría del Ca sérico está unido de forma reversible a la albúmina, la hipoalbuminemia se puede acompañar de hipocalcemia. La fracción ionizada de Ca sérico suele ser normal pero se debe determinar periódicamente. Se deben administrar diariamente suplementos de Ca, fosfato y Mg.

La acidosis metabólica puede estar producida por mala perfusión tisular debida a hipovolemia o insuficiencia cardíaca. La caída del pH sérico por debajo de 7,2 se debe tratar con bicarbonato sódico intravenoso (v. Acidosis metabólica en cap.12).

La vasoconstricción periférica que provoca hipoperfusión local se debe a reposición de líquidos inadecuada durante la fase de reanimación. La mala perfusión tisular local puede estar ocasionada por compresión por escara o fascia, en cuyo caso se debe hacer escarotomía o fasciotomía (v. más adelante).

La mioglobinuria puede ser el resultado de constricciones isquémicas del músculo, lesiones por aplastamiento o quemaduras térmicas o eléctricas profundas del músculo. El flujo de orina se debe mantener inicialmente a 100 ml/h en adultos y por encima de 1ml/kg/h en niños. Es necesario conseguir una diuresis osmótica (en adultos mediante administración intravenosa de 12,5 g de manitol cada 4 a 8 h o con más frecuencia si es necesario) hasta que desaparezca la mioglobinuria. En los adultos con mioglobinuria grave se debe alcalinizar la orina con 50 mEq de bicarbonato sódico i.v. cada 4 a 8 h según sea necesario, con determinaciones frecuentes del pH en suero y orina. El objetivo es conseguir un pH urinario superior a 8. El tratamiento de la hemoglobinuria, que puede ser debida a destrucción de los eritrocitos tras la quemadura, es idéntico al de la mioglobinuria. La mioglobinuria y la hemoglobinuria pueden conducir a una necrosis tubular renal si no se instaura un tratamiento rápido y preciso.

La hipotermia (v. cap. 280) es frecuente en los pacientes con quemaduras extensas. Aquellos con una temperatura rectal <36 ºC se tratan con líquidos de reposición calientes. Si la temperatura es <33 ºC el recalentamiento puede producir arritmias mortales. A estos pacientes hay que calentarlos lentamente, y se debe hacer una monitorización continua del ECG, la temperatura central, los electrólitos, los signos vitales y el estado mental.

EVALUACIÓN

Anamnesis. La información sobre el suceso puede proceder del paciente o de otras fuentes, como el conductor de la ambulancia, un miembro de la familia, un compañero de trabajo, un policía o un bombero. La anamnesis debe incluir el uso habitual de medicamentos, la existencia de enfermedades previas (alergias, enfermedad pulmonar, cardíaca o renal, diabetes) o alteraciones psiquiátricas (la quemadura puede ser por maltrato o intento de suicidio) y los hábitos tóxicos (tabaco, alcohol y otras drogas). Todos estos factores afectan a la capacidad de respuesta del paciente a la agresión.

Exploración física. Se debe practicar una exploración física completa antes de que la quemadura madure (ya que los signos físicos son más difíciles de interpretar entonces). Se debe calcular el área de superficie corporal (ASC) en todos los pacientes. Lo más frecuente es determinar la altura inmediatamente y calcular el peso por la información de un familiar.

Se representan las áreas afectadas en un gráfico para quemaduras. La extensión de la quemadura (% de ASC) se calcula comparando el gráfico del paciente con la regla de los nueves en adultos (v.fig. 276-1A). En niños se puede calcular la extensión (%ASC) de modo más preciso con el esquema de Lund-Browder (v. fig. 276-1B). También se registra en el gráfico la profundidad calculada de la quemadura (primer, segundo o tercer grado).

PRONÓSTICO

Sin intervención, la epidermis se regenera rápidamente en las quemaduras superficiales a partir de elementos epidérmicos no lesionados, folículos pilosos y glándulas sudoríparas. No suele existir formación de cicatriz a menos que exista infección. En las quemaduras profundas en las que se destruye la epidermis y gran parte de la dermis, la reepitelización comienza en los bordes de la herida, en los restos de tejido no lesionado o en los apéndices dérmicos restantes. El proceso es lento y se forma un tejido de granulación excesivo antes de que el epitelio cubra el área. Estas heridas suelen contraerse, originando cicatrices deformantes o incapacitantes, a menos que se traten rápidamente mediante injerto de piel. En algunas personas se forman queloides, especialmente en la raza negra.

En las quemaduras profundas en las que se destruye toda la epidermis y dermis y el área es demasiado amplia para cerrarse por contracción (porque la dermis no se regenera), no cabe esperar la curación espontánea. Sin extirpación, este tipo de quemaduras se separan y se forma una escara que se desprende con el tiempo, dejando un lecho cruento.

Las quemaduras que afectan a más del 40% del ASC, la edad superior a 60 años y la presencia de lesión por inhalación son factores de riesgo de muerte. La tasa de mortalidad es del 0,3% sin factores de riesgo, el 3% con un factor de riesgo, el 33% con dos y alrededor del 87% con tres.

TRATAMIENTO

Como norma general la quemadura se debe lavar y desbridar. Se emplean antibióticos tópicos o sistémicos, dependiendo de la gravedad de la quemadura. Puede ser necesaria la inmovilización en posición adecuada de la extremidad lesionada así como algún tipo de fisioterapia. Se dan instrucciones para el cuidado a domicilio y se instaura un seguimiento ambulatorio del paciente.

Aproximadamente el 85% de los pacientes con quemaduras tienen quemaduras de pequeño tamaño y pueden tratarse de forma ambulatoria. Los criterios generales para hacerlo así son: quemadura de primer grado o de segundo grado superficial en <10% del ASC, quemadura de segundo grado moderada o profunda en <5% del ASC y quemadura de tercer grado <1% del ASC siempre que no exista lesión por inhalación. Los pacientes con quemaduras más extensas y los pacientes con quemaduras profundas de pequeño tamaño en manos, cara, pies y perineo se deben hospitalizar. Esto se debe a que la posibilidad de infección en estas áreas puede provocar una alteración estética y funcional grave. Un paciente que recibe tratamiento ambulatorio debe ser hospitalizado si la herida no va a curar espontáneamente en 3 sem. También puede ser necesaria la hospitalización si se prevé un mal cumplimiento de la elevación, cambios de apósito o instrucciones médicas o si el paciente es menor de 2 años o mayor de 60.

Tratamiento inicial de urgencia. En el lugar del suceso, la víctima de una lesión térmica, química o eléctrica aguda debe ser apartada inmediatamente de la causa, incluyendo la retirada de toda la ropa, especialmente el material que arde sin llama (p. ej., camisas sintéticas, material térmico). Se deben lavar de la piel todos los productos químicos, y las quemaduras causadas por ácidos, álcalis o compuestos orgánicos (p. ej., fenoles, cresoles) se deben lavar con cantidades abundantes de agua, de forma continua y durante largo tiempo. Las quemaduras por fósforo se deben sumergir en agua de inmediato para evitar el contacto con el aire. Las partículas de fósforo se deben retirar suavemente debajo del agua. Después se lava la herida con solución de sulfato de cobre al 1% para cubrir cualquier partícula residual con una película protectora de fosfato de cobre (es fluorescente y se puede retirar con facilidad en una habitación oscura). Se debe evitar la absorción excesiva de cobre.

En la sala de urgencias el tratamiento inicial consiste en establecer una vía aérea adecuada, detener el proceso de la quemadura, reponer el líquido perdido (plasma), reconocer y tratar el traumatismo importante con amenaza vital, diagnosticar las anomalías metabólicas, valorar la posibilidad de infección bacteriana por contaminación antes de la admisión y proteger al paciente de una mayor contaminación bacteriana.

Tratamiento tópico de la quemadura. Las quemaduras pequeñas se deben sumergir inmediatamente en agua fría, si es posible. Se debe lavar la herida con agua y jabón y se retiran con cuidado todos los residuos presentes. Cuando existe suciedad en profundidad, se debe anestesiar la herida mediante infiltración local de lidocaína al 1 o 2% y cepillar con jabón y cepillo rígido.

Las ampollas se deben desbridar si ya han estallado o es probable que lo hagan. Si se desconoce la profundidad de la quemadura, es preciso vaciar las ampollas y examinar su base para determinar si la lesión es de espesor completo.

Después del lavado, y en condiciones asépticas, la superficie quemada se trata con una pomada tópica adecuada y se cubre con apósitos estériles. Los antibacterianos tópicos que se suelen emplear son la solución de nitrato de plata al 0,5%, el acetato de mafenida o sulfadiazina argéntica al 1%. Después de cubrir la herida hasta con ocho capas de venda de algodón, se extiende nitrato de plata

sobre la herida cada 2 h. Esto mantiene húmedo el apósito y la concentración de nitrato de plata en la piel alrededor del 0,5%, ya que una concentración inferior probablemente no es bactericida. Una concentración más elevada, que se puede producir por evaporación, es capaz de lesionar la piel aún más. Cuando se aplica en una superficie muy extensa, el nitrato de plata puede arrastrar una cantidad excesiva de Na, Cl y K hacia al apósito, produciendo hipopotasemia, hipocloremia, alcalosis o metahemoglobinuria. El acetato de mafenida o la pomada de sulfadiazina argéntica se aplican directamente sobre la herida en una capa, cubriendo después la herida con varias capas de vendas de algodón. Se debe retirar la pomada residual antes de colocar una nueva venda. La crema de acetato de mafenida inhibe la actividad de la anhidrasa carbónica y puede producir una acidosis metabólica compensada y, en ocasiones, acidosis tubular renal proximal. La sulfadiazina argéntica se debe usar con precaución en pacientes que son alérgicos a las sulfamidas, ya que puede producir anomalías hematológicas.

Fármacos. Para las quemaduras de pequeño tamaño puede conseguirse la analgesia con narcóticos por vía oral (codeína), con o sin AINE o aspirina. Para las quemaduras graves suelen ser necesarios los narcóticos por vía i.v. (morfina, meperidina). Se debe administrar un recuerdo de toxoide tetánico, 0,5 a 1 ml s.c o i.m., a los pacientes inmunizados en los 4 a 5 años anteriores. Si no es así, se debe administrar globulina antitetánica a dosis de 250 U i.m. (repetida a las 6sem si es necesario) e iniciar una inmunización activa simultánea.

Tratamiento respiratorio. Cuando existe una lesión térmica significativa, el tratamiento debe incluir oxígeno suplementario para elevar el contenido de oxígeno en sangre y comenzar a desplazar el monóxido de carbono. La alteración de la ventilación se trata mediante intubación (preferiblemente nasotraqueal) y soporte mecánico. Las indicaciones absolutas para la intubación son la respiración rápida y superficial con taquipnea de 30 a40respiraciones/minuto, bradipnea menor de 8 a 10 respiraciones/minuto, obstrucción mecánica de la vía aérea debida a traumatismo, edema o laringospasmo y signos de insuficiencia respiratoria con pH arterial <7,2, PO2 <60 mm Hg, o PCO2 >50mm Hg. Las indicaciones relativas son la exposición a una explosión o fuego en local cerrado, pelos de la nariz o mucosa oral chamuscada, eritema de paladar, ceniza en boca, laringe o esputo, edema asociado a quemadura de la cara o cuello y signos de dificultad respiratoria (como aleteo nasal, estridor o ruido respiratorio, ansiedad, agitación, agresividad).

Reposición de líquidos inicial. Es vital el tratamiento inmediato. La reposición adecuada de líquidos previene la vasoconstricción periférica y la hipoperfusión, manteniendo intacta la defensa local del huésped. El uso de una solución coloide como plasma fresco congelado (que contiene sustancias antibacterianas como los anticuerpos) protege frente a la invasión bacteriana de la quemadura antes de iniciar el tratamiento local.

Cuando se prevé el desarrollo de colapso circulatorio (como ocurre en todas las quemaduras de segundo y tercer grado con extensión >10% ASC) o cuando el Hto está por debajo de lo normal, la infusión de líquidos debe comenzar de inmediato. Se coloca una cánula venosa de calibre 14 a 16 en una o dos venas periféricas (v. Procedimientos invasivos en cap. 198). Aunque puede que no sea necesaria una vía central al principio, la colocación ulterior puede ser dificultosa debido al edema extenso, por lo que puede ser mejor hacerlo al comienzo. La vía venosa central o periférica se puede colocar a través de una escara si es necesario. No se recomienda la venotomía porque puede romper la vena y aumenta el riesgo de infección. Se debe tomar una muestra de sangre para determinar Hb, Hto, grupo sanguíneo y realizar pruebas cruzadas.

El líquido administrado de urgencia debe contener sodio, seguido de la infusión de coloide (plasma fresco congelado, albúmina) cuando esté disponible. El uso de coloide depende del tamaño, la profundidad y la localización de la quemadura, la edad del paciente y las lesiones concomitantes. El coloide es urgente es pacientes con quemaduras moderadas o graves, en los niños y ancianos, en las quemaduras profundas de manos, cara o perineo, en presencia de cardiopatía, o cuando el Hto está elevado, lo que indica una hipovolemia incipiente. Si se retrasa la administración de líquidos más de 2h tras la quemadura, el coloide se debe administrar en cuanto esté disponible.

El volumen de líquido necesario depende de la extensión y profundidad de la quemadura. Se puede calcular la tasa de infusión inicialmente tras una exploración física breve y determinación de la extensión de la quemadura empleando la regla de los nueves o la gráfica de Lund-Browder.

Habitualmente se necesitan de 2 a 4 ml/kg/% de ASC de solución intravenosa con sodio durante las primeras 24 h tras la lesión. La adición de coloide reduce el volumen de solución con sodio necesaria.

Sustitución de líquidos basales. Debido a que el volumen exacto de líquidos y la tasa de infusión dependen de la respuesta del paciente a la administración de líquidos, la reposición basal se basa en la monitorización estrecha del paciente. El objetivo es mantener una TA y un Hto adecuados, así como un volumen de orina >50 a 100 ml/h (0,5 a 1 ml/kg/h) en adultos o 1 ml/kg/h en niños para evitar la sobrecarga circulatoria. Se determina la Hb cada 3 a 4 h durante las primeras 72h, y se ajusta el tratamiento para mantener los niveles de Hb entre 11 y 16 g/dl. Se debe mantener el Hto entre el 30 y el 45%. Los pacientes con un volumen de orina inadecuado a pesar de la administración de un volumen importante de solución con sodio suelen responder al aumento de volumen de esta solución cuando se añade coloide.

Las cifras precalculadas rara vez son correctas para todo el período de reanimación, por lo que las fórmulas se deben usar sólo como referencia. Una fórmula general para las primeras 24 h es 0,5ml/kg/% de ASC de coloide y 1,5 ml/kg/% de ASC de solución de Ringer lactato junto con 100ml/h de solución de Ringer lactato de mantenimiento. Un cuarto del líquido se administra en las 4 primeras horas, otro cuarto en las 4 h siguientes, un cuarto en las 8 h siguientes y el último cuarto en las 8 h restantes (medido desde el momento de la lesión, no desde la llegada al centro sanitario), porque se pueden desplazar grandes volúmenes de líquido intravascular a los tejidos produciendo colapso circulatorio desde inmediatamente después de la lesión.

Por ejemplo, un hombre de 70 kg con una quemadura que afecta al 40% del ASC debe recibir 1.400 ml de coloide, 4.200 ml de solución de Ringer lactato y 2.400 ml de solución de Ringer lactato de mantenimiento, es decir, un total de 8.000ml de líquido durante las 24 h iniciales. Un cuarto del total (350 ml de coloide, 1.050 ml de solución de lactato de Ringer y 100 ml/h de solución de Ringer lactato de mantenimiento) durante las primeras 4 h, las 4 h siguientes, las 8h posteriores y las restantes 8 h. Si se recibe al paciente inmediatamente tras la lesión, se deben administrar las siguientes soluciones i.v.: durante las primeras 8 h, plasma fresco congelado a 87,5ml/h y 360 ml/h de solución de Ringer lactato y, en las 16 h siguientes, plasma fresco congelado a 45ml/h y solución de lactato de Ringer a 220ml/h.

Se deben monitorizar varios parámetros para detectar una reposición de líquidos excesiva o insuficiente y evitar los problemas relacionados. Es útil registrar todos los parámetros en una plantilla de protocolo. La reposición insuficiente viene indicada por el descenso en el volumen de orina, el aumento del Hto y los síntomas de colapso circulatorio. Se debe colocar una sonda vesical permanente para registrar el volumen de orina. La reposición excesiva (que puede producir insuficiencia cardíaca y edema pulmonar) viene indicada por un aumento de la frecuencia cardíaca, taquipnea y elevación de la TA, por ingurgitación de las venas del cuello o por un aumento de la presión venosa central. Se deben auscultar las bases pulmonares periódicamente para detectar la presencia de crepitantes.

En los pacientes con cardiopatía o nefropatía previa, el uso de líquidos, electrólitos y coloides debe limitarse a cantidades suficientes para conseguir un volumen de orina adecuado (25 ml/h) y se debe vigilar al paciente para detectar signos de sobrecarga circulatoria.

Prevención de la infección de la quemadura. Tan pronto como sea posible se debe instaurar un tratamiento preventivo eficaz y es preciso mantenerlo rigurosamente hasta que cure la quemadura. Se utilizan antibacterianos tópicos para mantener la fisiología sistémica normal y para prevenir posteriores siembras bacterianas de la herida.

Los pacientes con quemaduras de segundo y tercer grado deben recibir penicilina V a dosis de 1 a 2 g/d v.o. en 4 dosis durante los primeros días como profilaxis de la celulitis estreptocócica, una infección poco frecuente pero muy grave (producida por el estreptococo betahemolítico). En los pacientes alérgicos a la penicilina se puede usar eritromicina a dosis de 1 a 2g/d v.o. en 4 dosis. En las quemaduras muy extensas se utiliza la penicilina G a dosis de 5 millones U i.m. o i.v. diariamente durante 3d como profilaxis de la celulitis estreptocócica. No se recomienda utilizar habitualmente otros antibióticos por el desarrollo de resistencias.

Nutrición. Está indicado un aporte nutritivo agresivo en los pacientes con quemaduras >20% de ASC, malnutrición previa, complicaciones como infección o lesiones asociadas (fractura) o pérdida de peso superior al 10%. Estas tres últimas se asocian con un aumento de la mortalidad.

El soporte nutricional (v. cap. 1) se debe iniciar entre 1 y 2 d después de la fase de reposición de líquidos. Es preferible la hiperalimentación oral porque tiene menos complicaciones y es más barata. No obstante, la anorexia, las quemaduras faciales o la disfagia pueden hacerla difícil o imposible. Si la alimentación oral es inadecuada pero la motilidad y la absorción GI son normales, se recurre a la alimentación enteral (sonda) para complementar las comidas o para aportar la nutrición total. La nutrición parenteral está indicada en pacientes con íleo gástrico o colónico relacionado con quemaduras, operaciones repetidas o infección. Las complicaciones son más frecuentes con la nutrición parenteral que con la enteral.

Tratamiento quirúrgico. Las escaras pueden precisar escarotomía en las quemaduras circunferenciales de tercer grado (p. ej., cuando se pierde el pulso palpable previamente o cuando está ausente en una extremidad pero se palpa fácilmente en las restantes). Se sospecha isquemia periférica cuando una extremidad está más fría que las otras y tiene un relleno capilar más lento. La ecografía Doppler confirma la isquemia. Se debe liberar la escara a tensión cuando exista una sospecha fundada de isquemia aunque los pulsos Doppler estén presentes. En las lesiones cutáneas que no afectan a tejidos profundos, la incisión de escarotomía se debe profundizar sólo hasta la dermis, excluyendo la hipodermis y la grasa subcutánea. Para conseguir una liberación completa, la incisión se debe extender superando ampliamente la zona tensa de la escara. Algunas escaras que son aparentemente de espesor total conservan la sensibilidad al dolor, por lo que la incisión de relajación puede ser dolorosa. En estos casos es efectiva la anestesia local con lidocaína al 1%.

Las quemaduras de segundo grado profundo y las de tercer grado deben tratarse mediante resección quirúrgica temprana o extirpación de la escara, mejor entre los días primero y cuarto tras la quemadura. La extirpación retira tejido desvitalizado, evita la sepsis por debajo de la escara y permite cerrar la herida antes, acortando la hospitalización y mejorando el resultado funcional. Se deben identificar las zonas en las que no es previsible la curación en 3 sem y que requieren por tanto incisión, así como determinar la secuencia de resección. Si la lesión es extensa y la supervivencia del paciente es dudosa, se deben extirpar primero las áreas más afectadas para reducir drásticamente el volumen de quemadura abierta. Las áreas que suelen tratarse en primer lugar y que reciben los injertos satisfactoriamente son espalda, tórax y abdomen. No se debe extirpar de una vez más del 30% del ASC, incluyendo las zonas donantes. Cuando el problema no es la supervivencia, sino la estética o la funcionalidad, se deben extirpar en primer lugar, y por este orden, las escaras en manos, brazos, pies y piernas. Tradicionalmente, las escaras faciales se extirpan de forma conservadora, manteniendo la mayor cantidad posible de tejido blando. Algunos autores recomiendan la extirpación precoz de las escaras faciales.

Después de la extirpación, el lecho de la herida requiere un cierre con injerto. Los injertos pueden ser autoinjertos (piel del paciente), aloinjertos (piel viable, generalmente de donante cadáver) o xenoinjertos (piel de origen porcino). Los autoinjertos, que son permanentes, se pueden trasplantar como una lámina (pieza de piel sólida) o como una malla (lámina de piel donante en la que se hacen incisiones pequeñas a intervalos regulares con un instrumento apropiado, lo que permite que el injerto cubra un área más extensa). Los injertos mallados se emplean cuando la piel del donante es escasa, pero no se usan para quemaduras superiores al 20% del ASC. Estos injertos prenden con un aspecto de rejilla irregular, en ocasiones con cicatriz hipertrófica excesiva. No suele ser posible obtener un autoinjerto suficiente para las quemaduras profundas superiores al 40% del ASC. Sin embargo, se puede obtener piel del paciente de la misma zona donante a intervalos de 14 d. Los aloinjertos y xenoinjertos son temporales, pueden ser rechazados ya a los 10 a 14 d y deben ser sustituidos por autoinjertos. No obstante, pueden ser vitales en pacientes con quemaduras masivas. Otra alternativa es un sistema de sustitución de la piel con una plantilla de regeneración dérmica artificial. La plantilla es biodegradada después de inducir la formación de piel completamente nueva (denominada neodermis), creada por las células del paciente y que es permanente.

Fisioterapia. Es importante iniciar la fisioterapia de forma temprana. Los sistemas para mantener una posición adecuada, las férulas, los ejercicios y los dispositivos de presión ayudan a conservar la función y la estética mientras cura la quemadura. Las superficies corporales con elevada tensión y

movilidad de la piel (p. ej., cara, manos, articulaciones, muslos, tórax) son más propensas a la formación de cicatrices y contracturas.

La medida terapéutica más importante es la elevación de la extremidad, especialmente en los pacientes con quemaduras en mano o pierna. Se debe colocar la extremidad por encima del nivel del corazón en todo momento, excepto durante períodos ≤20 min a lo largo del día. Debido a que el reposo en cama con elevación es difícil en pacientes ambulatorios, suele ser necesaria la hospitalización cuando existen quemaduras en las extremidades inferiores.

Las quemaduras de segundo o tercer grado que afectan a la piel sobre una articulación suelen precisar el uso de férulas. Se venda cada dedo de forma individual con venda de algodón sobre la mano y muñeca en forma de ocho. La palma debe quedar más almohadillada para mantener las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas en flexión moderada. La muñeca o el codo se deben inmovilizar con un cabestrillo de brazo. En los pacientes ambulatorios no se suelen inmovilizar las piernas.

En las quemaduras extensas, es necesario utilizar férulas para mantener las articulaciones en posición funcional tan pronto como sea posible. Deben quedar ajustadas de forma precisa y se deben comprobar constantemente durante las fases iniciales del tratamiento para evitar la compresión excesiva de la extremidad, que puede aumentar el edema. Al ceder el edema, suele ser necesario realizar un reajuste en las férulas para conseguir que se acoplen adecuadamente. Las férulas se usan de modo continuo hasta que se injerta la zona y el injerto evoluciona adecuadamente. Las articulaciones se mantienen en posición funcional con vendajes y sábanas enrrolladas durante la convalecencia.

Se realizan ejercicios activos y pasivos de arco de movilidad una o dos veces al día antes del injerto para conservar la función. Los ejercicios y el mantenimiento de una posición adecuada son más fáciles tras la reducción del edema inicial. Después del injerto de piel se mantiene inmovilizada la zona lesionada durante 5 a 10 d, de manera que el injerto se pueda estabilizar antes de comenzar los ejercicios de recuperación en el postoperatorio.

Tratamiento de mantenimiento. Se recomienda al paciente mantener la herida limpia, seca y elevada, cambiar el vendaje dos veces al día, lavar la herida con agua abundante, limpiar toda la medicación tópica antes de aplicar una nueva capa, tomar los antibióticos adecuados y acudir a la visita de seguimiento. Son necesarias las visitas ambulatorias de seguimiento para comprobar el cumplimiento de los cuidados de la herida, desbridar la herida, descartar la existencia de celulitis, confirmar la profundidad de la quemadura, evaluar y facilitar el tratamiento ocupacional, ambulatorio o mediante fisioterapia y valorar la necesidad de un tratamiento mediante extirpación. En las quemaduras menos graves, la primera visita de seguimiento se realiza a las 24-48 h de la quemadura. Las visitas siguientes se hacen cada 24 a 72 h, según sea necesario, dependiendo de la gravedad y profundidad de la quemadura y de la capacidad del paciente de seguir las recomendaciones sobre el cuidado de la herida.

277 / LESIONES PRODUCIDAS POR LA ELECTRICIDAD

Lesión producida por el paso de una corriente eléctrica a través del organismo.

La corriente eléctrica puede ser atmosférica (rayo) o artificial (líneas de alto o bajo voltaje).

PATOGENIA

El tipo de corriente determina la gravedad de la lesión. En general, la corriente continua (CC), que tiene una frecuencia cero pero puede ser intermitente o pulsátil, es menos peligrosa que la corriente alterna (CA), que es la que se utiliza generalmente en Estados Unidos. Los efectos de la CA en el organismo dependen básicamente de la frecuencia. Las corrientes de baja frecuencia de unos 50 a 60 Hz (ciclos/seg), que son las más utilizadas, suelen ser más peligrosas que las de frecuencia alta y tres a cinco veces más peligrosas que la CC del mismo voltaje y amperaje. La CC tiende a producir una contracción convulsiva, desplazando a la víctima lejos de la fuente de corriente. La CA a 60 Hz (corriente doméstica) produce tetania muscular y deja pegada la mano a la fuente de corriente. La exposición prolongada puede provocar quemaduras graves si el voltaje es alto.

En general, cuanto más elevados sean el voltaje y el amperaje, mayor será el daño producido por cualquier tipo de corriente. Las corrientes de alto voltaje (>500 a 1.000 voltios) causan quemaduras profundas y las de voltaje bajo producen adherencia al circuito. El umbral de percepción de la corriente que entra en la mano es de aproximadamente 5 a 10 miliamperios (mA) para la CC y entre 1 y 10 mA para la CA a 60 Hz. El amperaje máximo que hace que los flexores de la mano se contraigan pero permite que la persona retire su mano de la fuente de electricidad se denomina corriente de escape. Para la CC, la corriente de escape es de unos 75 mA para un hombre de 70kg; para la CA es de alrededor de 15 mA, variando con la masa muscular. Una corriente de bajo voltaje (110 a 220 V), de tipo alterno, de 60Hz que viaja a través del tórax durante una fracción de segundo puede inducir una fibrilación ventricular con un amperaje tan bajo como los 60 a 100 mA, mientras que si la corriente es de tipo continuo se necesitan de 300 a 500 mA. Si la corriente pasa directamente al corazón (a través de un catéter cardíaco o electrodos de marcapasos), se puede producir fibrilación con un amperaje mucho más bajo (<1mA, CC o CA).

La resistencia corporal (medida en ohmios/cm2) se concentra fundamentalmente en la piel y cambia directamente según el estado de la misma. La resistencia de la piel seca, intacta ybien queratinizada varía entre 20.000 y 30.000ohmios/cm2, mientras que para la palma o planta con piel gruesa e hiperqueratósica puede alcanzar 2 a 3millones ohmios/cm2. La resistencia de una piel fina y húmeda es de unos 500 ohmios/cm2. Si la piel presenta una punción (por corte o abrasión con aguja) o si la corriente se aplica sobre membranas mucosas (boca, recto, vagina), la resistencia puede ser tan baja como 200 a 300ohmios/cm2. Si la resistencia de la piel es baja, se debe disipar mucha energía en la superficie al pasar la corriente a través de la piel, originando una quemadura de superficie muy extensa en la zona de entrada y salida, con carbonización de los tejidos entre ambas (calor = amperaje2 3 resistencia). Los tejidos internos se queman dependiendo de su resistencia, los nervios, vasos sanguíneos y músculos conducen la electricidad con más facilidad que los tejidos más densos (grasa, tendón, hueso) y por esta razón son los más afectados.

El trayecto de la corriente a través del organismo determina la naturaleza de la lesión. El trayecto desde un brazo al otro o entre un brazo y una pierna suele atravesar el corazón y es mucho más peligroso que el trayecto entre una pierna y el suelo. Las lesiones eléctricas en el cráneo pueden causar convulsiones, hemorragia intraventricular, parada respiratoria, fibrilación ventricular o asistolia y cataratas como efecto tardío.

El punto de entrada de la corriente eléctrica más habitual es la mano, seguida por la cabeza. El punto de salida más habitual es el pie. Con la CA, el punto de entrada y de salida son equívocos, porque no se puede determinar cuál es uno y cuál es el otro. Los términos «fuente» y «tierra» son más apropiados.

Por lo general, la duración del flujo de corriente a través del cuerpo es directamente proporcional a la extensión de la lesión, porque la exposición más prolongada produce mayor lesión en los tejidos,

permitiendo el flujo interno de la corriente. El flujo de corriente produce calor, lesionando los tejidos internos.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

Las manifestaciones clínicas de las lesiones por electricidad dependen de la interacción compleja de los factores mencionados anteriormente. Se pueden alterar las funciones fisiológicas, produciendo contracciones musculares involuntarias graves, convulsiones, fibrilación ventricular o parada respiratoria (apnea) debida a lesión del SNC o parálisis muscular. Pueden producirse lesiones térmicas, electroquímicas o de otro tipo (p. ej., hemólisis, coagulación de proteínas, trombosis vascular, deshidratación, avulsión muscular o tendinosa). Con frecuencia se producen efectos combinados. Las quemaduras suelen presentar unos límites bien definidos en la piel y se extienden en los tejidos profundos. El voltaje alto puede producir necrosis por coagulación del músculo u otros tejidos entre la fuente y la tierra de la corriente. Puede aparecer un edema masivo por coagulación venosa y tumefacción muscular, con aparición de síndromes compartimentales. La hipotensión, los trastornos de los líquidos y electrólitos y la mioglobinuria intensa pueden producir insuficiencia renal aguda. Debido a las contracciones musculares vigorosas o a las caídas secundarias a la descarga eléctrica se pueden producir luxaciones, fracturas vertebrales o de otra localización, lesiones no penetrantes y pérdida de conciencia (p. ej., la electricidad puede asustar a una persona, provocando la caída).

En los «accidentes en la bañera» (que se producen cuando una persona con los pies mojados contacta con un circuito de 110 V, por secador del pelo o radio) se puede producir una parada cardíaca sin quemaduras.

Los rayos raramente, si es que alguna vez lo hacen, producen heridas por entrada y salida y pocas veces provocan lesiones musculares o mioglobinuria, porque la duración de la corriente es tan breve que no se producen lesiones de la piel ni los tejidos. El rayo descarga sobre la persona, produciendo pocas lesiones internas diferentes de las producidas por un cortocircuito de un sistema eléctrico (asistolia, confusión cerebral, pérdida de conciencia, secuelas neuropsicológicas). Suele producirse un grado variable de amnesia. Las secuelas a largo plazo más frecuentes son lesiones neurológicas, síndromes dolorosos y lesión del sistema nervioso simpático. La causa de muerte más frecuente es la parada cardiorrespiratoria.

Los niños en fase de gatear que chupan cables alargadores pueden sufrir quemaduras en boca y labios. Estas quemaduras pueden causar deformidades estéticas y problemas de crecimiento de dientes, mandíbula y maxilar inferior. Un riesgo añadido es la hemorragia de la arteria labial, que se produce al desprenderse la escara a los 7 a 10 d de la lesión, apareciendo hemorragia hasta en el 10% de los casos.

PREVENCIÓN

Es fundamental la educación sobre el sentido común y la electricidad. Cualquier aparato eléctrico que toque o pueda tocar el organismo y sea potencialmente peligroso debe tener una toma de tierra adecuada y estar conectado a circuitos con equipo de desconexión preventiva. Los desconectadores sin toma de tierra que actúan cuando una corriente con una intensidad tan baja como 5 mA llega a la masa son excelentes y fáciles de encontrar. La prevención de las lesiones por rayos son el sentido común y los dispositivos de protección apropiados, el conocimiento de la previsión meteorológica y disponer de una ruta de escape hacia un refugio apropiado en caso de tormenta.

TRATAMIENTO

Se debe romper el contacto entre la víctima y la fuente de electricidad. El mejor método es cortar la corriente si se puede hacer rápidamente (mediante un cortacorriente o interruptor, desconectando el aparato de la toma de electricidad); en caso contrario, se debe retirar a la víctima del contacto con la corriente. Para las corrientes de voltaje bajo (110 a 220 V), el rescatador debe aislarse adecuadamente del suelo y utilizar material aislante (ropa, madera seca, goma, cinturón de cuero) antes de separar a la víctima. Si se trata de una fuente de alto voltaje, no se debe intentar separar a

la víctima hasta haber desconectado el sistema. No es fácil diferenciar entre líneas de alto y bajo voltaje, sobre todo en exteriores.

Una vez que se puede acceder a la víctima de modo seguro, se deben explorar con rapidez las funciones vitales (pulso radial, femoral o carotídeo, respiración, nivel de conciencia). La prioridad es la estabilización de la vía aérea. Si no se aprecia respiración espontánea o se ha producido una parada cardíaca, es necesaria una reanimación inmediata (v. cap. 206). El tratamiento del colapso circulatorio y de otras manifestaciones de las quemaduras masivas se comenta en el capítulo276.

Una vez restablecidas las funciones vitales, se debe evaluar y tratar la naturaleza y extensión de la lesión. Es preciso detectar luxaciones, fracturas y lesiones no penetrantes y de la columna cervical. Si existe mioglobinuria es esencial el tratamiento mediante reposición de líquidos y alcalinización para reducir el riesgo de precipitación tubular de la mioglobina (v. cap. 276). Puede estar indicado el manitol o la furosemida para aumentar el flujo renal. En todas las quemaduras se debe hacer profilaxis del tétanos.

La valoración inicial de toda lesión por electricidad debe incluir ECG, enzimas cardíacas, recuento sanguíneo y análisis de orina, especialmente para detectar mioglobina. Está indicada la monitorización cardíaca durante 12 h si existe sospecha de lesión cardíaca, arritmias o dolor torácico. Cualquier deterioro del nivel de conciencia obliga a realizar TC o RM para descartar una hemorragia intracraneal.

Las víctimas de las lesiones por rayo pueden necesitar reanimación cardíaca, monitorización y tratamiento de soporte. La restricción de líquidos es la norma, dada la posibilidad de edema cerebral.

Los niños con quemaduras labiales deben ser remitidos a un especialista en odontología infantil o cirujano maxilofacial para evaluación y tratamiento de estas lesiones a largo plazo.

278 / LESIONES Y REACCIONES DEBIDAS A LA RADIACIÓN

Lesión -aguda, diferida o crónica- de los tejidos corporales producida por radiaciones ionizantes.v

La radiación ionizante (rayos X, neutrones, protones, partículas a y b, rayos g) lesiona los tejidos directamente o por reacciones secundarias. Las dosis elevadas de radiación pueden producir efectos somáticos visibles en días. Los cambios en el ADN debidos a dosis más bajas pueden ocasionar años más tarde una enfermedad crónica en personas expuestas o un defecto genético en su descendencia. Las relaciones entre el grado de lesión y la reparación o muerte celular son complejas.

Las fuentes potencialmente peligrosas de radiación ionizante son los rayos X de alta energía empleados en diagnóstico y tratamiento, el radio y otros materiales radiactivos naturales (p. ej., radón), los reactores nucleares, los ciclotrones, los aceleradores lineales, los sincrotrones de gradiente alterno, las fuentes cerradas de cobalto y cesio para tratamiento del cáncer y otros materiales radiactivos producidos artificialmente y empleados en medicina e industria.

En varias ocasiones se han producido escapes de grandes cantidades de radiactividad de reactores nucleares (el accidente en la Isla de las Tres Millas en Pennsylvania en 1979 y en Chernobil en Ucrania en 1986). Este último produjo más de 30 muertes y numerosas lesiones por radiación; además se pudo detectar radiactividad en casi toda Europa del Este y en partes de Europa occidental, Asia y Estados Unidos.

Las unidades de medida utilizadas habitualmente son el roentgen, el gray y el sievert. El roentgen (R) es la cantidad de radiación ionizante X o g en el aire. El gray (Gy) es la cantidad de energía absorbida por un tejido o sustancia y se aplica a la radiación de cualquier tipo. El R y el centigray (cGy) son prácticamente equivalentes. El sievert (Sv) equivale al Gy corregido por un factor de calidad para medir el efecto biológico. Se utiliza porque los distintos tipos de radiación producen efectos biológicos diversos para una misma cantidad de energía (los neutrones tienen un efecto más intenso). El Sv equivale al Gy para la radiación X y g. El Gy y el Sv han sustituido al rad y al rem (Gy = 100 rad; Sv = 100 rem) en la nomenclatura actual. La radiación se denomina habitualmente de nivel bajo (0,2 a 0,3 Gy) o nivel alto (>0,3 Gy). Las dosis terapéuticas suelen ser <0,05 Gy y con frecuencia <0,01 Gy. Los niveles bajos de radiactividad de fondo en la tierra y la atmósfera no presentan efectos detectables (v. Tabla 278-1).

Los efectos somáticos o genéticos dependen de numerosos factores, incluyendo la dosis total y la tasa de dosis (dosis de radiación/unidad de tiempo). La probabilidad de efectos significativos crece al aumentar la dosis total o la tasa de dosis. Es probable un efecto significativo después de una dosis única rápida de varios Gy, pero la misma dosis recibida durante semanas o meses se puede tolerar con muy pocos efectos significativos.

Los efectos de la radiación dependen también del área corporal expuesta. Todo el cuerpo humano puede absorber probablemente una dosis única de hasta 2 Gy sin producir la muerte. No obstante, al acercarse la dosis corporal total a los 4,5 Gy, la tasa de mortalidad se aproxima al 50% (dosis letal, DL50) y una dosis corporal total superior a 6 Gy recibida en un tiempo corto es prácticamente mortal. Por el contrario, se pueden tolerar decenas de Gy cuando se reciben en un período de tiempo largo o en un área corporal reducida (p. ej., para tratamiento del cáncer).

También es importante la distribución de la dosis en el interior del organismo. Por lo general, cuanto más rápido sea el recambio celular, mayor es la sensibilidad a la radiación. Las células más sensibles son las células linfoides, seguidas por (en orden descendiente) gónadas, células proliferativas de la médula ósea, células epiteliales intestinales, epidermis, células hepáticas, epitelio de alvéolos y vías biliares, células endoteliales (pleura y peritoneo), células nerviosas, células óseas y células musculares y del tejido conjuntivo. Durante la radioterapia se protegen las áreas vulnerables (p. ej., intestino, médula ósea) para poder utilizar una dosis corporal total elevada, que de lo contrario sería fatal.

FISIOPATOLOGÍA

Con una dosis suficientemente elevada se produce la necrosis celular. Las dosis altas subletales pueden interferir con la proliferación celular disminuyendo la tasa de mitosis, reduciendo la síntesis de ADN o haciendo que las células sean polipoides. En los tejidos que sufren normalmente recambio continuo (epitelio intestinal, médula ósea, gónadas), la radiación produce hipoplasia, atrofia y finalmente fibrosis progresiva dependiente de la dosis. Algunas células lesionadas, pero capaces de realizar mitosis, pueden presentar uno o dos ciclos generativos, produciendo una progenia anormal (p. ej., metamielocitos gigantes, neutrófilos hipersegmentados) antes de morir.

Los efectos somáticos y genéticos de dosis inferiores a 100 mGy suelen calcularse mediante extrapolación lineal a partir de estudios con dosis más elevadas, porque existen pocos datos sobre los efectos de las dosis muy bajas. Algunos investigadores postulan un efecto umbral, que no se comprende completamente. Se han realizado estudios en los que animales expuestos a niveles extremadamente bajos de radiación adicional sobreviven más tiempo que los animales expuestos a la radiación natural.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

Síndromes de radiación aguda. Los síndromes se pueden clasificar como cerebral, GI y hematopoyético, dependiendo de la dosis, la tasa de dosis, el área corporal y el tiempo tras la exposición.

El síndrome cerebral, producido por dosis extremadamente altas de radiación corporal total (>30 Gy), es siempre mortal. Evoluciona en tres fases: un período prodrómico de náuseas y vómitos, apatía y somnolencia, desde la indiferencia a la prostración (posiblemente por focos inflamatorios no bacterianos en el cerebro de productos tóxicos inducidos por la radiación) y temblores, convulsiones, ataxia y muerte en pocas horas o días.

El síndrome GI está producido por dosis de radiación corporal total superiores a 4 Gy. Se caracteriza por náuseas, vómitos y diarrea intratable que produce deshidratación grave, disminución del volumen plasmático y colapso vascular. El síndrome GI se debe a una necrosis tisular y se perpetúa por la atrofia progresiva de la mucosa GI. También se produce bacteriemia por necrosis intestinal. Finalmente se desprenden las vellosidades intestinales, con pérdida masiva de plasma en el intestino. Las células epiteliales GI se pueden regenerar tras 4 a 6 d si se realiza una reposición masiva de plasma, y los antibióticos pueden mantener vivo al paciente durante este período. Sin embargo, se produce un fracaso hematopoyético en el plazo de 2 a 3 sem, que suele ser mortal.

El síndrome hematopoyético está causado por dosis de radiación corporal total de 2 a 10Gy, e inicialmente produce anorexia, apatía, náuseas y vómitos. Estos síntomas son más intensos en 6 a 12 h, desapareciendo por completo a las 24 a 36 h tras la exposición. No obstante, durante este período de bienestar relativo, los ganglios linfáticos, el bazo y la médula ósea comienzan a atrofiarse, ocasionando una pancitopenia. La atrofia se produce como resultado de la destrucción directa de células radiosensibles y por inhibición de la producción de células nuevas. En sangre periférica se produce inmediatamente una linfopenia, que es máxima a las 24 a 36 h. La neutropenia aparece más lentamente. La trombopenia puede ser significativa a las 3 a 4 sem.

En el síndrome hematopoyético aumenta la susceptibilidad a la infección (por microorganismos saprofitos y patógenos) debido a un descenso dependiente de la dosis en los granulocitos y linfocitos circulantes, deterioro dependiente de la dosis de la producción de anticuerpos, alteración de la migración de los linfocitos y de la fagocitosis, reducción de la capacidad del sistema reticuloendotelial para destruir las bacterias fagocitadas, disminución de la resistencia a la diseminación bacteriana en tejido subcutáneo y desarrollo de áreas hemorrágicas (debido a la trombocitopenia) en piel e intestino, lo que favorece la penetración y proliferación bacteriana.

Enfermedad por radiación aguda. Este trastorno se desarrolla en una proporción pequeña de los pacientes tras la radioterapia (especialmente sobre el abdomen), siendo su causa desconocida. Se producen de forma característica náuseas, vómitos, diarrea, anorexia, cefalea, malestar y taquicardia de intensidad variable, que van desapareciendo en horas o días.

Efectos diferidos intermedios. La exposición repetida o prolongada a una tasa de dosis baja por fuentes internas o externas de radiación puede producir amenorrea y disminución de la libido en mujeres y descenso de la fertilidad, anemia, leucopenia, trombocitopenia y cataratas en ambos sexos. Las dosis más elevadas o la exposición más localizada produce caída del pelo, atrofia y ulceración de la piel, queratosis y telangiectasia. Se pueden producir carcinomas de células escamosas a largo plazo. Pueden desarrollarse osteosarcomas años después de la ingestión de radioisótopos específicos para el hueso (sales de radio).

La radioterapia extensa para el cáncer puede producir en ocasiones lesiones graves de los órganos expuestos. Si se irradian los riñones puede disminuir la función tubular renal y la TFG. Las dosis extremadamente altas pueden ocasionar el inicio agudo de manifestaciones clínicas (proteinuria, insuficiencia renal de grado variable, anemia, hipertensión) tras un período latente de 6meses a 1 año. Cuando la exposición acumulada del riñón es superior a 20 Gy en menos de 5sem, se produce fibrosis por radiación e insufiencia renal oligúrica en el 37% de los pacientes. En el resto se comprueban diferentes alteraciones a lo largo del tiempo. Las dosis altas acumuladas en el músculo

pueden provocar una miopatía dolorosa con atrofia y calcificación, y en casos raros se produce una degeneración neoplásica (p.ej.,sarcoma). Puede aparecer una neumonitis por radiación grave y una fibrosis pulmonar secundaria tras la radioterapia por cáncer de pulmón, que puede ser mortal con una dosis acumulada superior a 30 Gy si el tratamiento no se espacia lo suficiente. La radioterapia extensa del mediastino produce miocarditis y pericarditis por radiación. Puede desarrollarse una mielopatía catastrófica después de una dosis acumulada >50Gy en un segmento de la médula espinal. No obstante, se puede minimizar el riesgo limitando la tasa de dosis a 2 Gy/d. Si la tasa es de 8 Gy/d, puede producirse la mielopatía con una dosis acumulada tan baja como de 16 Gy (después de 2 d de tratamiento). Tras la radiación extensa de los ganglios linfáticos abdominales (p. ej., por seminoma, linfoma o cáncer de ovario) se puede producir una ulceración crónica, fibrosis y perforación intestinal. El uso de fotones de alta energía (que penetran profundamente en los tejidos) en unidades de cobalto-60 y aceleradores lineales ha eliminado virtualmente el eritema cutáneo y la ulceración que aparecían cuando se empleaba terapia con rayos X de ortovoltaje.

Efectos somáticos y genéticos tardíos. La irradiación de células somáticas puede producir enfermedades como el cáncer (p. ej., leucemia, cáncer de tiroides, piel o hueso) y cataratas o, como aparece en modelos animales, un acortamiento inespecífico de la vida. Puede desarrollarse un cáncer de tiroides 20 a 30 años después de un tratamiento con rayos X para la hipertrofia de adenoides o amígdalas. La radiación de origen externo tiene un mayor efecto biológico que el yodo radiactivo.

La irradiación de células germinales afecta a los genes y aumenta el número de mutaciones. La procreación perpetúa la mutación, produciendo un número más elevado de defectos genéticos en las generaciones siguientes. La probabilidad de efecto genético o somático a largo plazo en un individuo determinado es de 10-2/Gy.

DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO

Cuando aparece un síndrome GI o cerebral el diagnóstico es sencillo y el pronóstico grave. Se produce la muerte en pocas horas o días en el síndrome cerebral y en 3 a 10 d en el síndrome GI. En el síndrome hematopoyético se puede producir la muerte en 8 a 50 d, en 2 a 4 sem debido a una infección añadida o en 3 a 6 sem por hemorragia masiva. El deterioro GI o hematopoyético es mortal si la dosis corporal total es >6 Gy, pero si la dosis es <6Gy, es posible la supervivencia y es inversamente proporcional a la dosis total.

Para una persona que está recibiendo radioterapia o ha estado expuesta durante un accidente de radiación, el diagnóstico es obvio. El pronóstico depende de la dosis, tasa de dosis y distribución corporal. Los estudios seriados de sangre periférica y médula ósea para comprobar la gravedad de afectación de la médula ósea proporcionan información pronóstica adicional.

Para la lesión crónica por radiación en la que se desconoce o se pasa por alto la exposición, el diagnóstico puede ser difícil o imposible. Se debe comprobar una exposición laboral prolongada. En las instituciones autorizadas por la administración nacional o local se realizan registros de exposición a la radiación. Se pueden realizar estudios cromosómicos periódicos para detectar tipos y frecuencia de las anomalías cromosómicas, que pueden aparecer tras una exposición suficiente, pero estas anomalías pueden ser previas o estar producidas por otras causas.

Se recomienda una exploración periódica para detectar cataratas si los ojos están expuestos a la radiación, especialmente a neutrones. Se debe vigilar a los pacientes expuestos utilizando sondas radiométricas o contadores de dosis corporal total. Es necesario hacer análisis de orina para detectar radioisótopos con emisión g si se sospecha exposición a estos agentes. Se puede realizar una prueba de radón exhalado si se sospecha la ingestión de radio.

En casos de exposición a la radiación puede ser imposible el diagnóstico exacto a menos que la persona haya recibido una dosis interna o externa documentada. Si los valores hematológicos son normales y no se detecta una enfermedad clínica objetiva, se puede tranquilizar al paciente y a las personas que también puedan estar implicadas.

PROFILAXIS

Muchos fármacos y productos químicos (p.ej.,compuestos sulfidrilo) aumentan la tasa de supervivencia en animales si se administran antes de la exposición. Sin embargo, ninguno de éstos es útil en humanos. La única forma de reducir la sobreexposición grave o mortal es el cumplimiento de las medidas de protección y respetar las dosis máximas permisibles. Estos niveles están determinados en Estados Unidos por la Nuclear Regulatory Commission.

TRATAMIENTO

Los materiales radiactivos que contaminan la piel se deben retirar mediante lavado con agua abundante y soluciones quelantes específicas que contienen ácido etilendiaminotetracético (EDTA) cuando se pueda disponer de ellos. Las heridas punzantes pequeñas se deben limpiar exhaustivamente, mediante lavado y desbridamiento, hasta que la herida esté libre de radiactividad. El material radiactivo ingerido se debe eliminar con prontitud induciendo el vómito o, si la exposición es reciente, mediante lavado. Si se inhala o ingiere radioyodo en cantidad importante, se debe administrar solución de Lugol (yodo fuerte) o solución saturada de yoduro potásico durante días o semanas para bloquear la captación tiroidea, y se debe promover la diuresis. Los pacientes con alergia al yodo no deben recibir solución de Lugol.

Debido a que el síndrome cerebral agudo es mortal, el tratamiento es paliativo y consiste en el tratamiento del colapso circulatorio y la anoxia, el alivio del dolor y la ansiedad y la administración de sedantes para controlar las convulsiones.

Para el síndrome GI, se pueden administrar antieméticos, sedantes y antibióticos si la exposición ha sido leve. Si es posible reiniciar la alimentación oral, se tolera mejor una dieta blanda. Pueden ser necesarias cantidades elevadas de líquidos, electrólitos y plasma por la vía adecuada. La cantidad y calidad están determinadas por los valores de las pruebas bioquímicas en sangre (en especial electrólitos y proteínas), TA, frecuencia cardíaca, balance de líquidos y turgencia de la piel.

Para el síndrome hematopoyético, con infección, hemorragia y anemia potencialmente mortal, el tratamiento es similar al de la hipoplasia de la médula ósea con pancitopenia, independientemente de la causa (v. Anemia aplásica en el cap.127). El tratamiento principal consiste en antibióticos y transfusiones de sangre fresca y plaquetas. Se debe emplear una técnica aséptica durante todas las técnicas de punción cutánea y se debe aislar al paciente para evitar la exposición a patógenos.

Debe evitarse el uso concomitante de quimioterapia antineoplásica o el de fármacos supresores de la médula ósea, a menos que sean totalmente necesarios por una enfermedad preexistente o complicación aguda, porque se puede acentuar la supresión de la médula ósea.

Si una persona puede haber recibido una dosis >2 Gy, se debe determinar el tipo del tejido y se debe encontrar un donante de médula ósea compatible. El trasplante de médula ósea procedente de un gemelo idéntico aumenta la probabilidad de supervivencia. Si el recuento de granulocitos y plaquetas desciende por debajo de 500/ml y 20.000/ml, puede estar indicado el homotrasplante de médula ósea, aunque la probabilidad de éxito es pequeña y el trasplante se puede seguir de una reacción de huésped contra injerto potencialmente mortal (v. Trasplante de médula ósea, cap.149).

Los síntomas de la enfermedad por radiación debidos a radioterapia abdominal se pueden reducir mediante un antiemético (p. ej., proclorperazina, 5 a 10 mg v.o. o i.m. 4/d) y se pueden prevenir por la admisnistración previa. El ondansetron y granisetron, utilizados para tratar los síntomas producidos por la quimioterapia, pueden emplearse en la enfermedad por radiación, pero son mucho más caros. El radioterapeuta y el médico responsable del paciente deben cooperar, prestando atención a la nutrición y al balance de líquidos. La planificación cuidadosa del tratamiento integral (dosis, intervalo entre sesiones, tratamiento de soporte) puede evitar numerosos problemas.

Para la exposición crónica grave, el primer paso es separar al paciente de la fuente de radiación. Si existe radio, torio o radioestroncio en el organismo, se debe administrar con prontitud un fármaco quelante por vía oral o parenteral (p. ej., EDTA) para aumentar la excreción. Sin embargo, estos

fármacos no tienen utilidad en las fases avanzadas. Las úlceras y neoplasias malignas por radiación deben tratarse mediante resección quirúrgica y cirugía plástica. La leucemia inducida por radiación se trata de la misma manera que una leucemia espontánea similar. Una transfusión de sangre total puede corregir la anemia, y las transfusiones de plaquetas pueden reducir la hemorragia por trombocitopenia. Sin embargo, el valor de estas medidas es temporal porque la probabilidad de regeneración de una médula ósea con afectación extensa es muy baja. No existe ningún tratamiento efectivo de la esterilidad o la disfunción ovárica y testicular, excepto el suplemento hormonal.

279 / TRASTORNOS PRODUCIDOS POR EL CALOR

Reacciones leves o graves producidas por una temperatura ambiental elevada debidas a respuestas inadecuadas o inapropiadas de los mecanismos de termorregulación.

La exposición a una temperatura ambiental elevada sin una disipación adecuada de calor puede producir calambres por calor, insolación o agotamiento por calor. La exposición aguda (3 a 4h de esfuerzo extenuante) o prolongada (10 a 12d), con sudación excesiva no compensada por la ingesta de líquidos, produce deshidratación, depleción de sodio y potasio e hipovolemia. Los vómitos y la diarrea asociados contribuyen a la pérdida de líquidos. La evaporación, la forma más importante de pérdida de calor, depende de la humedad relativa: cuanto más alta sea la humedad ambiental (que reduce el efecto de enfriamiento del sudor) y el ejercicio extenuante prolongado (que aumenta la producción de calor por el músculo), incrementa el riesgo de presentar algún trastorno por calor. La edad, la obesidad, el alcoholismo crónico, la debilidad y numerosos fármacos (anticolinérgicos, antihistamínicos, fenotiazinas, psicofármacos, alcohol, cocaína) aumentan la susceptibilidad a los trastornos por calor, en especial a la insolación. La insolación y el agotamiento por calor ocurren en ambientes cálidos y húmedos, pero son cuadros muy diferentes (v. Tabla 279-1).

PROFILAXIS

Lo mejor es emplear el sentido común. Se debe evitar el ejercicio intenso en un ambiente muy caluroso o en un espacio mal ventilado y se debe utilizar una ropa que permita una transpiración adecuada. Si no se puede evitar el ejercicio en ambiente caluroso, se deben reponer los líquidos y electrólitos (que se pierden de manera casi imperceptible en presencia de ambiente seco) bebiendo frecuentemente líquidos ligeramente salados al gusto (es decir, casi isotónicos) y se debe favorecer la evaporación, que ayuda a mantener fría la piel, utilizando ropa calada abierta o empleando abanicos. La sed es un mal indicador de la deshidratación. Durante el ejercicio intenso es necesario ingerir líquidos cada hora, independientemente de la sensación de sed. No se deben ingerir comprimidos de sal, que son menos apropiados que las bebidas o comidas ligeramente saladas, a menos que se consuman cantidades elevadas de líquidos. La depleción de potasio, magnesio y calcio sólo es peligrosa cuando la exposición al calor es prolongada.

INSOLACIÓN

(Síncope solar, fiebre térmica, siriasis)

Funcionamiento inadecuado o insuficiente de los mecanismos de disipación de calor que conduce a una hiperpirexia peligrosa.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

El inicio súbito suele estar precedido de cefalea, vértigo y fatiga. Generalmente disminuye la sudación, y la piel está caliente, enrojecida y habitualmente seca. La frecuencia cardíaca aumenta rápidamente y puede alcanzar de 160 a 180 latidos/min. Suele existir taquipnea, pero la TA

permanece inalterada. La desorientación puede preceder brevemente a la pérdida de conciencia o las convulsiones. La temperatura alcanza rápidamente los 40 a 41 ºC produciendo sensación de quemadura. El colapso circulatorio puede preceder a la muerte, y después de hiperpirexia extrema, los supervivientes suelen presentar lesión cerebral permanente.

DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO

El desarrollo súbito de una piel caliente, enrojecida y seca con una temperatura corporal >40ºC, taquicardia y confusión o pérdida de conciencia en una persona expuesta a un ambiente cálido suele ser suficiente para distinguir la insolación de la intoxicación alimentaria, química o por fármacos. Se debe descartar una infección aguda (p. ej., septicemia, meningitis) o un colapso circulatorio de origen tóxico. Se debe tener en cuenta la posibilidad de intoxicación por medicamentos o drogas (v. más atrás).

La insolación es una urgencia con amenaza vital y, a menos que se trate de manera temprana y enérgica, produce convulsiones y muerte, lesión cerebral permanente o insuficiencia renal. La temperatura central de 41 ºC es un signo pronóstico grave, y una temperatura superior suele ser mortal. La edad avanzada, la debilidad y el alcoholismo empeoran el pronóstico.

TRATAMIENTO

Se deben instaurar medidas enérgicas con rapidez. Si se encuentra lejos de un hospital, hay que retirar al paciente del calor, envolverlo en sábanas o ropa mojada y abanicar con intensidad para aumentar la disipación de calor por evaporación. Una buena alternativa es la inmersión en un lago o arroyo, o incluso la aplicación de nieve o hielo mientras se espera el traslado. Si el paciente comienza a tener calambres, se debe reducir el proceso de enfriamiento, porque los calambres pueden aumentar la temperatura central. Precaución: Se debe tomar la temperatura cada 10min y no se debe bajar por debajo de 38,3ºC para evitar un descenso continuado que produzca una hipotermia. En el hospital se monitoriza la temperatura central de modo continuo para comprobar que es estable. Se deben evitar los estimulantes y sedantes, incluyendo la morfina. Se puede administrar diazepan o un barbitúrico i.v. si no se pueden controlar las convulsiones por otros métodos. Se deben realizar determinaciones frecuentes de electrólitos para ajustar el tratamiento con líquidos intravenosos. Después de una insolación grave se recomienda el reposo en cama durante varios días, y la temperatura puede permanecer lábil durante semanas.

AGOTAMIENTO POR CALOR

Pérdida excesiva de líquidos y electrólitos debida a sudación, que produce hipovolemia y desequilibrio electrolítico.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

La sudación excesiva sin reposición adecuada de líquidos produce agotamiento por calor, con fatiga, debilidad y ansiedad progresiva. Aparece un colapso circulatorio con pulso lento y débil, TA baja o imperceptible, piel fría, pálida y viscosa, y alteración de la conciencia seguida de pérdida de conciencia. La temperatura central varía entre 38,3 y 40,6 ºC. El agotamiento por calor de grado leve, precipitado por permanecer de pie mucho tiempo en un ambiente caluroso (porque la sangre se almacena en las venas de las piernas dilatadas), se manifiesta por una temperatura corporal inferior a la normal y un síncope simple.

DIAGNÓSTICO, PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO

El agotamiento por calor que produce colapso circulatorio es más difícil de distinguir del colapso por insulina, intoxicación, hemorragia o traumatismo que la insolación. El diagnóstico se alcanza generalmente mediante un antecedente de exposición al calor, falta de hidratación, ausencia de otra causa aparente y la respuesta al tratamiento. El agotamiento por calor suele ser transitorio y el pronóstico es bueno a menos que la insuficiencia circulatoria sea prolongada.

Se debe reponer el volumen de sangre normal, así como restaurar una perfusión cerebral adecuada. Hay que colocar al paciente tumbado o con la cabeza más baja. Se deben administrar cantidades pequeñas de líquidos fríos y ligeramente salados o bebidas isotónicas para deportistas cada pocos minutos. En pocos casos se necesitan suero fisiológico isotónico i.v., estimulantes cardíacos o expansores del plasma (albúmina, dextrano). Cuando se emplean, se deben dosificar con precaución para evitar la sobrecarga de volumen.

CALAMBRES POR CALOR

Los calambres del músculo estriado producidos por el ejercicio se deben a la ingesta excesiva de líquidos sin reposición de sodio.

Los calambres por calor aparecen tras el ejercicio a temperatura ambiente elevada (>38 ºC) cuando los líquidos eliminados por sudación se reponen únicamente por la ingesta de agua. El resultado es una pérdida relativa de sodio y en ocasiones de magnesio y potasio. Los calambres por calor son frecuentes en los trabajadores manuales (p. ej., personal de salas de máquinas, trabajadores del acero, mineros), en montañeros o esquiadores abrigados en exceso, en jugadores de tenis y otros deportistas de fin de semana y en personas no aclimatadas al calor, y en climas secos en los que no se detecta la sudación excesiva debido a la evaporación rápida.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

El inicio suele ser abrupto, afectándose en primer lugar los músculos de las extremidades. El dolor grave y el espasmo carpopedal pueden incapacitar las manos y pies. Con frecuencia son episódicos y los calambres pueden hacer que los músculos parezcan nudos apretados. Cuando los calambres afectan únicamente a los músculos abdominales, el dolor puede simular un abdomen agudo. Los signos vitales suelen ser normales. La piel puede estar caliente y seca o pegajosa y fría, dependiendo del grado de humedad.

PROFILAXIS Y TRATAMIENTO

La preocupación por los calambres por calor suele ser suficiente para prevenirlos. En la mayoría de los casos, los calambres por calor se evitan o mejoran con rapidez mediante la ingesta de líquidos o de comida con cloruro sódico. Con frecuencia se usan tabletas de cloruro sódico para la profilaxis, pero pueden producir irritación del estómago y la sobredosis puede ocasionar edema. No se recomienda el uso de estas tabletas. Si el paciente no puede comer o beber, puede ser necesario administrar cloruro sódico al 0,9% i.v.

280 / LESIONES POR FRÍO

(Exposición)

Lesión debida al frío que produce trastornos estructurales y funcionales en los vasos sanguíneos de pequeño tamaño, las células, los nervios y la piel.

La susceptibilidad a las lesiones por frío está aumentada por el abuso de drogas, el cansancio, el hambre, la deshidratación, la hipoxia, la alteración de la función cardiovascular y el contacto con metal o humedad. Los ancianos, los más jóvenes y las personas con intoxicación etílica tienen un riesgo más elevado.

Las medidas preventivas, aunque son sencillas, no se suelen respetar. Es importante usar varias capas de ropa térmica y protección frente a la humedad y el viento, incluso cuando la temperatura no parezca demasiado baja. Los guantes y calcetines se deben mantener lo más secos posible, y en caso de frío extremo se deben usar botas aislantes que no impidan la circulación. Es muy importante cubrir adecuadamente la cabeza, porque el 30% de la pérdida de calor se produce aquí. El consumo abundante de líquidos y sólidos energéticos ayuda a mantener la producción de calor por el metabolismo. La vigilancia de las partes del cuerpo que se pueden congelar y el calentamiento inmediato de éstas ayuda a evitar las lesiones. Al enfriarse el organismo, los escalofríos, el ejercicio, la ropa caliente y las bebidas calientes pueden prevenir la hipotermia.

EXPOSICIÓN ALFRÍO

Lesión reversible debida a la exposición a condiciones que no alcanzan el grado de congelación.

La exposición al frío se manifiesta como áreas firmes, frías y blancas en cara, orejas o extremidades. Se puede producir descamación o formación de ampollas (como en la quemadura solar) en 24 a 72 h. En ocasiones persiste una hipersensibilidad leve al frío durante toda la vida. La exposición al frío se puede tratar mediante el calentamiento de la región afectada con una mano no afectada o un objeto caliente.

CONGELACIÓN

Lesión producida por la congelación de las células de los tejidos.

La congelación de las extremidades aparece cuando el frío es extremo, especialmente a gran altura, y empeora si la temperatura central está por debajo de lo normal, incluso aunque la hipotermia no sea aparente.

Se forman cristales de hielo en el interior o entre las células de los tejidos. Los hematíes y las plaquetas se agrupan y obstruyen los capilares, produciendo isquemia distal. Se produce vasoconstricción para reducir la pérdida de calor por la piel y los tejidos periféricos. Gran parte del daño se produce durante el recalentamiento (lesión por reperfusión).

El área afectada está fría, dura, blanca y anestesiada. Cuando se calienta se pone roja, tumefacta y dolorosa. Se forman ampollas en 4 a 6 h. Si están llenas de suero claro y se localizan distalmente en los dedos, las ampollas indican una lesión superficial; si están llenas de sangre y en localización proximal, indican una lesión profunda y pérdida tisular. La lesión superficial cura sin pérdida residual de tejido. La congelación de tejido más profundo produce gangrena seca con escara negra y dura sobre el tejido sano, y con menos frecuencia gangrena húmeda con tejido más blando y edematoso de color gris. La profundidad de la pérdida de tejido depende de la duración y profundidad de la congelación. Todos los grados de congelación pueden producir síntomas duraderos (sensibilidad al frío, sudación excesiva, crecimiento ungueal alterado y entumecimiento).

TRATAMIENTO

Las extremidades congeladas se deben calentar rápidamente en agua caliente que no supere los 40,5 ºC, teniendo cuidado de evitar la escaldadura de los tejidos anestesiados. Cuando la víctima debe caminar cierta distancia para recibir atención y está afectada la extremidad inferior, no se recomienda la descongelación. El tejido descongelado se lesiona más por el traumatismo (p. ej., al caminar) y, si se vuelve a congelar, suele presentar lesiones más graves. Sin embargo, cuanto más tiempo permanece congelada una zona, mayor puede ser la lesión final. Si la parte congelada no se descongela inmediatamente, se debe limpiar, secar y proteger con suavidad con compresas estériles hasta que sea posible una descongelación en situación caliente más estable. La víctima debe recibir 400 mg de ibuprofeno, si es posible, y se debe mantener caliente el resto del cuerpo.

Durante la evaluación general en el hospital, las extremidades se deben calentar rápidamente en unos contenedores grandes de agua entre 38 y 43 ºC. Después del recalentamiento se puede usar termografía por microondas, flujometría con Doppler-láser, arteriografía o RM para evaluar la circulación periférica, porque ayudan a dirigir el tratamiento y pueden mejorar el pronóstico. Es fundamental la prevención de la infección. Si la gangrena es seca, es improbable la infección, pero en presencia de gangrena húmeda, como en el pie de inmersión, puede existir infección. Se deben utilizar antibióticos de amplio espectro. Seadministra toxoide tetánico si la inmunización no está actualizada.

Después del calentamiento, las extremidades se deben mantener secas, al aire caliente y lo más estériles posible. La mayoría de las víctimas están deshidratadas y con hemoconcentración. Se debe conseguir la rehidratación por boca o intravenosa y reponer los niveles de electrólitos. El tratamiento médico varía, pero el objetivo es restaurar la microcirculación y minimizar el daño celular. Los más útiles son el dextrano de bajo peso molecular, el ibuprofeno y el buflomedil. En pocos casos se recurre a fármacos intravenosos o intrarteriales más potentes o a la simpatectomía química o quirúrgica en la fase aguda, pero sí pueden ser útiles para la causalgia tardía. La nutrición y el estado anímico requieren una atención especial. Se debe retrasar la cirugía lo más posible, porque la escara negra se desprende dejando expuesto tejido viable. Una máxima válida es «congelado en enero, operado en julio». Los baños de remolino seguidos de secado suave, el reposo y el tiempo son el mejor tratamiento a largo plazo. No se conoce ningún tratamiento para los síntomas persistentes tras la congelación (entumecimiento, hipersensibilidad al frío).

HIPOTERMIA

Reducción generalizada de la temperatura corporal.

La hipotermia se produce por una exposición prolongada a cualquier temperatura cuando la pérdida de calor corporal es superior a la producción de calor (v. también Hipotermia accidental, cap. 293). La hipotermia es más habitual con temperaturas bajas o tras la inmersión en agua, pero puede ocurrir en verano o en clima cálido si el calor metabólico o por esfuerzo (escalofrío) no pueden mantener la temperatura central. También puede ocurrir tras un traumatismo grave. La inmovilidad, la ropa húmeda, la respiración intensa y el descanso sobre una superficie fría aumentan el riesgo de hipotermia.

La hipotermia produce una disminución fisiológica de todas las funciones, como los sistemas cardiorrespiratorio y vascular, la conducción nerviosa, la agudeza mental, el tiempo de reacción neuromuscular y la tasa metabólica. En los niños pequeños, la hipotermia por inmersión total en agua fría puede proteger al cerebro de la hipoxia.

El descenso de la temperatura central produce letargia, torpeza, confusión mental, irritabilidad, alucinaciones, retardo o parada respiratoria y disminución de la frecuencia cardíaca, arritmias y finalmente parada cardíaca. No obstante, la víctima no se debe considerar muerta hasta que haya sido recalentada. La temperatura rectal <34 ºC ayuda a diferenciar la hipotermia de los síntomas similares debidos a cardiopatía, coma diabético, hiperinsulinismo, accidente vascular cerebral o intoxicación, que también pueden estar presentes. Los termómetros clínicos ordinarios no puede medir la temperatura central tan baja de la hipotermia, por lo que se debe utilizar un termómetro

especial para temperaturas bajas. Si sólo se dispone de un termómetro clínico normal, la incapacidad del mercurio para superar los 34 ºC es un indicador de hipotermia.

TRATAMIENTO

Cuando cesan los escalofríos y aumenta la letargia y la confusión, se trata de una urgencia vital. La prioridad es evitar que continúe la pérdida de calor mientras se evalúa rápidamente a la víctima. Si el paciente no respira, no tiene pulso y está aparentemente muerto, se debe decidir si merece la pena comenzar la reanimación cardiopulmonar (RCP). Si se puede llegar a un hospital en poco tiempo, se debe comenzar y mantener la RCP. Si el hospital está a varias horas de distancia, es discutible la RCP. La ausencia prolongada de circulación puede ocasionar una lesión cerebral permanente, incluso con una hipotermia intensa. No obstante, el inicio de la RCP cuando existe un latido cardíaco imperceptible puede provocar fibrilación ventricular, que es mortal si no se revierte a ritmo normal. Por esta razón, algunos expertos recomiendan retrasar la RCP si el hospital está cercano hasta que se haya restablecido el equilibrio hidroelectrolítico en el hospital. Se debe manejar a la víctima con cuidado durante el traslado, porque los ruidos disonantes o los movimientos intempestivos pueden desencadenar taquicardia o fibrilación ventricular. Las víctimas de la hipotermia inconscientes no pueden generar calor suficiente y se deben calentar externa o internamente empleando técnicas especiales.

En el hospital se obtiene sangre de inmediato para determinar gases y electrólitos. No es necesario corregir la temperatura de la sangre. Se debe corregir el pH y la PO2. Cuando es necesaria la RCP y se puede mantener, se debe sumergir al paciente de inmediato en una bañera grande llena de agua entre 45 y 48 ºC para recalentamiento rápido.

Se ha conseguido recalentar a víctimas de una inmersión que hayan estado en aguas heladas durante 1 h o más tiempo (muy raro) sin lesión cerebral permanente (v. cap. 284). Se ha producido la recuperación incluso con una temperatura central de 26 ºC. Por este motivo no se debe considerar muerta a la víctima hasta que haya sido recalentada. Los niños suelen recuperarse, mientras que los adultos lo hacen con menos frecuencia. Durante el recalentamiento, se debe prestar atención especial porque el pH, el sodio y el potasio sanguíneos pueden cambiar rápidamente.

PIE DE INMERSIÓN

Lesión debida a la exposición prolongada al frío húmedo a temperaturas por encima del punto de congelación.

El pie de inmersión (pie de trinchera) produce un edema húmedo, cianosis parcheada, parestesias y dolor debido a disfunción autonómica. La extremidad está pálida, edematosa, viscosa y fría y puede estar entumecida o, con menos frecuencia, hipersensible. Es frecuente la maceración de los tejidos y la infección. El aumento de la sudación, el dolor y la hipersensibilidad local a los cambios de temperatura pueden persistir durante años. No existe tratamiento eficaz para la hipersensibilidad. Debido al edema tisular, se puede producir infección durante el recalentamiento, por lo que se deben mantener condiciones estériles y administrar antibióticos de amplio espectro hasta que remita el edema agudo. El pie de inmersión se puede prevenir mediante los cambios frecuentes de calcetines y manteniendo secos el pie y las botas.

PERNIOSIS

Áreas localizadas de eritema, tumefacción y prurito producidas por exposición al frío húmedo.

El pernio (sabañón) se localiza con más frecuencia en los dedos de la mano. Es autolimitado y no produce lesión permanente. El mecanismo por el que la lesión leve por frío produce síntomas de larga duración (p. ej., hipersensibilidad a los cambios de temperatura) no está claro. Estos síntomas se consideran causados por disfunción del sistema nervioso autónomo, y no existe tratamiento efectivo conocido.

281 / MAL DE ALTURA

(Enfermedad de las montañas, soroche, puna, mareo)

Síndromes debidos al descenso de oxígeno en las grandes alturas.

Al aumentar la altitud desciende la presión atmosférica, mientras que el porcentaje de oxígeno en el aire permanece constante, por lo que la presión parcial de oxígeno disminuye con la altitud y a 5.500 m es aproximadamente la mitad que a nivel del mar. Hasta el 20% de las personas que ascienden por encima de 2.500 m en menos de 1d presentan algún grado de mal de altura. Las personas que ya han sufrido un episodio son ligeramente más susceptibles que otras personas en condiciones similares, pero los efectos de la altura varían mucho entre individuos y en el mismo individuo. Los niños pequeños son más susceptibles, y la incidencia desciende de forma lineal al aumentar la edad. La exposición brusca a la altura elevada (despresurización de un avión, globo aerostático) produce una hipoxia intensa aguda y pérdida de conciencia más que un mal de altura.

La mayoría de las personas se aclimatan en pocos días a altitudes superiores a 3.000 m. Cuanto mayor sea la altitud, más lenta será la aclimatación. Por encima de 5.100 m el deterioro es más rápido, y nadie puede vivir permanentemente a esta altitud. La aclimatación consiste en una serie integrada de respuestas que restablecen gradualmente la oxigenación tisular a niveles normales en personas expuestas a la altitud. Las características de la aclimatación son la hiperventilación mantenida con alcalosis persistente parcialmente compensada, el aumento inicial del gasto cardíaco (que es menor que el gasto cardíaco máximo normal), el aumento de la masa de eritrocitos y el aumento de la tolerancia al trabajo anaerobio. Después de muchas generaciones en altura, algunos grupos étnicos se han aclimatado de manera ligeramente diferente.

PATOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

La hipoxia estimula la respiración, aumentando la oxigenación tisular y provocando alcalosis respiratoria, que contribuye a los síntomas hasta que la pérdida de bicarbonato en orina la compensa parcialmente. La fisiopatología básica del mal de altura es un trastorno del equilibrio hidroelectrolítico. Aumenta la permeabilidad capilar, permitiendo la acumulación de líquido en diferentes localizaciones. Se cree que la causa es una lesión del endotelio vascular. En personas susceptibles, el aumento de secreción de ADH produce retención de líquido en los tejidos, y desciende el volumen plasmático, simulando un aumento del Hto. No se asocia con el mal de altura una respuesta ventilatoria hipóxica baja. No está claro el papel del péptido natriurético auricular, la aldosterona, la renina ni la angiotensina.

La hipoxia aumenta la resistencia vascular pulmonar y la presión en la arteria pulmonar, pero la resistencia sistémica y la presión arterial suelen permanecer inalteradas. El flujo cerebral desciende por la hipocapnia y aumenta por la hipoxia, por lo que varía con el equilibrio entre el oxígeno y el dióxido de carbono arterial. No está claro el papel de esta variación en la sintomatología.

SÍNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNÓSTICO

El edema facial o periférico puede deberse a la altitud o, como ocurre al nivel del mar, a un esfuerzo físico intenso. Se puede producir tromboflebitis a una altitud extrema, en especial si la persona está inactiva o deshidratada. También se han detectado visión débil, hemianopsia, escotomas e incluso ceguera transitoria. Algunos de estos síntomas se pueden explicar por una migraña «anencefálgica» (migraña sin dolor de cabeza), y otros pueden agruparse como amaurosis hipóxica. Las personas sometidas a queratotomía radial pueden presentar trastornos visuales importantes a altitudes superiores a 5.000 m o incluso a 3.000 m. Estos síntomas alarmantes desaparecen rápidamente al descender, a menos que se deban a patología intracraneal, lo que es raro.

Pueden producirse hemorragias retinianas a altitudes de 2.700 m, aunque son más habituales a más de 5.000 m. Suelen ser asintomáticas a menos que ocurran en la región de la mácula y se resuelven

con rapidez sin dejar secuelas. También pueden aparecer hemorragias de pequeña intensidad en uñas, riñones y cerebro.

Las diferentes formas clínicas del mal de altura no son enfermedades diferentes, sino partes de un espectro en el que puede aparecer cualquiera de ellas y con intensidad variable. En algunas de éstas la disfunción del SNC puede ser un factor causal. Ninguna prueba permite predecir con precisión el desarrollo del mal de altura.

Mal de altura agudo (MAA). Esta forma es la más frecuente y puede aparecer a alturas de 2.000m. Se caracteriza por cefalea, fatiga, náuseas, disnea y alteración del sueño. El esfuerzo agrava los síntomas. El MAA suele desaparecer en 24 a 48 h, pero en ocasiones evoluciona hacia edema pulmonar por la altitud, edema cerebral del mismo origen o ambos. Las pruebas de laboratorio son inespecíficas y no ayudan a establecer el diagnóstico.

Edema pulmonar por altura (EPA). Esta forma es menos frecuente, aunque más grave, y suele producirse a las 24 a 96 h de un ascenso rápido por encima de 2.500 m. Cuando la mayoría de las personas ascienden por encima de los 2.500 m, se acumula líquido en los tejidos intersticiales del pulmón que se drena a través del sistema linfático. Cuando el líquido se acumula con más rapidez de lo que se puede drenar, se produce un edema alveolar significativo.

Las personas que han tenido un episodio de EPA tienen más probabilidad de volver a presentarlo, por lo que deben tomar precauciones. Recientemente se han identificado personas con susceptibilidad a episodios repetidos de EPA como EPA-s (susceptible), aunque se desconoce la causa de esta susceptibilidad. Los hombres tienen 5 veces más probabilidades que las mujeres de padecerlo, pero el MAA y el edema cerebral por altura afectan a ambos sexos por igual. Los niños tienen un riesgo discretamente más elevado, como los residentes en altura elevada cuando regresan a ésta tras una estancia breve en una altura inferior. La ausencia de una arteria pulmonar es una anomalía congénita rara que aumenta mucho el riesgo de EPA, incluso a una altitud tan baja como los 1.500 m. Las personas que desarrollan un EPA repetidas veces o a una altitud inusualmente baja deben ser examinadas para descartar patología arterial pulmonar o embolismo pulmonar antiguo.

El EPA es un edema de alta presión con aumento de la permeabilidad microvascular. La vasoconstricción excesiva en determinadas áreas produce una hiperperfusión en otras, por lo que el desequilibrio ventilación/perfusión resultante se considera la causa desencadenante. Existen hallazgos recientes de que un descenso en la concentración alveolar de óxido nítrico, quizá por ausencia de la óxido nítrico sintetasa, es un factor importante en la susceptibilidad al EPA.

El EPA se caracteriza por una disnea progresiva, tos irritativa que produce esputo espumoso o sanguinolento, debilidad, ataxia y, más tarde, coma. Son habituales la cianosis, la taquicardia y la febrícula y, con los estertores pulmonares de burbuja fina o gruesa (audibles en ocasiones sin necesidad de estetoscopio), pueden conducir a un diagnóstico erróneo de neumonía. La radiografía de tórax muestra la presencia de líneas de Kerley y edema parcheado, a diferencia del debido a insuficiencia cardíaca. La presión auricular es normal, pero la presión en la arteria pulmonar es superior a la de las personas normales que presentan hipoxia. El EPA puede empeorar rápidamente, siendo posible que se produzca el coma y la muerte en pocas horas.

Edema cerebral de altura (ECA). Se cree que el edema cerebral está presente en un grado leve en todas las formas de mal de altura. Parece que el edema cerebral difuso o parcheado que se aprecia en la TC contribuye al ECA y al MAA. El edema grave se manifiesta por ataxia, cefalea, confusión mental y alucinaciones. No existe rigidez cervical y no es necesaria la presencia de edema de papila para el diagnóstico. La presión del LCR puede estar elevada, pero el líquido es normal. La ataxia de la marcha es un signo de alarma temprano fiable. El coma y la muerte pueden ocurrir a las pocas horas de comenzar los síntomas. Se debe diferenciar el ECA de otras causas de coma (p. ej., infección, accidente vascular, cetoacidosis) por la anamnesis, la ausencia de fiebre o parálisis significativa y las determinaciones en sangre y LCR normales.

Mal de altura infantil subagudo. Este síndrome se ha descrito en niños chinos han, nacidos a una altitud elevada o llevados posteriormente. Se ha descrito un síndrome similar entre las tropas

estacionadas a más 6.000 m durante meses. Ambos síndromes se caracterizan por insuficiencia cardíaca derecha y obligan a descender en altitud para evitar la muerte.

Mal de altura crónico (enfermedad de Monge). Este trastorno poco frecuente afecta a los residentes en altitud elevada de larga duración. Se caracteriza por disnea, fatiga, dolor, policitemia y tromboembolismo. El trastorno se parece a la hipoventilación alveolar (denominada anteriormente síndrome de Pickwick) y se cree que están causados por una alteración de la sensibilidad del centro respiratorio. El paciente debe bajar al nivel del mar, la recuperación es lenta y el retorno a la altitud puede producir la recidiva. La flebotomía repetida para reducir la policitemia puede ser útil, pero no es el tratamiento más deseable.

PROFILAXIS

El mal de altura se previene mediante un ascenso lento, pero la velocidad de éste varía entre los diferentes individuos. La mayoría pueden ascender hasta los 1.500 m en 1 d sin presentar síntomas, pero muchos se ven afectados al ascender a los 2.500 m. Por encima de este nivel se recomienda una ascensión de 460 m/d. Los escaladores deben aprender cuál es su velocidad de ascenso para no presentar síntomas, y se debe ajustar el ritmo de ascensión en función del miembro más lento. Aunque la buena forma física permite un mayor esfuerzo con menor consumo de oxígeno, ésta no protege contra el mal de altura. Se debe evitar el esfuerzo intenso durante 24 a 36 h tras completar la ascensión, pero el reposo en cama es peor que el ejercicio moderado.

Es importante beber mucha más cantidad de agua de lo habitual, porque la respiración excesiva de aire seco en la altura produce un aumento de la pérdida de agua, y la deshidratación acompañada de cierto grado de hipovolemia empeora los síntomas. Se debe evitar añadir sal. El alcohol parece empeorar el MAA y disminuye la ventilación nocturna, acentuando el trastorno del sueño. Es recomendable la ingestión frecuente de cantidades pequeñas de comida rica en carbohidratos fácilmente digeribles (p. ej., frutas, mermeladas, almidón) durante los primeros días, dado que mejora la tolerancia a la altitud.

La acetazolamida a dosis de 125 mg al acostarse (para la mayoría de los pacientes) o de 125 mg 3/d es una profilaxis adecuada del MAA. También existen cáspsulas de liberación retardada (500mg 1/d). No tiene ventajas comenzar la administración de acetazolamida antes de iniciar el ascenso. La acetazolamida inhibe la anhidrasa carbónica, aumentando la ventilación y mejorando el transporte de oxígeno con menos alcalosis y corrige la respiración periódica (casi universal durante el sueño en altura) evitando los descensos bruscos en el oxígeno arterial. No se debe administrar acetazolamida a pacientes alérgicos a las sulfamidas. El oxígeno a bajo flujo durante el sueño tiene el mismo efecto pero es más incómodo. Los análogos de la acetazolamida no ofrecen ninguna ventaja. Los antiácidos no son útiles para la prevención. No se recomienda la dexametasona para la prevención, aunque minimiza los síntomas del MAA.

TRATAMIENTO

Las hemorragias retinianas no requieren tratamiento, y desaparecen por lo general aunque el escalador permanezca a altitud elevada.

El MAA no suele necesitar tratamiento aparte de líquidos, analgésicos, dieta suave, actividad restringida y (raramente) descenso. La dexametasona es eficaz a dosis de 4 mg v.o. cada 6 h, y la acetazolamida a dosis de 250 mg v.o. cada 6h puede mitigar los síntomas. El ibuprofeno disminuye la agregación plaquetaria y es más efectivo que la aspirina para la cefalea de altura, pero puede favorecer la producción de hematomas.

Cuando se sospecha un EPA, se recomienda reposo en cama y oxígeno, pero si el estado empeora, es esencial el descenso inmediato. Si no es posible el descenso, se debe colocar a la persona en una bolsa hiperbárica de gran tamaño en la que se pueda incrementar la presión, para simular el descenso. Esta medida ayuda a ganar tiempo en una emergencia, pero no es un sustituto del descenso. El nifedipino a dosis de 20 mg por vía sublingual seguidos de una tableta de 30 mg de liberación sostenida reduce la hipertensión en la arteria pulmonar y es beneficioso. Los diuréticos

potentes (p. ej., furosemida) están contraindicados. Aunque la morfina es efectiva, la depresión respiratoria resultante puede limitar la utilidad de este fármaco. Dado que el corazón es normal en el EPA, la digital no tiene utilidad; sin embargo, en la forma subaguda del mal de altura infantil o adulto, el corazón se hace insuficiente y es necesaria la administración de digital y el descenso para salvar la vida. Una vez que el paciente está hospitalizado, se deben descartar otras causas de enfermedad pulmonar y tratar al paciente mediante oxigenación adecuada (en ocasiones mediante intubación y presión telespiratoria positiva), reposo en cama, diuresis adecuada, drenaje postural y antibióticos si se sospecha una sobreinfección. Cuando el tratamiento se inicia con rapidez el paciente se recupera del EPA en 24 a 48 h.

El EPA grave obliga a un descenso inmediato. La administración de oxígeno suplementario o la presurización en una bolsa hiperbárica permiten ganar tiempo, pero no consiguen la curación. La dexametasona a dosis de 8 mg i.v. cada 4 h puede conseguir cierta mejoría, aunque es dudosa su utilidad en una emergencia en altura.

282 / CINETOSIS

Náuseas, vómitos y síntomas relacionados producidos por aceleración y desaceleración lineal y angular repetitivas.

La cinetosis debida a viajes por mar, aire, coche, tren o atracciones y el síndrome de adaptación espacial son formas específicas de esta entidad.

ETIOLOGÍA

La estimulación excesiva del aparato vestibular por el movimiento es la causa primaria. La susceptibilidad individual es muy variable. Las vías aferentes desde el laberinto al centro del vómito en la médula no están bien definidas, pero la cinetosis sólo aparece cuando el VIII par craneal y los tractos vestibulocerebelosos están intactos. Los estímulos visuales (p. ej., un horizonte en movimiento), la mala ventilación (humos, monóxido de carbono, vapor) y los factores emocionales (p. ej., miedo, ansiedad) actúan junto con el movimiento para precipitar un ataque.

En el síndrome de adaptación espacial (cinetosis durante un viaje por el espacio), la ingravidez (gravedad cero) es un factor etiológico. Este síndrome reduce el rendimiento de los astronautas durante los primeros días de vuelo espacial, pero se produce la adaptación a los pocos días.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

Las náuseas y vómitos cíclicos son característicos. Pueden estar precedidos de bostezos, hiperventilación, salivación, palidez, sudación fría abundante y somnolencia. También puede presentarse aerofagia, vértigo, cefalea, malestar general y fatiga. Cuando aparecen las náuseas y vómitos, el paciente se encuentra débil y es incapaz de concentrarse. Con la exposición prolongada al movimiento, el paciente se puede adaptar y recuperar el bienestar. No obstante, los síntomas pueden recidivar si aumenta el movimiento o se reanuda tras una parada breve.

La cinetosis prolongada con vómitos puede provocar hipotensión arterial, deshidratación, inanición y depresión. La cinetosis puede ser una complicación grave en pacientes con otras enfermedades.

PROFILAXIS Y TRATAMIENTO

La profilaxis es el mejor tratamiento. Cuando no se puede evitar el movimiento, las personas susceptibles pueden reducir la exposición colocándose en la zona de menor movimiento (en la mitad de un barco cerca del nivel del agua, sobre las alas en los aviones). Lo mejor es la posición en decúbito supino o semirrecostado con la cabeza bien apoyada. Se debe evitar la lectura. El mantenimiento del eje de visión con un ángulo de 45º por encima del horizonte reduce la susceptibilidad. Para algunas personas es útil evitar fijar la vista sobre las olas u otros objetos en movimiento. En un barco es importante un camarote bien ventilado, así como salir a la cubierta para respirar aire fresco. El exceso de alcohol o comida antes del viaje o durante el mismo aumenta la probabilidad de cinetosis. Se deben consumir cantidades pequeñas de líquidos y comidas sencillas con frecuencia durante un viaje prolongado, aunque si se trata de un viaje corto en avión es preciso evitar los líquidos y sólidos. En el síndrome de adaptación espacial se debe evitar el movimiento, que empeora los síntomas.

Se pueden administrar fármacos profilácticos antes de que aparezcan las náuseas y los vómitos. Las personas susceptibles deben tomar 1 h antes de la salida dimenhidrinato, difenhidramina, meclizina o ciclizina a dosis 50 mg v.o., 25mg de prometazina v.o., 5 a 10 mg de diazepam v.o. o 0,6 mg de escopolamina v.o. (cuando sea posible) para reducir los síntomas GI por estimulación vagal. Sin embargo, todos estos fármacos, excepto el diazepam, son anticolinérgicos y producen efectos adversos, en especial en los ancianos. Un parche cutáneo puede liberar una cantidad más pequeña de escopolamina, se aplica 4 h antes de la salida y libera 0,5 mg durante 3 d. Si los factores emocionales son significativos, se puede administrar fenobarbital a dosis de 15 a 30mg v.o. 1h antes de la partida. Todas estas dosis se deben ajustar adecuadamente cuando el viaje sea muy

prolongado. Si se producen vómitos los fármacos se deben administrar por vía rectal o parenteral, para que sean efectivos. Si el vómito es prolongado, puede ser necesario administrar líquidos y electrólitos por vía intravenosa para reposición y mantenimiento.

283 / ASPECTOS MÉDICOS DE LA NAVEGACIÓN AÉREA Y LOS VIAJES AL EXTRANJERO

NAVEGACIÓN AÉREA

La navegación aérea moderna impone riesgos médicos y medioambientales poco frecuentes pero importantes. Para las personas que viven cerca de aeropuertos grandes, el ruido y la polución ambiental intensa pueden agravar diferentes estados físicos y psicológicos. Los médicos de comunidades rurales deben conocer las manifestaciones tóxicas de los químicos utilizados mediante distribución aérea, que puede contaminar accidentalmente a los agricultores o a las personas de regiones cercanas. Las instalaciones cercanas a los aeropuertos deben estar preparadas para el tratamiento inicial de traumatismos y quemaduras graves en las víctimas de accidentes aéreos.

Los viajes en avión pueden producir o empeorar ciertos trastornos. Existen algunas patologías que suponen una contraindicación absoluta para los viajes en avión, que los pacientes deben conocery tomar precauciones. Puede ser necesaria la colaboración de un médico durante un vuelo para atender un caso grave. Todos los aviones comerciales para vuelos internos en Estados Unidos están dotados de equipos de primeros auxilios.

EFECTOS FISIOLÓGICOS

Cambios en la presión barométrica. Algunos aviones de pequeño tamaño, que suelen volar a menos de 3.000 m de altura, no están presurizados. En los aviones modernos a reacción, la presión en la cabina es equivalente a la presión atmosférica entre 1.500 y 2.500 m, independientemente de la altitud. Con esta presión, el aire libre se expande un 25% en las cavidades corporales, lo que puede empeorar ciertas enfermedades. La inflamación o alergia del tracto respiratorio superior puede producir una obstrucción de las trompas de Eustaquio y de la salida de los senos paranasales, con producción de una barotitis media (v. cap. 84) o barosinusitis. Puede aparecer dolor facial o dental con los cambios en la presión atmosférica. El bostezo frecuente o el acto de tragar con la nariz tapada durante el descenso, el uso de nebulizadores descongestionantes nasales o el uso de antihistamínicos antes o durante el vuelo previene o mejora estos trastornos. Los niños son más susceptibles a la barotitis media y deben recibir alimentación o líquidos durante el descenso para estimular la deglución. La pérdida brusca accidental de la presión en cabina, que ocurre en ocasiones, puede provocar problemas adicionales.

Los viajes aéreos están contraindicados en pacientes que tienen o puedan tener neumotórax (p. ej., con bullas o cavidades pulmonares de gran tamaño) y en aquellos con atrapamiento de aire o gas (p. ej., incarceración intestinal, cirugía torácica o abdominal reciente [menos de 10 d], o inyección de gas intraocular), porque incluso una expansión leve puede producir dolor o presión en los tejidos. Los pacientes portadores de colostomía deben usar una bolsa de tamaño grande, ya que se suele producir una cantidad de heces más elevada.

Disminución de la tensión de oxígeno. La presión en la cabina equivale a la presión a 2.500 m que produce una PaO2 de 70 mm Hg, bien tolerada por los viajeros sanos. En general, cualquiera que pueda caminar 50 m o subir un tramo de escaleras y con enfermedad estable puede tolerar las condiciones de cabina normales sin necesidad de oxígeno adicional. Sin embargo, pueden surgir problemas en pacientes con enfermedad pulmonar moderada o grave (p. ej., asma, enfisema, fibrosis quística), insuficiencia cardíaca, anemia con Hto <8,5 g/dl, angina de pecho grave, anemia de células falciformes (pero no el carácter; v. cap. 127) y algunas cardiopatías congénitas. Estos pacientes pueden viajar con seguridad con un equipo de oxigenoterapia continua, que puede ser suministrado por la compañía aérea previo aviso con 72 h de antelación. Los pacientes con IAM pueden volar en cuanto se encuentren estables, entre 10 y 14 d después del episodio. Durante los vuelos de larga duración se produce un ligero edema del tobillo debido a estancamiento venoso y no se debe confundir con la insuficiencia cardíaca. Fumar puede empeorar la hipoxia leve, por lo que se debe evitar antes del vuelo. La hipoxia y la fatiga pueden aumentar los efectos del alcohol.

Turbulencia. La turbulencia puede producir enfermedad aérea (v. cap. 282) o lesión. Los pasajeros deben mantener abrochados los cinturones de seguridad durante todo el viaje, mientras están sentados.

Disritmia circadiana (jet lag, descompensación horaria). Los viajes rápidos a través de múltiples regiones horarias altera el ritmo circadiano normal. Debido a que la luz del sol ajusta el reloj interno, la exposición a la luz brillante del atardecer retrasa el momento normal del sueño, y la luz del amanecer avanza el reloj biológico (el momento de dormir es más temprano de lo normal). La melatonina, una hormona segregada por la glándula pineal, produce una sugestión de tiempo nocturno (v. Insomnio, cap. 173). Si una persona viaja hacia el este atravesando varias zonas horarias y toma entre 0,5 y 5 mg de melatonina en la tarde de la llegada a su destino, su momento de dormir puede ser más temprano. La efectividad de la melatonina depende de la coordinación de su administración con el patrón horario del destino.

Algunos regímenes terapéuticos se deben modificar para compensar la disritmia circadiana; así, puede ser necesario modificar la dosis y el momento de administración de insulina dependiendo del número de zonas horarias atravesadas, el tiempo de permanencia en cada destino, la alimentación y la actividad, por lo que se debe determinar el nivel de glucemia con frecuencia. Los regímenes pueden requerir modificación en función del tiempo ahorrado en lugar del tiempo local.

Presión psicológica. El miedo y la claustrofobia a volar son psicológicos y no están influidos por la razón. La hipnosis y la modificación conductual consiguen reducir el miedo a volar en algunas personas. Los pasajeros miedosos se pueden beneficiar de una sedación leve antes del vuelo y durante el mismo. La hiperventilación suele simular una cardiopatía y puede producir síntomas similares a la tetania o alteración del nivel de conciencia. Las tendencias psicóticas pueden agudizarse y empeorar durante un vuelo. Los pacientes con tendencias violentas o imprevisibles deben estar acompañados y recibir una sedación adecuada.

PRECAUCIONES

En cualquier persona que esté sentada durante un tiempo prolongado se puede producir una tromboflebitis, especialmente en embarazadas y pacientes con trastornos venosos, y puede evolucionar hacia un embolismo pulmonar. Se recomiendan paseos frecuentes (cada 1 a 2 h) alrededor de la cabina y ejercicios de movilización e isométricos mientras se permanece sentado.

Puede producirse una deshidratación por la baja humedad de la cabina, que se puede evitar mediante ingesta adecuada de líquidos y la prohibición de consumo del alcohol. Los portadores de lentes de contacto deben usar lágrimas artificiales con frecuencia para evitar la irritación corneal debida a la baja humedad de la cabina.

Las enfermedades de declaración obligatoria pueden poner en peligro a los pasajeros de un avión muy lleno. Las normas internacionales de vacunación cambian con frecuencia, por lo que se debe obtener información actualizada en los departamentos de salud responsables.

Los viajeros deben llevar su medicación habitual para mantener el tratamiento en caso de pérdida del equipaje, retraso en la llegada, robo en hoteles o inexistencia en el destino. Los pacientes que necesitan cantidades inusuales de narcóticos o cualquier otra medicación deben llevar un certificado médico para evitar complicaciones aduaneras o de seguridad. Se debe llevar un informe médico detallado de la enfermedad o las enfermedades del paciente (incluyendo un ECG). Los pacientes con enfermedades incapacitantes (p.ej., epilepsia) o con enfermedad crónica deben llevar un brazalete o cadena cervical de identificación. Se recomienda hacerse una revisión dental previa, así como llevar gafas de repuesto y pilas para los audífonos.

Las lesiones maxilofaciales inmovilizadas con alambres fijos, a menos que dispongan de un sistema de liberación rápida, son una contraindicación para los viajes aéreos porque la enfermedad aérea puede producir aspiración del vómito.

Los nuevos modelos de marcapasos están protegidos frente a las interferencias con los sistemas de seguridad. El contenido metálico de los marcapasos o prótesis y ortesis ortopédicas puede activar la alarma de seguridad, por lo que se recomienda llevar un certificado médico para evitar problemas de seguridad.

El embarazo no complicado hasta la 36 sem no es una contraindicación para los viajes en avión; las embarazadas de alto riesgo deben ser evaluadas de forma individual. El vuelo durante el noveno mes suele precisar un informe médico favorable fechado menos de 72 h antes de la salida e indicando la fecha probable del parto. La mujer embarazada debe ajustarse el cinturón de seguridad por debajo del abdomen, a la altura de las caderas. Presentan un riesgo de tromboflebitis más elevado.

No se permite volar a los niños menores de 7 d de edad. Para los niños con enfermedades crónicas (p. ej, cardiopatía congénita, enfermedad pulmonar crónica, anemia) se aplican las mismas precauciones que en los adultos.

Con aviso previo, las compañías aéreas hacen esfuerzos razonables para acomodar a los pacientes discapacitados, incluyendo los que necesitan sillas de ruedas o camillas. Si el paciente no se puede acomodar en un vuelo comercial, es necesario un servicio de ambulancia aérea. Algunas compañías aceptan pacientes que requieren un equipamiento especial (p. ej, líquidos intravenosos, respiradores), siempre que estén acompañados por personal adecuado y se avise con antelación. Si se solicita con tiempo, se pueden conseguir comidas especiales, como dietas para diabéticos, bajas en sodio o bajas en grasa.

Se puede obtener más información sobre los viajes en avión a través del departamento médico de las principales compañías aéreas. Las necesidades especiales (p. ej., oxígeno, silla de ruedas) se pueden conseguir en los mostradores de reservas regulares, pero suele ser obligatorio hacerlo con 72 h de antelación.

VIAJES AL EXTRANJERO

Aproximadamente 1 de cada 30 personas que viajan al extranjero necesita una atención urgente. Caer enfermo en un país extranjero puede conllevar numerosas complicaciones. Muchos sistemas de seguros sanitarios no son válidos en países extranjeros y los hospitales de algunos países solicitan un depósito previo en metálico, independientemente de la existencia de un seguro. Se pueden contratar seguros de viaje, incluso aquellos que incluyen una evacuación urgente, en las agencias de viaje y también los ofrecen algunas de las principales compañías de tarjetas de crédito. En algunas organizaciones existen listas de médicos de países extranjeros que hablan inglés. Los consulados pueden ayudar a conseguir servicios sanitarios de urgencia. La International Travel Health Guide de SR Rose es una guía completa para viajar por el extranjero, actualizada anualmente. La información sobre los riesgos de los viajes al extranjero está disponible las 24 h del día en el U.S. State Department Citizen's Emergency Center (http://travel.state.gov).

El viaje a los países en desarrollo puede ser peligroso. Los accidentes de vehículos a motor, en especial por la noche, y la sumersión suelen ser las causas principales de lesiones y muerte. Los síntomas GI son un problema frecuente en los viajeros. Sólo se deben consumir líquidos hervidos, embotellados o carbonatados; esta precaución reduce el riesgo de enfermedades transmitidas por el agua. No se deben ingerir cubitos de hielo ni agua de fuentes en ninguna cantidad (p.ej., durante la ducha o al lavarse los dientes). Sólo se deben ingerir alimentos cocinados por encima de 70 ºC. Se puede contraer una enfermedad por ensaladas, productos lácteos y mariscos. Es muy importante mantener las condiciones de limpieza al preparar los alimentos.

Muchos países tienen normas de vacunación específicas, algunas de las cuales se deben realizar semanas o meses antes de la salida. La vacunación actualizada, necesidades de quimioprofilaxis e información general sobre el viaje se puede obtener en los Centers for Disease Control and Prevention, Traveler's Health Section (http//www.cdc.gov/travel).

Algunas enfermedades se manifiestan varios meses después de volver al país de origen, por lo que es útil realizar una anamnesis sobre los riesgos de exposición durante el viaje en los pacientes que

acuden con una enfermedad inexplicable. Las enfermedades graves adquiridas durante un viaje más frecuentes son la malaria (v. cap 161), la hepatitisA y B (v. cap. 42), la fiebre tifoidea (v.cap.157), las enfermedades de transmisión sexual (incluyendo infección por VIH, v. caps. 163 y 164), la amebiasis (v. cap. 161), la poliomielitis (v. Enfermedades por enterovirus, cap. 265) y la meningitis (v.cap.176), dependiendo del país visitado.

284 / SUMERSIÓN

La insuficiencia ventilatoria es el problema más grave de las víctimas de la sumersión. La hipoxia grave se debe a aspiración de líquido o a laringospasmo reflejo agudo, que puede producir asfixia sin aspiración de líquido. La aspiración de líquido y de partículas de materia puede producir neumonitis química, que lesiona las células del revestimiento alveolar, y puede alterar la secreción alveolar de surfactante, produciendo atelectasias dispersas. La perfusión de las zonas no ventiladas del pulmón produce una derivación de sangre intrapulmonar, que empeora la hipoxemia. Al aspirar más líquido, aumenta la pérdida de surfactante y empeoran las atelectasias y la hipoxemia. El aumento de las áreas de atelectasia puede producir unos pulmones no distensibles e insuficiencia respiratoria (v.cap.66). Puede aparecer acidosis respiratoria con hipercapnia, así como una acidosis metabólica por la hipoxia tisular. La hipoxia alveolar y tisular puede provocar un edema pulmonar y cerebral. Se cree que el edema pulmonar por sumersión es el resultado directo de la hipoxia alveolar, de forma similar al edema pulmonar de altura (v.cap. 281), ya que no es de origen cardiogénico. Pueden coexistir el edema y las atelectasias pulmonares.

Otras alteraciones son los cambios en los electrólitos y el volumen de sangre, que puede variar en magnitud dependiendo del tipo y volumen del líquido aspirado. El agua del mar puede producir una elevación leve del Na y el Cl, pero los niveles no suelen ser preocupantes. Por el contrario, las cantidades importantes de agua fresca pueden producir un desequilibrio electrolítico significativo, un aumento brusco en el volumen de sangre y hemólisis. Puede existir asfixia y fibrilación ventricular, produciendo la muerte in situ. La parada cardíaca, por lo general precedida de fibrilación, es la causa de numerosas muertes atribuidas a la sumersión.

El reflejo de buceo de los mamíferos puede permitir a las víctimas de sumersión sobrevivir tras períodos prolongados de sumersión en agua fría. Identificado en primera instancia en mamíferos marinos, este reflejo disminuye la frecuencia cardíaca y produce constricción de las arterias periféricas, derivando la sangre oxigenada desde las extremidades y el sistema digestivo hacia el corazón y el cerebro. Además, las necesidades tisulares de oxígeno son más reducidas en el agua fría, lo que prolonga el tiempo de supervivencia posible.

PREVENCIÓN

No se debe ingerir una comida copiosa antes de una zambullida, ya que aumenta el riesgo de vómitos, aspiración y osbtrucción de la vía aérea. El consumo de alcohol es un factor de riesgo principal de ahogamiento en adolescentes y adultos, por lo que se debe evitar. Los niños siempre deben estar vigilados en playas, piscinas y lagos. Todos los nadadores deben estar acompañados de otro nadador experto o nadar únicamente en áreas vigiladas. Se recomienda usar dispositivos salvavidas en todas las embarcaciones para todas las personas y es obligatorio para niños pequeños y personas que no saben nadar, que deben usarlos también cuando están jugando cerca del agua. Se debe enseñar a nadar a los niños tan pronto como sea posible, y los niños mayores de 12 años y adultos deben conocer los principios de la reanimación. Todas las piscinas deben estar valladas adecuadamente (altura de 1,2 m). Los lactantes, los niños, las personas debilitadas y los ancianos no deben permanecer solos en las bañeras. Cuando se nada o se navega, las personas con antecedentes de epilepsia u otra enfermedad deben ponerlo en conocimiento de los acompañantes y deben recibir información sobre las precauciones apropiadas.

TRATAMIENTO

Los factores clave que afectan a la probabilidad de sobrevivir a una sumersión sin lesión permanente son la duración de la sumersión, la temperatura del agua, la edad de la víctima (el reflejo de buceo es más activo en niños) y la rapidez de la reanimación. La supervivencia depende más de la corrección temprana de lahipoxemia y la acidosis (debidas a insuficiencia ventilatoria) que de la corrección del desequilibrio electrolítico. El objetivo es prevenir el edema pulmonar y cerebral debidos a la hipoxia.

Si la sumersión se produce en agua muy fría, la víctima puede estar hipotérmica. Debido al reflejo de buceo de los mamíferos y al descenso de las necesidades metabólicas relacionado con la hipotermia, se deben hacer intentos exahustivos para reanimar a la víctima (en especial en los niños), incluso

aunque hayan estado sumergidos durante más de 1 h. Es importante el soporte vital básico y la corrección temprana de la hipotermia (v.cap.280) porque el corazón hipotérmico puede ser menos sensible a las técnicas de reanimación.

Si la víctima está apneica, se debe comenzar de inmediato la respiración boca a boca, incluso en el agua si es necesario. Si no se palpa latido cardíaco o pulso carotídeo, se inicia el masaje cardíaco externo (tórax cerrado) (v. cap. 206). A continuación se toman las medidas de soporte vital avanzado, incluyendo la intubación, de manera expeditiva. Tan pronto como se disponga de un respirador mecánico, se debe usar para aumentar la concentración de oxígeno inspirado. Puede ser necesaria la desfibrilación eléctrica y/o la cardioversión para corregir los trastornos del ritmo que no responda a una ventilación y una oxigenación adecuadas.

Si la víctima se lanzó al agua, se debe sospechar la existencia de una lesión cervical traumática. Se debe mantener el cuello del paciente en posición neutra, sin flexión ni extensión, e iniciar la respiración asistida empleando un tubo mandibular especial, sin inclinación de la cabeza ni barbilla.

Intentar eliminar el agua dulce de los pulmones es una pérdida de tiempo, porque el agua dulce, al ser hipotónica, pasa rápidamente a la circulación. El agua del mar, al ser hipertónica, arrastra plasma hacia los pulmones, por lo que se debe intentar drenarla, para lo que puede ser útil la posición de Trendelenburg.

Se debe hospitalizar a todas las víctimas. La reanimación debe continuar durante el transporte, con independencia del estado del paciente, porque se puede producir una lesión pulmonar con hipoxia varias horas después de la sumersión. El estado alerta de la conciencia no es sinónimo de recuperación.

En el hospital, el tratamiento se debe centrar en el tratamiento pulmonar intensivo para conseguir un nivel adecuado acidobásico y de gases en sangre. Las medidas necesarias varían entre la simple administración de oxígeno (para un paciente que respira espontáneamente) hasta la intubación y la ventilación mecánica continua (para el paciente apneico). Es crucial una ventilación alveolar adecuada y la recuperación de la perfusión tisular para corregir el equilibrio acidobásico durante la parada cardíaca en las víctimas de sumersión. Es controvertido el uso y la secuencia de administración de tampones farmacológicos. Puede estar indicado el bicarbonato sódico i.v. si la ventilación alveolar es adecuada, porque la acidosis metabólica es la norma tras la hipoxia celular y tisular. La determinación de los gases en sangre ayuda a conocer el estado de oxigenación y acidobásico, si se debe usar bicarbonato, si se debe mantener el soporte ventilatorio y cuál debe ser la concentración de oxígeno inspirado. Es preciso mantener concentraciones elevadas de oxígeno suplementario hasta que los análisis de gases sanguíneos demuestren que se debe reducir la concentración de oxígeno.

La hiperinsuflación manual de los pulmones está indicada para reexpandir los alveolos colapsados. La frecuencia de esta maniobra viene determinada por la respuesta clínica. Las dosis estándares de β2-agonistas mediante inhalación o inyección ayudan a reducir el broncospasmo. Dado que la sumersión con aspiración de líquido es una forma de neumonitis por aspiración, pueden estar indicados los antibióticos y los corticoides.

Un paciente que desarrolla un síndrome de dificultad respiratoria aguda necesita ventilación mecánica. La presión telespiratoria positiva (v.cap. 66) puede ayudar a mantener la viabilidad alveolar, evitar el colapso alveolar y expandir los alveolos colapsados. El tratamiento ventilatorio puede ser necesario durante horas o días, dependiendo de los gases en sangre arterial y delpH.

Se necesitan soluciones de líquidos y electrólitos para corregir el desequilibrio electrolítico. Durante la sumersión en agua del mar se puede extravasar un gran volumen de líquido hacia los pulmones, reduciendo el volumen de sangre y en ocasiones la presión venosa central, por lo que puede estar indicada la infusión de expansores de volumen. No se suele recomendar la restricción de líquidos, porque el edema pulmonar y el cerebral originado por la hipoxia están relacionados con una lesión epitelial pulmonar directa o con gradientes osmóticos más que por sobrecarga circulatoria como en la insuficiencia cardíaca. Puede ser necesaria la administración de hematíes para aumentar la

capacidad de transporte de oxígeno de la sangre y forzar la diuresis para facilitar la excreción de Hb plasmática libre cuando la hemólisis sea significativa.

En algunos pacientes, la lesión cerebral permanente por hipoxemia o por hipoxia tisular es un problema residual. La hiperventilación o la hiperoxigenación en cámaras hiperbáricas (v.cap. 292) pueden ser beneficiosas, pero tienen también riesgos intrínsecos. Ningún fármaco ni ninguna modalidad terapéutica han podido demostrar su utilidad tras la isquemia cerebral global. Se debenseguir las normas de cuidados intensivos orientadas al sistema nervioso central (v. cap. 206).

285 / LESIONES RELACIONADAS CON EL BUCEO O LOS TRABAJOS EN AIRE COMPRIMIDO

Los buceadores de grandes profundidades o con botellas de aire comprimido (aparatos para respiración debajo del agua autocontenidos) pueden presentar problemas mecánicos debidos a la presión elevada, como puede ocurrirles a los trabajadores de la construcción en túneles o diques (áreas de trabajo presurizadas). Un paciente con casi cualquier trastorno que se desarrolla durante la exposición a una presión alta, o sobre todo después, puede desarrollar una enfermedad por descompresión (embolismo por gas arterial o enfermedad por descompresión) y necesita la recompresión de modo urgente. Los médicos que atienden a estos pacientes deben estar alerta.

La alta presión en profundidad se debe al peso del agua por encima, como la presión barométrica existente en la tierra por el peso del aire que está por encima. Las presiones en buceo se expresan con frecuencia en unidades de profundidad o atmósferas absolutas (atm abs). Un buzo en agua del mar a 10 m de profundidad está sometido a una presión superior en 760 mm Hg (1 atm) a la presión barométrica en la superficie. La presión total a 10 m es de 2 atm abs, que es el peso del agua más la presión barométrica en la superficie. Cada 10 m de descenso adicional se añade 1 atm. La presión en un dique o túnel (en el que se usa aire comprimido para retirar el agua de la zona de trabajo) refleja la presión del agua en el exterior. La presión en atm abs es menor a mayor altura, un factor importante cuando se bucea en lagos situados a gran altura.

FISIOPATOLOGÍA DEL AUMENTO DE PRESIÓN

Diferencias locales de presión («expresión»). Al igual que la presión externa sobre el organismo aumenta con la profundidad, así lo hace la presión del gas en los pulmones y las vías aéreas. Si las trompas de Eustaquio se abren con normalidad (al tragar o bostezar), la presión en el oído medio se puede mantener igual a la presión externa en aumento. Si existe una anomalía estructural, una rinitis alérgica o vasomotora o una infección del tracto respiratorio superior, se impide este equilibrio, por lo que la presión externa se ejerce directamente sobre el tímpano. La presión externa se transmite completamente a todos los vasos sanguíneos del organismo. Si la presión en el oído medio permanece inferior a la presión externa, los capilares de la mucosa se pueden dilatar, perder líquido y romper. Si el líquido del edema y la sangre extravasada no ocupan espacio suficiente para igualar la presión, se puede romper el tímpano (v. también Barotitis media, cap. 84). Después de esta lesión se suele producir una infección del oído medio. La compresión puede producir lesión de los senos paranasales, manifestada por dolor local o, en los senos esfenoidales, por dolor referido al occipucio, el vértex o la región frontal. La congestión de la mucosa evita el equilibrio de presión entre los oídos y los senos paranasales, aunque se puede corregir mediante descongestionantes locales o sistémicos. Sin el equilibrio libre de la presión, se puede producir alguna lesión si se sigue buceando.

La compresión local se puede producir cuando un espacio aéreo rígido o semirrígido está conectado al cuerpo. La presión de las mascarillas faciales se iguala con el aire de la nariz, pero la presión en las gafas de bucear y en otros dispositivos de buceo no se iguala, produciendo en ocasiones malestar, hemorragia local y lesión tisular. Los tapones para los oídos forman un espacio cerrado en el canal auditivo, evitando el equilibrio de presiones, por lo que no se deben usar para bucear.

Se puede producir vértigo por cambios en la presión y el volumen de gas en el oído medio por tres mecanismos al menos: 1) si el tímpano de un buzo con la cabeza descubierta se rompe en agua fría, el resultado es similar al de una prueba calórica (v. Evaluación clínica del aparato vestibular, cap. 82): vértigo intenso y potencialmente peligroso, náuseas y vómitos; 2) la diferente presión en el oído medio puede afectar al oído interno a través de la ventana redonda, produciendo vértigo alternobárico, que puede originar el desequilibrio experimentado por los buceadores en ocasiones al comenzar a ascender, y 3) fístula de perilinfa, con extravasación de perilinfa a través de la ventana oval o redonda, que es una causa poco frecuente pero grave de vértigo y precisa una reparación quirúrgica temprana. Se puede confundir con la enfermedad por descompresión vestibular cuando el vértigo aparece tras una inmersión.

Compresión y expansión de gas. La ley de Boyle establece que el volumen de una masa de gas determinada cambia inversamente con la presión absoluta; por ejemplo, 1litro de aire en la superficie

(1 atm abs) se comprime a 1/2litro a 10 m de profundidad (2 atm abs). La presión en los espacios aéreos corporales se debe igualar durante el descenso para compensar esta compresión. La respiración en una escafandra o regulador de aire comprimido compensa la compresión de gas en el sistema respiratorio.

La densidad de gas aumenta proporcionalmente con la presión en atm abs, pero la frecuencia respiratoria y el volumen corriente de un buzo con botellas de aire comprimido en profundidad son prácticamente los mismos que en la superficie (para un trabajo comparable). Así, el número de moléculas de gas respiradas por minuto en profundidad aumentan en proporción con la presión; por ejemplo, el número de moléculas de gas respiradas a 2 atm abs es el doble que en la superficie. Por consiguiente, la duración del aporte de aire del buceador disminuye proporcionalmente, y la respiración es cada vez más difícil a mayor profundidad por el aumento de la resistencia al flujo de gas en las vías respiratorias del buzo y en el aparato respirador. Estos cambios pueden aumentar el sobreesfuerzo, el esfuerzo respiratorio y la fatiga general, que son problemas potencialmente graves cuando se bucea, incluso en condiciones ideales.

La expansión del gas pulmonar durante el ascenso puede producir complicaciones mortales. Si el buceador inspira sólo una bocanada de aire u otro gas a profundidad y no lo deja escapar libremente durante el ascenso, el gas en expansión puede hiperinsuflar los pulmones. Las consecuencias posibles incluyen el neumotórax, el enfisema mediastínico y subcutáneo y la embolia gaseosa (aérea) arterial. La embolia gaseosa es una urgencia extrema y la causa principal de muerte en los submarinistas con escafandra (v.más adelante y en la tabla 285-1).

Efectos de la presión parcial. La presión parcial (P) de un gas viene determinada por la concentración del gas y por la presión ambiental; por ejemplo, la concentración de oxígeno en el aire es del 21% y la presión parcial de oxígeno (PO2) en el aire a nivel de la superficie (1 atm abs) es de 0,21 atm. La concentración de oxígeno en el aire permanece igual en la profundidad, pero la PO2 aumenta, reflejando el incremento y la compresión del gas. A 2 atm abs, el número de moléculas de oxígeno por unidad de volumen (densidad) y la PO2 son el doble que en la superficie.

Los gases inertes (p. ej., N2, helio) son captados por la sangre y los tejidos siempre que aumenta su presión parcial. Durante la ascensión, cuando la presión circundante disminuye, se pueden formar burbujas, con posibles complicaciones (v. Enfermedad por descompresión, más adelante).

Los efectos fisiológicos de los gases están relacionados con su presión parcial, cambiando con la profundidad. La exposición prolongada a una PO2 >0,5 atm (equivalente a oxígeno al 50% en superficie o a oxígeno al 25% a 10 m de profundidad) puede provocar toxicidad pulmonar por el oxígeno. La toxicidad del oxígeno sobre el SNC, que aparece sobre todo en trabajos acuáticos a profundidad, puede originar convulsiones si la PO2 se acerca o supera las 2 atm (p. ej., oxígeno al 100% a 10 m o bien oxígeno al 50% a 30 m [4 atm abs]) o incluso un nivel tan bajo como 1,6atm (p. ej., oxígeno al 100% a 6 m).

La narcosis por nitrógeno, que se parece a la intoxicación alcohólica, aparece cuando aumenta la presión parcial de nitrógeno. En buzos que respiran aire compensado, este efecto puede ser manifiesto a 30 m o menos y suele ser incapacitante a 90 m o 10 atm abs, ya que su efecto anestésico es similar al del óxido nitroso al 30% a nivel de superficie. Debido a que el helio carece de esta propiedad anestésica, se suele usar en lugar del nitrógeno para diluir el oxígeno para buceo en grandes profundidades.

Durante el buceo a pulmón libre y el buceo sin aparato de respiración, se modifican la PO2 y la PCO2 en los gases alveolares. El impulso para volver a la superficie y volver a respirar depende de la cantidad de CO2 más que del déficit de oxígeno. La hiperventilación antes de una inmersión a pulmón libre puede prolongar el tiempo de permanencia, porque elimina más CO2 pero no añade reserva de O2. Por esta razón se puede producir una pérdida de conciencia por hipoxia sin el efecto que produce el aumento de la PCO2 para estimular la respiración. La inmersión a una profundidad importante conteniendo la respiración eleva la PO2 alveolar, permitiendo un aumento de la captación de O2 en profundidad. Por esta razón, el buceador que aguanta al límite puede sufrir una pérdida de conciencia cuando la PO2 alveolar cae a un nivel bajo durante el ascenso. Este fenómeno puede ser el responsable de numerosos ahogamientos inexplicables en competiciones de pesca submarina y otros casos con buceo a pulmón libre prolongado. El término desvanecimiento en aguas poco profundas se emplea en ocasiones, pero debe reservarse para su sentido original: pérdida de conciencia por acumulación de CO2 en sistemas de aire comprimido del tipo de reinhalación, en los que la eliminación de CO2 depende de la absorción química activa.

Presión hidrostática. El síndrome neurológico por presión elevada se atribuye a la presión hidrostática sin referencia a la compresión o la presión parcial de gas. Se caracteriza por anomalías neuromusculares y cerebrales, que pueden aparecer durante el descenso a 180 m. Sin embargo, no tiene importancia cuando se bucea a poca profundidad.

OTROS PROBLEMAS

Se puede producir hipoxia si el oxígeno de las unidades de reinhalación es desplazado por un exceso de nitrógeno u otro gas. Las mezclas degas de reinhalación (p. ej., combinaciones de N2-O2 diferentes del aire) requieren precauciones especiales.

Intoxicación por dióxido de carbono. En tierra, la hiperpnea o la apnea normalmente producen signos manifiestos del aumento del CO2 en el gas inspirado. Esta respuesta no tiene por qué suceder necesariamente bajo el agua, especialmente cuando la elevación de la PO2 arterial y el esfuerzo son factores predisponentes. Algunas personas retienen CO2 espontáneamente durante el ejercicio intenso porque la ventilación pulmonar no aumenta de modo adecuado. Cualquiera que sea el origen, la PCO2 arterial anormalmente elevada puede producir alteración o pérdida de conciencia en profundidad (desvanecimiento en aguas poco profundas), aumenta la probabilidad de convulsiones por O2 y empeora la narcosis por nitrógeno. Se debe sospechar la tendencia a retener CO2 en los buceadores que tienen cefaleas frecuentes relacionadas con la inmersión o en aquellos que presumen de consumir poca cantidad de aire.

Intoxicación por monóxido de carbono (CO). Si el aire del aparato de respiración está contaminado con CO, el buceador puede quedar incapacitado o incluso morir (v. también cap.292). Se debe

sospechar la intoxicación por CO cuando el buzo se queja de náuseas o cefalea o presenta debilidad, torpeza o alteraciones mentales. La presencia de piel de color cereza no es un signo fiable. Las causas habituales de CO en el aire de los buzos son la colocación de la entrada del compresor cerca de un motor de explosión y la entrada de aceite lubricante en un compresor que funciona mal. Se debe comprobar periódicamente el aire que va a respirar el buzo para detectar la presencia de CO y otros contaminantes.

Factores agravantes. La mala visibilidad, las corrientes que requieren un esfuerzo excesivo y el frío pueden producir o empeorar los problemas médicos durante una inmersión. La hipotermia se puede desarrollar rápidamente en el agua, y los efectos pueden consistir en pérdida del juicio y la destreza. El agua fría puede desencadenar arritmias cardíacas fatales en personas susceptibles.

La hipoglucemia es un riesgo en buzos con diabetes insulinodependiente y probablemente para aquellos que consumen alcohol en exceso y mantienen una ingesta calórica inadecuada. Los fármacos, incluyendo los prescritos o las drogas ilegales y alcohol, pueden producir efectos imprevisibles o inesperados en las profundidades.

EVALUACIÓN DE LA PREPARACIÓN PARA EL BUCEO

A los médicos se les suele pedir que valoren la preparación de una persona para el buceo o para actividades similares. Si es posible se recomienda enviar al paciente a un experto reconocido. Los médicos habitualmente no pueden prohibir el buceo a nadie y sólo actúan como consultores. Deben explicar los hallazgos inconvenientes y sus implicaciones. Es prudente que todas estas actuaciones queden registradas por escrito con el consentimiento informado del paciente. La evaluación de los submarinistas y buzos profesionales incluye la realización de una historia clínica completa y diferentes pruebas complementarias (p.ej.,pruebas de función pulmonar, ECG de esfuerzo, audiometría, radiografías óseas).

Los conocimientos actuales indican que las mujeres con estado de salud normal tienen la misma capacidad para el buceo que los hombres, salvo algunas excepciones. Sin embargo, algunos estudios sugieren que las mujeres son más susceptibles a la enfermedad por descompresión y, por esta razón, deben ser más cautas que los hombres. Existen datos que señalan que el buceo aumenta la incidencia de defectos congénitos y muerte fetal. Debido a que no se pueden especificar los límites de exposición sin riesgo, se recomienda a las mujeres embarazadas que no buceen.

La preparación física y psicológica para el buceo, que se comenta en los textos y manuales de buceo, presenta algunos requerimientos básicos:

Los buceadores deben ser capaces de cuidar de sí mismos en un amplio abanico de situaciones. El buceo puede conllevar un esfuerzo excesivo, incluso aunque no sea previsible realizar tareas vigorosas. Las botellas de aire son pesadas y la corriente puede obligar a un esfuerzo intenso. Por estas razones los buceadores deben estar libres de enfermedad cardíaca o pulmonar importante y deben tener una capacidad aeróbica superior a la normal. Son importantes los antecedentes familiares y los factores de riesgo de coronariopatía. Ciertas arritmias cardíacas, incluyendo algunas que son tolerables para otros propósitos, aconsejan descartar la práctica del buceo. Un agujero oval (CIA) persistente puede permitir que las burbujas de descompresión escapen a la filtración en los pulmones y puede explicar algunos casos de enfermedad cerebral por descompresión o de embolismo gaseoso. Se debe descartar esta patología antes de que la persona vuelva a bucear. La obesidad grave suele asociarse a una escasa tolerancia al ejercicio y a un aumento de la susceptibilidad a la enfermedad por descompresión. Los límites de edad rígidos son poco razonables, pero los buzos de edad avanzada requieren una vigilancia especial, sobre todo del sistema cardiopulmonar. Las limitaciones físicas se deben evaluar según la capacidad para ayudar a un compañero, así como para cuidar de sí mismo.

Los buzos deben ser capaces de igualar con rapidez las presiones en todos los espacios aéreos corporales. Las enfermedades pulmonares que implican atrapamiento aéreo pueden producir embolismo gaseoso durante el ascenso. Las contraindicaciones absolutas son los quistes de pulmón, el enfisema, el asma activo y los antecedentes de neumotórax. El antecedente asmático es

preocupante por el riesgo de sufrir un ataque debajo del agua. La congestión nasal crónica, la perforación de la membrana timpánica y ciertas cirugías otológicas constituyen contraindicaciones. Se debe evitar bucear durante una infección respiratoria y en las agudizaciones de una rinitis alérgica o vasomotora. Las personas que tragan aire habitualmente o que tienen tendencia a regurgitar pueden presentar problemas durante la inmersión.

Los buzos no deben presentar alteración del nivel de conciencia, del estado de alerta o de la capacidad de raciocinio. Las lagunas, incluso momentáneas, pueden originar errores bajo el agua que ponen en peligro al buceador y a sus acompañantes. La epilepsia, el síncope, el alcoholismo y la drogadicción son incompatibles con el buceo. La diabetes insulinodependiente es un riesgo porque el esfuerzo intenso puede producir hipoglucemia. Los buceadores no deben tomar fármacos que produzcan somnolencia o reduzcan el estado alerta; además, estos fármacos pueden potenciar la narcosis por nitrógeno. La inestabilidad emocional es perjudicial para el buzo y sus acompañantes. Es necesario un entrenamiento adecuado para una práctica sin riesgo, y existen numerosos cursos de preparación impartidos por las federaciones nacionales de buceo.

ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN

La enfermedad por descompresión comprende los trastornos que precisan recompresión (v. más adelante).

EMBOLIA GASEOSA ARTERIAL

(Embolia aérea)

Alteración resultante de la obstrucción de los vasos sanguíneos cerebrales por embolia gaseosa originada en los pulmones, que se debe generalmente a la hiperinsuflación de los pulmones por el gas pulmonar en expansión durante la reducción de la presión circundante (p.ej.,durante el ascenso desde la profundidad) y caracterizada generalmente por una pérdida de conciencia temprana y/o otras manifestaciones del SNC (v.tabla 285-1).

ETIOLOGÍA

La hiperinsuflación de los pulmones, la causa habitual del embolismo gaseoso arterial, se produce con más frecuencia por la contención de la respiración durante el ascenso tras una inmersión con botellas de aire comprimido. El escape de aire en las profundidades es un fenómeno desencadenante habitual. La profundidad de las piscinas es suficiente para producir embolismo gaseoso si el buceador tiene acceso a una fuente de aire y hace aunque sea una respiración única estando debajo del agua. El aire inspirado a cualquier profundidad se expande durante el ascenso y, si no puede escapar libremente, hiperinsufla los pulmones y aumenta la presión alveolar, originando potencialmente un escape de gas hacia las venas pulmonares. Si este gas alcanza las arterias carótidas, es casi inevitable la embolización de los vasos cerebrales.

SÍNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNÓSTICO

Es característica la pérdida de conciencia temprana, con o sin convulsiones u otras manifestaciones del SNC. En ocasiones se desarrollan síntomas y signos leves que van desde cambios de conducta hasta hemiparesia.

La hiperinsuflación pulmonar, aislada o junto al embolismo gaseoso, puede producir enfisema subcutáneo o mediastínico. El neumotórax es menos frecuente pero más grave. La hemoptisis o el esputo sanguinolento sugieren una lesión pulmonar.

En raras ocasiones se puede producir un embolismo gaseoso arterial yatrogénico. Se debe sospechar cuando un paciente no recupera la conciencia tras una operación de cirugía cardíaca.

TRATAMIENTO URGENTE

Cuando un buceador pierde la conciencia durante un ascenso o inmediatamente después se debe asumir que presenta un embolismo gaseoso y debe recibir recompresión de manera inmediata (v. más adelante). Debe prevalecer el traslado a una cámara hiperbárica para recompresión sobre otros procedimientos no esenciales. El transporte por vía aérea puede estar justificado si permite ahorrar mucho tiempo, pero se debe minimizar la exposición a una presión reducida por la altitud. En la actualidad no se emplea casi nunca la posición de Trendelenburg durante al traslado en avión de un buzo con sospecha de embolismo aéreo.

ALTERACIONES POR DESCOMPRESIÓN

(Enfermedad de los diques; nudos)

Trastorno resultante de la reducción de la presión circundante (p. ej., durante el ascenso de una inmersión, salida de un dique o cámara hiperbárica o ascenso a altitud), que se atribuye a la formación de burbujas por el gas disuelto en sangre o tejidos, y que se caracteriza habitualmente por dolor y/o manifestaciones neurológicas (v. tabla 285-1).

El término «nudos» se refiere al dolor local producido por la enfermedad por descompresión, pero se suele utilizar como sinónimo de todo el síndrome.

FISIOPATOLOGÍA

En un buzo o trabajador en aire comprimido que respira aire bajo una presión ambiental elevada, la sangre y los tejidos captan cantidades adicionales de N2 y O2 disueltos. El O2 se utiliza continuamente, pero el N2 (o cualquier otro gas inerte) se elimina del organismo sólo por el torrente sanguíneo y los pulmones (al contrario que su entrada). Los gradientes de presión parcial determinan la captación y eliminación de gas, pero el grado de supersaturación (que aparece cuando la presión del gas en sangre o tejidos es mayor que la presión ambiental) determina la formación de una burbuja significativa en el organismo durante el ascenso o después.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

El dolor local (los nudos) aparece con más frecuencia en una articulación del brazo en los buzos y en las articulaciones de la pierna o cerca de ellas en los trabajadores de aire comprimido. El dolor, que suele estar mal localizado, es característicamente difícil de describir, pero se suelen utilizar expresiones como «profundo» o «como algo que perfora el hueso». En otras ocasiones, el dolor es agudo y claramente localizado. El dolor puede ser leve o intermitente al principio, pero puede aumentar lentamente y llegar a ser muy grave. No suele existir inflamación ni sensibilidad local y el dolor puede no estar afectado por los movimientos.

Las manifestaciones neurológicas pueden acompañar al dolor o presentarse de forma independiente. Aparecen en >50% de los pacientes con enfermedad por descompresión y son mucho más frecuentes tras inmersiones con sistemas de aire comprimido que tras trabajos en diques o inmersiones con el equipo y la escafandra tradicionales. Los signos y síntomas neurológicos varían desde la parestesia leve a los problemas cerebrales graves. La afectación vestibular puede producir vértigo intenso, que puede ser difícil de diferenciar de una fístula perilinfática (v. más atrás). Las manifestaciones tempranas aparentemente inocentes pueden tener consecuencias tremendas, como paraplejía, que puede ser irreversible si el tratamiento se inicia tarde o es inadecuado. La lesión inicial suele ser tan grave que no se puede evitar incluso con un tratamiento temprano y adecuado. No obstante, parece útil el tratamiento con sesiones repetidas con oxígeno hiperbárico (v.cap. 292). Los pacientes con lesión de la médula espinal debida a enfermedad por descompresión tienen un pronóstico mucho más favorable que aquellos con lesión de la médula espinal por otras causas.

La asfixia (enfermedad respiratoria por descompresión) es rara, pero grave. Se debe a embolización masiva por burbujas del árbol vascular pulmonar. En algunos pacientes, el trastorno se

resuelve espontáneamente, pero sin una recompresión temprana puede progresar rápidamente hacia el colapso circulatorio y la muerte. El malestar retroesternal y la tos durante la inspiración profunda o durante la inhalación de humo del tabaco suelen ser las manifestaciones iniciales. En estudios animales, la asfixia está muy relacionada con la exposición a la altura poco tiempo después de una inmersión. La asfixia y otras manifestaciones graves que aparecen en las alturas no se corrigen necesariamente por volver al nivel del mar y pueden necesitar una recompresión temprana en cámara.

Puede existir prurito, erupción cutánea y fatiga excepcional. No se suele hacer recompresión sistemáticamente por estos síntomas, pero como suelen ser precursores de otras alteraciones más graves, lo buzos que las presentan deben permanecer en observación. Estos síntomas pueden mejorar con la administración de oxígeno al 100% con mascarilla. El edema cutáneo es raro y suele reflejar la obstrucción de los canales linfáticos por burbujas de gas. El edema persistente o progresivo se debe tratar mediante recompresión. El moteado (aspecto marmóreo) de la piel no es habitual, pero puede preceder o acompañar a trastornos que precisan recompresión. El dolor abdominal puede reflejar la formación de burbujas en el abdomen, pero, sobre todo cuando se localiza en la cintura, puede indicar la afectación de la médula espinal. Puede aparecer colapso circulatorio, especialmente en casos graves cuando se retrasa el tratamiento.

La osteonecrosis disbárica (una forma de necrosis aséptica del hueso) es mucho más frecuente entre los trabajadores de aire comprimido que entre los buzos. La exposición prolongada o repetida muy cercana parece implicar un riesgo más elevado. Las lesiones adyacentes a las superficies articulares, con más frecuencia en hombro y cadera, pueden lesionar la articulación, produciendo dolor crónico e incapacidad grave. La necrosis ósea es insidiosa porque produce síntomas o se detecta mediante rayos X meses o años después del fenómeno causal, que puede ser una única descompresión inadecuada.

PREVENCIÓN

La formación de burbujas de tamaño significativo se puede evitar habitualmente restringiendo la captación de gas; por ejemplo, limitando la profundidad y duración de las inmersiones hasta unos límites que no precisen paradas para descompresión durante el ascenso (límites de no descompresión [no-parada]) o empleando una tabla de descompresión de aire, como la de U.S. Navy Diving Manual o el National Oceanic and Atmospheric Administration Diving Manual. Estas tablas proporcionan una referencia para el ascenso que permiten que el exceso de gas inerte escape sin ningún riesgo. La enfermedad por descompresión se produce en muy pocas ocasiones cuando los buzos respetan los límites de no-parada o cuando se cumplen los tiempos de las tablas de descompresión. Sin embargo, la percepción que tiene el buzo de la profundidad, duración y descompresión no es fiable. Muchos buceadores creen incorrectamente que las tablas de descompresión reflejan un margen de seguridad muy amplio, por lo que no las respetan estrictamente. Las actuales tablas y límites de no-parada, así como los ordenadores de descompresión que usan los buzos actualmente, tienen un margen de seguridad más amplio, pero se deben cumplir con meticulosidad. Los buzos deben respetar la profundidad y los tiempos de los límites de no-parada, ascender a la velocidad apropiada y hacer una parada de seguridad de unos minutos alrededor de los 5 m. Pocas tablas de descompresión están comprobadas en mujeres o personas de edad, por lo que estas personas deben utilizarlas con cuidado.

Las inmersiones repetidas pueden producir una enfermedad por descompresión. Debido a que después de cada inmersión queda un exceso de gas inerte en el organismo, la cantidad de este gas aumenta con cada inmersión. Si el intervalo entre inmersiones es inferior a 12 h, se deben utilizar tablas de buceo repetitivas.

El buceo en altura y el viaje aéreo tras el buceo requieren precauciones especiales. Se recomienda descansar 24 h en la superficie antes de subir a una cierta altura después de una inmersión.

TRATAMIENTO URGENTE

La enfermedad por descompresión requiere recompresión (v. más adelante). El traslado a una instalación de recompresión prevalece sobre otras técnicas menos fundamentales. No se debe retrasar el traslado incluso en casos aparentemente leves, porque pueden aparecer manifestaciones más graves.

Las medidas para reducir el edema cerebral o de la médula espinal están indicadas cuando el paciente presenta síntomas de afectación del SNC, especialmente si la respuesta a la recompresión es inadecuada o tarda en producirse.

RECOMPRESIÓN

La recompresión es obligada en los pacientes con embolismo gaseoso o enfermedad por descompresión y se debe realizar lo más pronto posible para evitar lesiones graves y permanentes (v.también cap. 292). Su objetivo es comprimir las burbujas hasta un tamaño no significativo y recuperar la oxigenación adecuada de los tejidos isquémicos. Independientemente de la distancia a una cámara o de la duración del retraso hasta su ejecución, la recompresión suele ser útil. Una recompresión innecesaria implica menos riesgo que un tratamiento paliativo indicado con la esperanza de que el problema se resuelva sin recompresión.

Los buceadores, los miembros del equipo médico y el personal de salvamento y policía de las zonas de buceo deben conocer la localización de la cámara más cercana, la manera de acceder con rapidez y la vía más adecuada para contactar por teléfono. No se debe intentar la recompresión en el agua, excepto cuando exista un sistema específico para este tratamiento (p. ej., en áreas muy distantes de una cámara de recompresión).

Se han tratado muchos casos en cámaras hiperbáricas unipersonales existentes en diferentes áreas con resultados satisfactorios. No obstante, en ocasiones no se puede prever la necesidad de acceso manual al paciente o de una capacidad de presurización mayor y esto puede ser vital. Si un médico recomienda recompresión, pero no puede estar seguro de que el paciente recibirá el tratamiento adecuado con prontitud en una cámara apropiada, debe requerir el consentimiento informado firmado de esta recomendación.

Una persona que haya estado expuesta a incremento de presión y cuyos síntomas o signos sugieran un embolismo gaseoso o una enfermedad por descompresión necesita recompresión. Los detalles de la anamnesis, la exploración física y las pruebas de laboratorio suelen añadir poca información. En ocasiones no se puede establecer el diagnóstico sin una prueba de recompresión. Antes de reducir la presión máxima de tratamiento, el médico debe realizar una exploración neurológica completa para identificar cualquier defecto que requiera un cambio en el tratamiento.

Las tablas de tratamiento están incluidas en los manuales de buceo. El tratamiento del embolismo gaseoso puede consistir en casos graves en una exposición a 6 atm abs para intentar comprimir rápidamente las burbujas cerebrales. El tratamiento del embolismo gaseoso y la enfermedad por descompresión suele consistir normalmente en la respiración de oxígeno a presiones inferiores a 3 atm abs. El tratamiento basado en las tablas de la Armada estadounidense suele ser útil para la enfermedad por descompresión después de una inmersión normal en la que se respira aire. Si se utiliza una mezcla de gas inhabitual o si la profundidad de la inmersión es extraordinaria, pueden ser necesarios procedimientos terapéuticos específicos.

Complementos médicos a la recompresión. Los pacientes necesitan en ocasiones técnicas médicas o quirúrgicas añadidas a la recompresión. Si no se pueden aplicar simultáneamente, la recompresión prevalece sobre cualquier otra medida que se pueda retrasar sin riesgo vital. Las medidas de emergencia que pueden ser cruciales (p. ej., atención a la vía aérea, control de la hemorragia, PCR), prevalecen sobre el traslado cuando están indicadas, pero normalmente se pueden realizar durante el traslado, al igual que la administración de oxígeno al 100% y la reposición de líquidos. Cuando están indicados los cuidados intensivos, se pueden llevar a cabo en una cámara de recompresión bien equipada.

Es importante una ingesta de líquidos apropiada y monitorizada, se deben registrar las entradas y salidas así como los signos vitales. Si se necesitan líquidos intravenosos, suele ser preferible el cloruro sódico al 0,9%. Puede ser necesario el sondaje vesical. Se debe determinar periódicamente el Hto y, en los pacientes en estado grave, la presión venosa central (v. Cateterización venosa central, cap. 198), y puede ser necesario medir el volumen de sangre circulante.

Debido a que los sedantes y narcóticos pueden enmascarar los síntomas y producir insuficiencia respiratoria, no se deben emplear antes ni durante el tratamiento, aunque cuando sean indispensables se deben usar a la dosis mínima efectiva.