Manifestacionesmusculoesqueléticas de la diabetesmellitus

M.-A. Timsit

La diabetes mellitus puede tener numerosas complicaciones musculoesqueléticasinespecíficas, aunque a veces reveladoras. Los síndromes de rigidez (quiroartropatía,tenosinovitis de los flexores, enfermedad de Dupuytren, síndrome del túnel carpiano,capsulitis retráctil) se relacionan con la glucación no enzimática del colágeno. Laosteoartropatía nerviosa complica la polineuropatía diabética. Suele ser insidiosa, aveces comienza de forma aguda, y con frecuencia pasa desapercibida. Laosteoartropatía nerviosa favorece el mal perforante plantar y las sobreinfecciones. Sehan dado casos de piomiositis, infartos musculares y mononeuritis. La densidad mineralósea, que a menudo es normal en la diabetes de tipo 2, a veces disminuye en la diabetesde tipo 1. El tratamiento de estas manifestaciones es decepcionante. La prevención sebasa en el control de la glucemia.© 2008 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Quiroartropatía; Tenosinovitis de los flexores; Enfermedad de Dupuytren;Síndrome del túnel carpiano; Capsulitis retráctil; Osteoartropatía nerviosa;Mal perforante plantar; Osteomielitis; Piomiositis; Infarto muscular; Mononeuritis;Osteoporosis

Plan

¶ Introducción 1

¶ Síndrome de rigidez 1Mano diabética 1Capsulitis retráctil 2Otras afectaciones del tejido conjuntivo 2Infiltraciones de corticoides y corticoterapia. Precauciones 2

¶ Osteoartropatía nerviosa 2Fisiopatología 3Formas clínicas 3Exploraciones complementarias 3Complicaciones 4Tratamiento 4

¶ Afectación muscular 5Piomiositis 5Infarto muscular 5

¶ Mononeuritis y polineuritis 5Neuralgia crural 5Síndrome de amiotrofia proximal de Garland 5Afectación de los nervios del tronco 5Principios terapéuticos 5

¶ Enfermedad de Forestier y entesopatía 5

¶ Densidad mineral ósea y diabetes 5

¶ Conclusión 6

■ IntroducciónLa enfermedad diabética está en plena expansión

debido al envejecimiento de la población y al aumentodel sedentarismo y la obesidad. En todo el mundo hay200 millones de pacientes diabéticos. La OrganizaciónMundial de la Salud (OMS) prevé que dentro de 25 añosla cifra ascienda a 300 millones. Estos pacientes presen-tan muchas manifestaciones musculoesqueléticas, queno son específicas de la diabetes. La mayoría se debe ala hiperglucemia crónica y algunas a la hiperglucemiaaguda. Todas pueden revelar una diabetes que todavíano se haya diagnosticado.

■ Síndrome de rigidezLa hiperglucemia crónica causa una glucación no

enzimática del colágeno. Aumenta su resistencia a lascolagenasas y reduce su renovación. Se acumula en lostejidos, los hace más densos y disminuye, en particular,la movilidad articular y la elasticidad tendinosa.

Mano diabéticaCon frecuencia los diabéticos sufren una afectación

de la mano; pueden existir diferentes lesiones.

QuiroartropatíaLa mano tiene apariencia cerosa y densa. Los dedos

están levemente flexionados debido a la rigidez de lasarticulaciones metacarpofalángicas (MCF) e interfalángi-cas proximales (IFP). La limitación de la movilidad de

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las articulaciones MCF e IFP no es dolorosa. Grgic hadescrito tres fases de limitación de la movilidad articulardurante la maniobra de la plegaria [1].

Los pacientes no tienen telangiectasias, síndrome deRaynaud ni infarto pulpar como en la esclerodermia. Laquiroartropatía (QA) correlaciona con la antigüedad dela diabetes; su prevalencia oscila entre el 8,4 y el 58%.Se asocia a las complicaciones oculares y neurológicasde la diabetes y a la presencia de microalbuminuria.Suele presentarse unos años antes de su aparición. Larehabilitación y la fisioterapia se utilizan para restaurarla movilidad articular. Las inyecciones de corticoides enlas vainas de los tendones flexores, si están afectados,mejoran la movilidad de los dedos (cf infra).

Tenosinovitis de los flexores y dedoen resorte

La tenosinovitis de los flexores (TSF) corresponde aun conflicto entre el tendón flexor y generalmente laprimera polea de reflexión (A1) a la altura de la articu-lación MCF.

Se manifiesta por una adherencia dolorosa de la carapalmar de los dedos y de la parte adyacente de la palmade la mano. Un nódulo doloroso, perceptible en lapalpación, puede alterar la extensión completa del dedo,la cual causa un salto doloroso. La tenosinovitis de losflexores y el dedo en resorte se observan aproximada-mente en el 10% de los pacientes diabéticos. El trata-miento consiste en infiltraciones locales de corticoides,aunque las recidivas son frecuentes. El tratamientoquirúrgico consiste en abrir la polea A1, a ser posible enel lado radial, lo que suprime el conflicto.

Enfermedad de DupuytrenLa enfermedad de Dupuytren (ED) se caracteriza por

una esclerosis retráctil de la aponeurosis palmar mediaque causa una flexión progresiva e irreductible de losúltimos dedos. Se observa en el 46% de los pacientesdiabéticos con QA y en el 21% de los diabéticos sin QA.La frecuencia de la enfermedad de Dupuytren es del2-8% en la población general. Como la QA, la ED parecerelacionarse con la antigüedad de la diabetes: en lospacientes diabéticos sería más grave y más difusa. Eltratamiento consiste en la aponeurotomía con aguja oquirúrgica. El postoperatorio es más complicado y lasrecidivas se producen antes.

Síndrome del túnel carpianoEl síndrome del túnel carpiano (STC) se manifiesta

por parestesias dolorosas del 1.er, 2.° y 3.er dedo de lamano y del borde externo del 4.° dedo que despiertanal paciente, que consigue aliviarse haciendo movimien-tos de muñeca.

Puede observarse una hipoestesia objetiva en elmismo territorio y amiotrofia de la eminencia tenar ensu vertiente externa. La percusión de la cara anterior dela muñeca en el trayecto del nervio (signo de Tinel) ola hiperflexión de la muñeca (signo de Phalen), repro-duce las parestesias. Puede existir un déficit de laoposición pulgar-meñique (que se opone a la del pulgar-separador del pulgar) y de la abducción del pulgar en elplano perpendicular a la mano. En el 90% de los casos,el electromiograma diferencia el STC de la polineuropa-tía diabética y permite apreciar la gravedad de la com-presión. La frecuencia del STC es del 7-25% en losdiabéticos y del 33-40% en caso de QA en fase 3. El STCse debe a la compresión del nervio mediano en el túnelcarpiano por engrosamiento y rigidez de los tejidosconjuntivos.

Se agrava en caso de obesidad y de neuropatía delnervio mediano. En principio el tratamiento de lasformas graves es quirúrgico. Las formas moderadaspueden tratarse de manera conservadora. Las disestesias

mejoran con la administración de antidepresivos tricí-clicos, anticonvulsivantes, analgésicos, antiinflamatoriosno esteroideos (AINE) o infiltraciones de glucocorticoi-des. Hay que suprimir los microtraumatismos repetidosasociados.

Capsulitis retráctilLa capsulitis retráctil (CR) del hombro se manifiesta

por una limitación de conjunto de movimientos activosy pasivos de la articulación escapulohumeral que afectamás a la rotación interna y a la antepulsión. Su frecuen-cia es del 10% en los pacientes diabéticos y del 2,5% enel resto de pacientes. En casos más raros se afectan lasarticulaciones coxofemorales o de los dedos. Al princi-pio, la limitación de los movimientos pasivos es mode-rada y predomina el dolor. Al cabo de algunos meses demovilidad reducida, se produce una desmineralizaciónósea difusa o embotada. Las capsulitis de los pacientesdiabéticos suelen ser bilaterales y recidivantes conmayor frecuencia que las de los pacientes que no sondiabéticos. La presencia de una CR correlaciona con laantigüedad de la diabetes y con las lesiones oculares yrenales. El tratamiento es largo y difícil. Los AINE y lasinyecciones de corticoides influyen poco en la movili-dad pero tienen efecto analgésico.

El tratamiento de referencia es la rehabilitación suavey progresiva, con la que se recupera lentamente lamovilidad. La fisioterapia asociada tiene efecto antál-gico. El principio de la distensión capsular artrográficabajo anestesia local del hombro es romper la cápsuladespués de la inyección local de 30-40 ml de soluciónfisiológica refrigerada. La artrografía muestra en estecaso una reducción de la capacidad articular a menos de10 cc. No se ha demostrado que esta técnica sea mejorque la rehabilitación. Se ha propuesto la realización dela capsulotomía bajo artroscopia.

Otras afectaciones del tejidoconjuntivo

Las manifestaciones pueden ser más difusas: disminu-ción de la movilidad de la cadera y del tobillo, del codo,de la muñeca y de los dedos. Estas diferentes lesionespueden coexistir, como en el síndrome hombro-mano.También se han observado casos de afectación de laaponeurosis plantar o una enfermedad de La Peyronie.

Infiltraciones de corticoidesy corticoterapia. Precauciones

Las infiltraciones de glucocorticoides se utilizan demanera habitual. Sin embargo, su efecto suele sertemporal y no carecen de riesgos. Pueden descompensarde forma transitoria la afección, en particular la diabetesno insulinodependiente. Deben evitarse cuando ladiabetes esté descompensada, con una glucemia superiora 2 g/l (la diabetes descompensada favorece la infecciónpor gérmenes piógenos). Hay que solicitar la opinión deun diabetólogo. La asepsia debe ser rigurosa. La cortico-terapia eleva mucho la glucemia posprandial, a diferen-cia de la glucemia en ayunas, que suele ser normal. Enlos pacientes diabéticos ancianos, la corticoterapiaimplica un riesgo elevado de descompensación hiperos-molar, en particular si se asocia un tratamientodiurético.

■ Osteoartropatía nerviosaLa osteoartropatía nerviosa (OAN), descrita por Char-

cot, es rara. Se observa en la diabetes con más de10 años de evolución, no controlada y complicada conpolineuropatía diabética (PND). Dado que no existen

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criterios diagnósticos validados, su incidencia se valorade distinta manera: desde el 0,1-7% en todos los diabé-ticos al 16,7 en los que padecen PND. Es la OAN másfrecuente en Europa, y parece ir en aumento. Afectasobre todo al pie, donde es bilateral en el 30% de loscasos. En raras ocasiones afecta a la rodilla y, en casosexcepcionales, a la columna vertebral y a otras articula-ciones: cadera, dedos, muñeca [2].

FisiopatologíaLa OAN se debe a una combinación de lesiones

neurovegetativas, biomecánicas y vasculares. Los tras-tornos de la sensibilidad al dolor y los trastornospropioceptivos inducen microtraumatismos repetidos delas superficies osteocartilaginosas con destrucciones,fracturas y deformaciones. La amiotrofia de los múscu-los del pie se asocia a deformaciones de los dedos delpie, con zonas de hiperpresión anómalas. Estos fenóme-nos se acentúan debido a la rigidez de las articulacionesy a la pérdida de elasticidad de los tendones estabiliza-dores del pie relacionadas con la glucación no enzimá-tica del colágeno, y se ven agravados por los trastornosprevios de la estática, el sobrepeso y los traumatismos.La afectación nerviosa simpática causa hiperemia porabertura de cortocircuitos arteriovenosos con aumentode la resorción ósea. El aumento del flujo sanguíneoactivaría los osteoclastos. Por el contrario, la afectaciónarterial protegería del riego de OAN.

Formas clínicasLa OAN diabética suele comenzar de manera insi-

diosa, aunque puede iniciarse de modo más agudo.

Osteoartropatía nerviosa de inicio agudoAl cabo de algunos días, a veces tras un traumatismo,

el pie se pone caliente, edematoso y de tono rojizo. Enun plazo muy breve pueden producirse una osteólisis ydestrucciones osteocartilaginosas irreversibles (Fig. 1).Por tanto, es importante establecer un diagnósticoprecoz. Los fenómenos líticos prosiguen mientras el piesiga estando inflamado. Dado que la OAN es rara, estecuadro clínico lleva a considerar a menudo otros diag-nósticos, en particular la celulitis, la osteomielitis, lacrisis gotosa e incluso la algodistrofia. Si no hay malperforante ni infección, un pie hinchado, caliente y queno sea doloroso debe inducir la sospecha de OAN. Porel contrario, ante un mal perforante plantar (MPP) hayque descartar una celulitis o una osteoartritis infecciosa.Quizá sea preciso realizar pruebas de laboratorio, radio-lógicas, isotópicas, una tomografía computarizada (TC)o una resonancia magnética (RM). Actualmente, la RMparece ser la exploración de elección.

Osteoartropatía nerviosa de evolucióncrónica

En general, la OAN diabética se caracteriza por no serdolorosa, tener un inicio insidioso y evolucionar pro-gresivamente hasta que se producen deformacionesirreductibles que conducen al pie cúbico descrito porCharcot. El pie está hundido, acortado y ensanchadotransversalmente, con planta aplanada e hiperqueratosisreactivas.

La marcha es difícil pese a que no hay dolor. Lasdeformaciones se asocian a hiperqueratosis reactivasbajo las zonas de apoyo anómalo que causan MPP ysobreinfecciones.

Exploraciones complementariasLa velocidad de sedimentación y la proteína C reac-

tiva pueden estar elevadas. Sanders y Giurini [3, 4] hanpropuesto clasificaciones radiológicas de las lesiones.

Sin embargo, al inicio del curso de la afección, lasradiografías no permiten distinguir una osteoartropatíanerviosa de una celulitis o una osteítis. La sensibilidady especificidad de la combinación de la gammagrafíacon polimorfonucleares marcados con 111In y la gam-magrafía ósea con tecnecio 99m (99mTc) alcanzan el80 y 90%, respectivamente. No obstante, en el caso deuna osteoartropatía nerviosa que comience de maneraaguda, la gammagrafía con polimorfonucleares marca-dos con 111In puede dar un resultado falsamente posi-tivo, sin que exista infección, debido a la presencia depolimorfonucleares marcados en las zonas de fracturasque no se ven en las radiografías. La utilización con-junta de la gammagrafía con polimorfonucleares marca-dos con 111In y la gammagrafía medular con 99mTc-coloide de azufre permite establecer entonces eldiagnóstico diferencial [5].

Los anticuerpos antigranulocíticos monoclonalesmurinos marcados con yodo 123 tienen una sensibili-dad y una especificidad excelentes. Es más fácil utilizar-los y dan resultados comparables en 2 horas, con mejordefinición espacial. La TC puede mostrar secuestros,destrucciones corticales, reacciones periósticas y gases

Figura 1.A. Osteoartropatía nerviosa (OAN) diabética del pie, comienzode la evolución.B. OAN diabética del pie, evolución radiológica después de7 meses.C. OAN diabética del pie, evolución radiológica después de10 meses.

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intraóseos. Los resultados en el análisis de los tejidosblandos son peores que los obtenidos mediante RM lacual, hoy en día, parece ser la exploración de elecciónpara diferenciar una OAN de una OAN sobreinfectada ouna osteítis sin OAN [6].

ComplicacionesEl MPP y la sobreinfección pueden conducir a la

amputación de la pierna. Afectan al pronóstico funcio-nal y la calidad de vida de los pacientes.

Lesiones biomecánicas

En las hiperqueratosis plantares, que son favorecidaspor las deformaciones adquiridas y preexistentes y porel sobrepeso, tiene lugar la hiperqueratosis reactiva(callos).

Pueden evolucionar hacia un mal perforante plantar(Figs. 2 y 3) (Cuadro I) y complicarse con sobreinfeccio-nes de pronóstico muy reservado. Las efraccionescutáneas provocadas por traumatismos benignos (rocedel calzado si no se adapta bien al pie, cuerpo extraño,etc.) siguen a veces la misma evolución.

Lesiones infecciosas

La diabetes descompensada favorece las infecciones yéstas a su vez descompensan la diabetes. Las sobreinfec-ciones bacterianas del pie se ven favorecidas por el MPP,las micosis ungueales y cutáneas, la vasodilatación

venosa o las lesiones isquémicas, que a su vez lasagravan. Pueden ser agudas (celulitis, tenosinovitis,artritis, osteomielitis) o crónicas. La osteomielitis crónicaa menudo es indolente, quiescente, y debe sospecharsesi existe contacto óseo cuando se explora una heridacon una sonda de punta roma estéril. Las bacteriasgrampositivas (Staphylococcus aureus con más frecuenciaque los estreptococos) predominan en las úlceras super-ficiales. En las úlceras profundas, suele encontrarse unaflora polimicrobiana: bacterias gramnegativas, funda-mentalmente Escherichia coli y Klebsiella. Es difícildiagnosticar la sobreinfección y aislar el germen causal.Ni la exploración física ni las pruebas de diagnóstico porimagen (radiografías, exploraciones isotópicas, TC, RM)permiten diferenciar una OAN de una osteoartritisinfecciosa. La punción-biopsia con aguja es la técnicamás específica para aislar el germen, pero su sensibilidades escasa. El punto de punción no debe atravesar el malperforante, y la biopsia no debe agravar las lesiones nicausar una fístula.

TratamientoLa OAN de inicio agudo requiere la descarga absoluta

del pie mediante el uso de muletas, férulas o una bota

A B

C D

E

Figura 2. Constitución de un mal perfo-rante plantar (A-E).

Figura 3. Mal perforante plantar. Cuadro I.Desarrollo de un mal perforante plantar.

Fase 1 El callo plantar no está complicado. Si se detectaprecozmente, debe realizarse tratamiento de pedicuray podológico, mediante ortesis plantar y/ode los dedos del pie.

Fase 2 Se forma una vesícula bajo el callo. Es preciso realizaruna descarga y tratamientos locales muy prudentespara evitar que la vesícula se rompa.

Fase 3 Efracción cutánea indolora de la vesícula a travésde las zonas de fisuras del callo. Se constituye el malperforante plantar. Es el punto de iniciode las infecciones. A veces, una barrera fibrinosapuede proteger el hueso y el proceso tórpido siguelocalizándose en el tejido subcutáneo.

Fase 4 Se constituye una osteítis o una osteoartritispor contigüidad, a veces con un flemón del pie.

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de escayola; sin embargo, la sobrecarga del otro miem-bro puede contribuir a descompensar una artropatíacontralateral. Además, las férulas de resina con apoyobajo los platillos tibiales y las botas de escayola causancomplicaciones cutáneas. La silla de ruedas pareceadaptarse mejor. Se recomienda la descarga completadurante 12-18 semanas. El pamidronato intravenoso eseficaz para el tratamiento de los síntomas. Todavía no seha demostrado la eficacia en la estabilización de laafectación estructural [7, 8].

En las formas de evolución crónica, el uso de calzadoortopédico y ortesis adaptadas permite restaurar unapoyo que no sea lesivo. En casos concretos se hanpropuesto a veces las artrodesis. Hay que descartar laexistencia de fracturas metatarsianas asociadas.

La autoexploración de los pies, la eliminación perió-dica de hiperqueratosis y su hidratación permitenminimizar el MPP, cuyo tratamiento incluye el desbrida-miento y la posición en descarga. Algunos factores decrecimiento humanos recombinantes han demostradosu actividad en la cicatrización de úlceras diabéticasavasculares no infectadas. Previamente hay que tratarlas afecciones subyacentes (osteomielitis y arteritis). Elpaciente debe estar debidamente vacunado contra eltétanos.

El tratamiento de las sobreinfecciones se basa en laadministración de tratamiento antibiótico adaptado algermen, si es que se aísla, y si no, un antibiótico deamplio espectro que actúe de forma eficaz contra losanaerobios.

■ Afectación muscular

PiomiositisLa piomiositis es un absceso muscular que suele

afectar a los músculos del tronco y de la cadera. La faseinvasiva se manifiesta por dolores musculares, amenudo aislados. La fase supurativa aparece de 10 díasa 3 semanas después, con dolores y fiebre intensos. Lapiel de la zona afectada está normal o presenta aspectode celulitis, caracterizada por edema y miositis crepi-tante. Existe una alteración de laboratorio de tipoinflamatorio. La concentración de enzimas musculareses normal o está elevada. La muestra obtenida porpunción del absceso o los hemocultivos permiten aislarel germen, que suele ser un estafilococo o un estrepto-coco. La TC y sobre todo la RM permiten valorar laextensión de las lesiones y orientar la intervenciónquirúrgica. El tratamiento se basa en la antibioticotera-pia dirigida específicamente contra el germen causal,junto con el drenaje del absceso.

Infarto muscularSe han registrado casos de infartos musculares en los

miembros inferiores, que se manifiestan por inflamaciónarticular dolorosa. Son secundarios a la oclusión arterialy aparecen en las diabetes graves. La RM es muy carac-terística, con hiperseñal en T2 del grupo muscularisquémico. La biopsia muestra una necrosis isquémica.

■ Mononeuritis y polineuritisPueden ser la manifestación inicial de la diabetes y

hacerla evidente. Son mucho menos frecuentes que lapolineuropatía diabética. Se observan en adultos mayo-res de 40 años. La afectación es sensitiva o sensitivomo-tora. La hiperglucemia aguda provoca isquemia, pordifusión pasiva de la glucosa en el endotelio vascular.En las diabetes autoinmunitarias a veces está implicadauna vasculitis linfocítica. Todas las ramas del sistema

nervioso periférico pueden estar afectadas, incluidos lospares craneales. Se revisarán algunos cuadros clínicosclásicos.

Neuralgia cruralEl dolor, que a menudo se parece al de una quema-

dura, se intensifica por la noche y se localiza en la caraanterior del muslo y en la anterointerna de la pierna. Aveces se asocia a hipoestesia, disestesia, amiotrofia,déficit motor y abolición del reflejo rotuliano. Estecuadro puede hacer pensar en una afectación múltiplede las raíces lumbares. El estudio del líquido cefalorra-quídeo muestra con frecuencia hiperproteinorraquia. LaRM lumbar permite descartar un origen tumoral omecánico sobreañadido. Los dolores disminuyen espon-táneamente en unos cuantos meses. El déficit motor yla amiotrofia duran más.

Síndrome de amiotrofia proximalde Garland

Causa un déficit motor asimétrico, amiotrofia de loscuádriceps y abolición de los reflejos rotulianos. En muyraras ocasiones se afectan los miembros superiores. Estecuadro se relaciona con una afectación múltiple de lasraíces o los troncos nerviosos, como en la cruralgia.

Afectación de los nervios del troncoLa afectación de los nervios del tronco se manifiesta

por fenómenos dolorosos intercostales o de la paredtoracoabdominal, con déficit transitorios. Esta afectaciónes distinta de la que se observa en la degeneración distalde los nervios intercostales de la PND, que se asocia aun déficit sensitivo de la pared anteromedial del tórax.

Principios terapéuticosA veces es difícil tratar el dolor. Estas manifestaciones

en principio son reversibles si se instaura el tratamientoapropiado, ya sea insulinoterapia si se sospecha unaisquemia o bien después de algunas semanas de cortico-terapia cuando existe una vasculitis linfocítica.

■ Enfermedad de Forestiery entesopatía

Estudios recientes han demostrado que la diabetes yla intolerancia a la glucosa no desempeñaban unafunción determinante en el desarrollo de la enfermedadde Forestier y en las entesopatías calcáneas. Por elcontrario, el peso, la talla y la edad, en conjunto, sondecisivos.

■ Densidad mineral óseay diabetes

La insulina es una hormona anabolizante estimulantede los osteoblastos, la formación del colágeno y eldepósito de calcio en el hueso. Actúa directamente opor medio del IGF1 (factor de crecimiento insulínico detipo 1). La leptina tiene una función reguladora de lososteoclastos.

En la diabetes de tipo 1, la mayoría de los estudiosmuestran osteopenia moderada del antebrazo y densi-dad mineral ósea (DMO) normal o reducida en lacolumna lumbar y el fémur. Los mecanismos fisiopato-lógicos implicados son la disminución de la formaciónósea, relacionada con el déficit de insulina, la microan-giopatía, anomalías de la regulación del metabolismofosfocálcico, el estado nutricional y factores genéticos.

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Algunos estudios muestran una disminución de losmarcadores de la formación ósea y un aumento delriesgo de fractura en mujeres de edad avanzada.

En la diabetes de tipo 2, la mayoría de los estudiosque muestran un aumento de la DMO. Parece que elriesgo de fractura está reducido y el sobrepeso tiene unefecto protector.

Los factores de riesgo de fractura independientes de laDMO son la existencia de retinopatía y neuropatía. LaDMO en el miembro inferior de los pacientes quepadecen PND y OAN es menor que la correspondientea los pacientes que tienen una PND sin OAN.

Los pacientes tratados con rosiglitazona tienen másfracturas de los huesos del pie, las manos y los miem-bros superiores que los que reciben metformina oglibenclamida.

■ ConclusiónEl tratamiento de las manifestaciones musculoesque-

léticas de la diabetes sigue siendo decepcionante. Laprevención se basa en la obtención del mayor controlglucémico posible mediante el ejercicio, el régimendietético, los antidiabéticos orales o la insulinoterapia.

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Para saber másFautrel B, Huber-Levernieux C, Timsit MA. Le pied diabétique. In:

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Timsit MA, Guillausseau PJ, Dryll A. Manifestationsrhumatologiques du diabète. In: Kahn MF, Kuntz D, Dryll A,Meyer O, Bardin T, Guerin C, editors. L’actualitérhumatologique 1997. Paris: Expansion ScientifiqueFrançaise; 1997. p. 137-51.

M.-A. Timsit (docteur.timsit@wanadoo.fr).Fédération de rhumatologie, hôpital Lariboisière, 2, rue Ambroise-Paré, 75475 Paris cedex 10, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Timsit M.-A. Manifestations musculosquelettiques dudiabète sucré. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Appareil locomoteur, 14-279-A-10, 2007.

Disponible en www.em-consulte.com/es

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Informacionescomplementarias

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