20090918 Cphap 015 Traumatismo Craneoencef Lico en Ni Os

Traumatismo Craneoencefálico en niños

Dr. Ernesto Martínez de la Maza

Especialistas Invitados

Dr. Ernesto Martínez DuhartNeurocirugía

Dra. Fabiola Peralta OlveraNeurocirugía Pediátrica

TCE en niños

• 75% de los Ingresos Hospitalarios por trauma.

• Principal causa de muerte y alteraciones adquiridas en la niñez.

• 7000 muertes x año– Lesión cerebral cada 15 seg y 1 muerte cada

12 min.

“Cualquier lesión que manifieste un estado post-concusión leve puede resultar en alteración

cognitiva y/o conductual permanente.”

Signos de TCE• Neonatos y Pre-escolares.

– Inestabilidad Cardiorespiratoria– Fontanela Anterior tensa– Crisis Convulsivas– FX Hundida– Reflejo Chupeteo Disminuido– Apnea– PC Aumentado– Abultamiento fontanela Anterior – Separacion sutura calvaria– Hematomas + Fx huesos largos– Letargo/Hiperirritabilidad

Signos de TCE

• Escolares y Adolescentes:– Nausea– Vómito en proyectil– Confusión – Letargo– Crisis convulsivas 24 – 48hrs

TCE

• Niños <3 años:– Pérdida de conciencia es poco frecuente,

signos de lateralización y convulsiones tempranas.

– Característicos los TCE no accidentales, que típicamente se manifiestan como hematomas subdurales, con frecuencia bilaterales.

TCE

• Niños entre 3 y 8:– Deterioro del nivel de conciencia y menos

incidencia de hematoma subdural.

• > 8 años:– Padecen TCE similares a los de los adultos.

Suelen ser más intensos y con mayor incidencia de hematomas extradurales.

Factores de Riesgo de LIC

Diagnóstico

• Clínica

• Estudios de Imagen– Rx estudio mas sensible.– TAC mas específico– RM Lesión Parénquima Cerebral

TCE

• Todo niño con TCE debe ser valorado con Escala de coma de Glasgow determinar severidad de la lesión neurológica.

Severo GCS 3 – 8Moderado GCS 9 – 12Leve GCS 13 – 15

Escala de coma de Glasgow

Escala de coma Glasgow - Morlan

Escala de Raimondi

¿Qué estudios tomar?

Clasificación TCE• Tipo de lesión encefálica

– Focales (Concusion, Contusión, Hematoma, Hemorragia)– Difusos (DAI)

• Indemnidad Meningea– Cerrados o Abiertos

• Tipo de fractura– Fx de Base de Cráneo– Fx Bóveda Craneana

• Compromiso neurologico– GCS

Clasificación

• TCE cerrado sin fracturas.• TCE con fractura craneal secundaria a

trauma cerrado.• Lesiones craneo-cerebrales penetrantes.• Lesiones en masa posteriores a TCE• Trauma no accidental (Abuso infantil)

Trauma Cerrado sin fracturas

• Concusión• Contusión• Hematomas• Lesión Axonal difusa• HSA y HIV• Shaking- Impact Syndrome

Concusión

• Lesión transitoria y reversible en la cabeza suficientemente fuerte para producir perdida del edo. de conciencia o amnesia del evento < 6 hrs.

– Caidas– Impacto con otro niño– Golpes durante juegos o deportes

• Sintomas

– Cefalea– Visión borrosa– Tinnitus– Irritabilidad– Alteraciones en Memoria y Atención

Si Sintomas persisten mayor grado de severidad de lesión.

Manejo• Observación• TC sintomatologia persiste.• Internar….?

– Cefalea– Vomito– Letargo

• Normal cefalea leve, irritabilidad, alteraciones en la conciencia/memoria y labilidad emocional por varias semanas.

Sx. Concusión Pediátrica

• Dx. de exclusión

LetargoIrritabilidadNauseaVómito

Sintomatología mejora espontáneamente pocos días después de la lesión.

Empeoran

Contusión

“Lesiones focales ocurridas despues de un impacto que afectan primordialmente la

superficie cerebral”

• Característica clx Efecto de masa subagudo (Hematoma)

Contusión

• Cuadro clínico– Depende de la región lesionada:

• Corteza Motora• Lenguaje

• Lóbulo temporal Medial• Fosa Posterior

Control de Liquidos

Hiponatremia

Hipercapnia

Hipotension

Herniación focal

Contusión

• Manejo– Cirugía ?????

• Cuando efecto de masa es progresivo y no controlado con medicamentos. (Hematomas)

Objetivos:• Descompresión• Disminuir riesgo de herniación del Uncus

Hematomas• Epidural entre la duramadre y el cráneo.

– Venoso o arterial – TAC imagen localizada, lenticular, de alta densidad, con

evidente efecto de masa.

• Subdural colección de sangre localizada sobre la superficie de la corteza, bajo la duramadre. – Asociado a daño cortical por vasos lacerados o contusión

cortical directa.– TAC imagen semiluna, hiperdensa, localizada a lo largo de las

convexidades cerebrales

• Intracerebral sangre dentro del parénquima cerebral

Contusión y Hematomas

• Abordaje quirúrgico drenaje

Lesión Axonal Difusa

• Perdida del edo de conciencia por > 6hrs sin lesion de masa en CT u otras patologias como asfixia.

• CT hemorragias pequeñas en Sust. Blanca, Cpo. Calloso y Tallo cerebral.

• Patologia Ruptura axonal


• Mecanismo de lesión:– Lesión angular aceleración/desaceleración

• Pasajeros• Ciclistas• Peatones


• Signos:– Perdida de la conciencia Inmediata– Decerebración Extensión– Decorticación Flexión

Extensión Descerebración Retiro al dolor

GCS puede no reflejar una tendencia significativa


• Otros signos:– Disfunción Pupilar– Otras alteraciones en nervios craneales

TRIADA TIPICA:1) Hipertensión2) Hiperhidrosis3) Hipertermia


• Recuperación:– Rechinar dientes– Movs. Masticación– Apertura ocular espontánea sin respuesta

visual– Movs. “Sacudir” las extremidades– Localizar estimulo doloroso– Obedece ordenes verbales


• Manejo:– ABC´s– Estudios de imagen– Monitoreo PIC (Normal)

HemorragiaSub-Aracnoidea

• Sintomatología:– Cefalea– Fotofobia– Signos Meníngeos– Letargo– Malestar general

Hallazgos neurológicos dependen sitio daño parenquimatoso

Hemorragia Intraventricular

• Asociada a Lesión Axonal Difusa

• Pequeño volumen• Hidrocefalia

Ventriculostomia

Ventriculostomía

Shaking – Impact Syndrome

Generalmente ocurre después de un trauma menor o leve.

1) Dificultad respiratoria2) Convulsiones3) Letargo

Shaking – Impact Syndrome

• Examen físico– Sitio de impacto– Lesión ósea/ tejido blando– Hemorragia Retina

• Imagen CT:– Hemorragia sub-aracnoidea, Hemorragia subdural– Big Black Brain Hipodensidad supratentorial

uni/bilateral con perdida de la diferenciación de la materia gris y blanca.

Convulsiones Post-traumaticas

• Tempranas 10% Dentro de la 1a semana después de la lesión.– Inmediatas Posteriores al trauma

• Tardias Despues de 1 sem despues del Impacto.– Determinan pronóstico

Convulsiones Post-traumaticas

• 95% Ocurren en las 1as 24hrs después de la lesión.

• Tratamiento/Profilaxis Fenitoína, en la primera semana depsues de la crisis/lesión.– dosis en carga de 20 mg/kg. – 5-7 mg/kg/d de dosis de mantención para alcanzar

niveles plasmáticos de 40-80 Umol/L

TCE con fractura craneal secundaria a trauma cerrado.

• Sirven como indicador del mecanismo y severidad de la lesión.

• Sitio de fractura no necesariamente correlaciona con el área de compresión o el sitio de impacto.

• Fractura de cráneo ocurre en donde la energía puede expandirse

TCE con fractura craneal secundaria a trauma cerrado.

• Clasificación– Fx Lineares– Fx Hundidas– Fx Conminutas– Fx Compuestas– Fx Seno Frontal– Fx de Base de Craneo

Fracturas Lineares

• Mas frecuentes Hueso Parietal arteria Meníngea Media

• 1/3 + de 1 hueso involucrado.• Rara vez deterioro neurológico y

complicaciones.• Manejo conservador

• Complicaciones:– Neonatos Hematoma subgaleal, No drenaje por

riesgo a infección.

Fracturas Hundidas

• Fracturas Ping - Pong• Representan el 25%• 80% en neonatos y preescolares.• Hueso parietal y frontal.• Resultado de impactos focales de superficie

chica.• Perdida del edo. de conciencia es raro.• Tipo “rama verde”.• Niños mayores presentan una “punta” en la

parte interna.

Fracturas Hundidas

• Cuadro clínico:– Asintomáticas– Mecanismo de lesión.– Edema sitio de lesión Ocultar la fractura

Fracturas Hundidas

• Dx:– Sospecha clínica– Rx– TAC

• Manejo:– Quirúrgico– Aspiración– Conservador elevación espontánea

Fracturas Conminutas

• Resultado de mecanismo de lesión severo.– Aplastamiento– Colisiones a altas velocidades– Asociadas a lesiones cerebrales severas

Fracturas Conminutas

• Complicaciones– Lesión en dura madre– Fragmentos proyectados a parénquima

cerebral.

• Manejo– Quirúrgico

Fracturas Compuestas

• 20% fracturas en la infancia.• Mayoría Ocurren en base de craneo.• Fx Contaminadas por contacto con el medio

externo.• Fx. compuestas + Hundidas penetrantes.

Fracturas del Seno Frontal

• Raras• 15% de fracturas faciales.• Aspectos a considerar:

– Estéticos– Infecciosos– Compromiso mucosas y estructuras

intracraneales

Fracturas del Seno Frontal

• Cuadro clínico– Rinorrea de LCR Signo del halo– Neumocefalo– Demostración de ruptura de la pared posterior

del seno frontal en TAC.

Riesgo de Complicaciones Intracraneales

Fracturas de Base de Cráneo

• Base de cráneo:

– Techo de la orbita Frontal– Lamina Cribiforme Etmoides– Esfenoides– Porcion petrosa y escamosa Temporal– Occipital


• < 10% de las lesiones craneales en los niños.

• Manifestaciones clínicas dependen del sitio de la fractura.

• Consideradas fracturas compuestas por riesgo a infección Meningitis post-traumática.


• Piso Anterior:– “Ojos de Mapache”, Inflamación periorbitral y

equimosis.– Rinorrea de LCR 10%– Asumir Fx cuando hay evidencia de trauma nasal,

orbital, frontal o facial.


• Fracturas Piso Medio– Hueso temporal :

• Longitudinales 80%• Transversas 20%

– Organo vestibulo-coclear

– Canal Facial


• Piso Medio:– Signo de Battle– Hemotimpano– Perdida la

audición– Otorrea LCR

Rinorrea por fistula con trompa de Eustaquio.

Complicaciones Fracturas de Cráneo

• Fracturas de Cráneo Evolutiva:• >1%• Parietal• Quiste leptomeningeo/ Meningocele post-traumatico.• Fx Lineares

– Componentes:1) Fx severa que lesione superficie dura madre (bordes

separados >3mm)2) Fuerza centriufuga (cerebro normal en crecimiento, quiste

leptomeningeo, Hidrocefalia o Porencefalia)

Complicaciones Fracturas de Cráneo

• Fx. Base de Cráneo

– Fistula persistente de LCR– Lesion de nervios Craneales

• Neuropatía Optica Traumatica• Paralisis Facial Traumatica• Disfuncion Auditiva y Vestibular

– Lesiones Vasculares

Complicaciones Fx. Base de Cráneo

• Neuropatía óptica traumática:– 28%– Disfunción del nervio óptico Perdida de la

visión.• Unilateral• Bilateral

– Reversible en 40%– Corticoesteroides a altas dosis

Recuperación rapida– Qx Solo si fragmento oseo en canal optico.


• Parálisis Facial Traumática:– Inmediata Lesion nerviosa– Tardía Por compresión

– Fx. En porción petrosa lesión VII y VIII.• Paralisis Facial

– Afección N. Petroso• Gusto 2/3 anteriores

– Cuerda del timpano• Glandulas Salivales submandibulares y sub Linguales• Glandulas Lagrimales


• Disfunción Auditiva y Vestibular:– Lesión Nervio– Disfunción de órganos terminales

– Perdida de la audición 50%• Conductiva Hemotimpano Qx• Lesión en nervio Mala recuperación• Daño coclear


• Lesiones Vasculares:– Fx. Esfenoides Lesion Art. Carótida

• Porción seno cavernoso• Canal

– Lesión directa Disección y Pseudoaneurisma carotideo

Ruptura en seno cavernoso

Exoftalmos PulsátilDolorAlt. OculomotoresPerdida de la visión

Fracturas de Cráneo y Abuso Infantil

• 2/3 Abuso infantil Impacto craneal

• 50% fx detectables en Rx.

• Fx Lineares• Sospecha de Abuso

Infantil Rx todo el cuerpo.

Shaking Baby Syndrome• Principal causa de muerte en niños < 1año.• Mecanismo latigazo + aceleración

desaceleración• Caracterizado por:

– Hematoma subdural– Hemorragia subdural– LAD– Infartos Isquemicos– Hemorragia Retinal– PIC elevada

Heridas Penetrantes y Cuerpos extraños

• Balas, lápices

• Tx depende de la herida, cpo. Extraño y grado de penetración.

• Riesgo de Infección y formación de abscesos cerebrales.– Vancomicina 15mg/kg Bolo

40mg/kg c 8 – 12hrs– Ceftriaxona 50mg/kg c 8 – 12hrs

• Debridamiento y drenaje de absceso

Medidas Generales• Asegurar vía aérea.

• Monitorización invasiva: línea arterial, PVC, Sonda Foley, Capnografía, Captor de PIC EEG seriado, ECO Doppler transcraneal

• Favorecer retorno venoso cerebral: elevación de la cabeza en 30º línea media.

• Hidratación para mantener euvolemia 1 800 a 2 000 cc/m2/día.

• Aportar glucosa sólo si glicemia es < 200 mg/dl (mayor se correlaciona con peor evolución neurológica).

Medidas Generales• Mantener PAM para alcanzar PPC >60. Utilizar

vasopresores/inótropicos.

• Manejo agresivo de la fiebre mayor demanda metabólica: uso profiláctico de antipiréticos a horario Clorpromazina y Meperidina.

• Evitar agitación (evitar aumentos de la PIC): Mantener pseudoanalgesia en infusión continua, paralización en infusión continua sólo si se cuenta con monitoreo EEG continuo, aislamiento de ruidos.

• Anticonvulsivantes profilácticos frente a sospecha o confirmación imagenológica de lesión focal.

¿USO ESTEROIDES?

• Fanconi y cols. estudio clínico prospectivo y aleatorizado en 25 pacientes pediátricos.– Dexametasona 1mg/Kg./día por 3 días (n=13)

y 12 pacientes en un grupo control con un régimen estándar.

• Resultados No hubo diferencias en el efecto sobre PIC, PPC y pronóstico entre ambos grupos.

¿USO ESTEROIDES?

• Kloti y cols. estudio clínico prospectivo, aleatorizado de 24 niños con TCE severo. El grupo I recibió esteroides a dosis de 1mg./kg./día y el grupo 2 no recibió esteroides.

• Resultados No diferencia entre los dos grupos con respecto a la PIC media, duración de la intubación y pronóstico neurológico a los 6 meses.

¿ESTEROIDES?

• Los esteroides no mejoran el pronóstico funcional en pacientes pediátricos con TCEsevero.

• La ausencia de efecto benéfico y el potencial de incremento de las complicaciones infecciosas y la supresión endógena de la producción de cortisol, hacen que el uso rutinario de esteroides no se recomiende en pacientes pediátricos con TCE severo.

Medidas Específicas • Drenaje de LCR por catéter intraventricular, hasta

alcanzar valores de PIC < 25 mmHg.

• Manitol osmolaridad no > 330 mOms/kg y/o exista lesión hemorrágica.

• Solución hipertónica (3%, 5%, 7,5%, 10%) en bolo o infusión continua, intentando no sobrepasar una concentración de Sodio > 160 mEq/l y/u osmolaridades > 330 mOsm/kg.

• Furosemida asociada a Manitol y/o SH para mantener volemia, natremia y osmolaridad adecuadas.

Monitoreo PIC

Medias Especificas• Coma barbitúrico si hay PIC refractaria a manejo

previo. Tiopental 1-5 mg/kg/h. Controlar con EEG.

• Craniectomía descompresiva con PIC < 40 mmHg, refractaria al manejo médico y dentro de las primeras 48 horas de producido el TEC.

• Drenaje lumbar controlado, sólo si todo lo anterior ha fallado y existan cisternas reconocibles en el TAC.

Bibliografía• Mahrx A, Acosta B, Garcia E; TRAUMATISMO EN

PEDIATRIA, INP• Berg O. Bruce, PRINCIPLES OF CHILD NEUROLOGY;

Int. Ed, McGraw Hill,USA 1995, pgs. 937 – 948.• Albright L, Pollack I, Adelson P; PRINCIPLES AND

PRACTICE OF PEDIATRIC NEUROSURGERY; Thieme, N.Y, USA, Stuttgart, Germany, 1999. pgs. 799 –857.

• Marik P, Varon J, Trask T: Management of Head Trauma. Chest 2002; 122: 699-711.

• Münch E, Horn P, Schürer L, Piepgras A, Torsten P, Schmiedek P: Management of severe Traumatic Brain Injury by Decompressive Craniectomy Neurosurg 2000; 47: 315-23.

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