ICTERICIAPilar Casasnovas

Blanca Urdín

R1 CS Las Fuentes Norte

Sesión 16 enero de 2018

La ictericia consiste en una coloración amarillenta de la conjuntiva ocular, la piel y las mucosas, que aparece como consecuencia de la acumulación de bilirrubina.

ETIOPATOGENIA

ICTERICIA > 2.5-3 mg/dl

Hiperbilirrubinemia > 1.5 mg/dl

CIFRA DE BILIRRUBINA NORMAL 0.3-1 mg/dl

Bilirrubina directa o conjugada 0.1-0.3mg/dl

Bilirrubina indirecta o no conjugada 0.2-0.8 mg/dl

CLASIFICACIÓN

• Hiperbilirrubinemia indirecta o no conjugada con función hepática normal:

– Por aumento de la producción de Bilirrubina: en hemólisis.

– Por déficit en el transporte plasmático y la captación hepática.

– Por alteraciones en la conjugación de la bilirrubina:

• Ictericia fisiológica del recién nacido

• Enfermedad de Gilbert: déficit parcial de la actividad de la glucuronosiltransferasa. Trastorno muy frecuente.

CLASIFICACIÓN

• Hiperbilirrubinemia directa o conjugada con función hepática normal:

– Aparece en la enfermedad de Dubin-Johnson de Rotor. Déficits hereditarios . Muy poco frecuentes.

CLASIFICACIÓN

• Hiperbilirrubinemia mixta o directa con anomalías de la función hepática:

– Elevación de transaminasas con perfil de daño hepatocelular: predominio en elevación de GOT/GPT.

– Elevación de transaminasas con patrón de colestasis: predominio en elevación FA, BrD >50%, GPT/FA <2.

• Colestasis intrahepática

• Colestasis extrahepática

ICTERICIA

Elevacion de bilirrubina indirecta

trast hemolitico sindrome de gilbert

elevacion de bilirrubina directa

Sd Dubin Johnson/ Rotor

Aumento de bilirrubina. Elevacion

transaminasas

Predominio enzimas de colestasis

EcografiaAbdominal

Via biliar normal: colestasis

intrahepatica

Drogas, CBP, CEP, biopsia hepatica..

Dilatacion de viabiliar: colestasisextrahepatica.

coledocolitiasis, litiasis biliar,

sospecha lesionpancreas...

Predominio enzimas hepaticas

serologias viricas, toxicos, alcohol,

pct,..

DIAGNOSTICO

• Anamnesis:

– Factores de riesgo:

• Consumo de alcohol.

• Factores de riesgo para hepatitis víricas.

• Exposición a agentes químicos, fcos, anabolizantes, herbolario…

• Antecedentes de cirugía previa.

• Antecedentes familiares

• Obesidad, síndrome metabólico (esteatosis no alcohólica).

DIAGNOSTICO

• Anamnesis:

– Duración de la ictericia y los síntomas asociados.

– Forma aguda:

• Anorexia + mialgias + ictericia Hepatitis vírica.

• Fiebre + dolor hipocondrio derecho + náuseas, vómitos + prurito +/- antecedentes de cirugía biliar colangitis-colecistitis.

– Forma progresiva:

• Síndrome general + ictericia + no dolor Neoplasia.

DIAGNOSTICO

• Exploración física:

– En el abdomen: tamaño y consistencia del hígado, bazo palpable, ascitis y el signo de Murphy.

– Adenopatías.

– Presencia de somnolencia o desorientación.

– Estigmas de hepatopatía crónica como eritema palmar, ginecomastia, atrofia testicular, arañas vasculares.

DIAGNOSTICO

• Analítica de sangre:

– Hemograma y bioquímica con: Br, GOT, GPT, GGT, FA, LDH, creatinina, urea.

– Patrón de hemólisis

– Test de función de síntesis hepática: albúmina, tiempo de protrombina e INR.

– Serología de virus hepatotropos y VIH.

– Proteinograma, anticuerpos antimitocondriales, …

– Hierro, ferritina y transferrina . Cobre en orina, ceruloplasmina.

DIAGNOSTICO

• Pruebas de imagen

– Ecografía Abdominal

– TAC abdominal

Lesiones de 5mm y en patología neoplásica: resecabilidad.

– Colangioresonancia magnética

Cálculos de hasta 1 mm, gold standard.

– Ecoendoscopia

– Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)

Procedimiento endoscópico y radiológico combinado. Permite realizar medidas terapéuticas

De elección

ICTERICIA

Elevacion de bilirrubina indirecta

trast hemolitico sindrome de gilbert

elevacion de bilirrubina directa

Sd Dubin Johnson/ Rotor

Aumento de bilirrubina. Elevacion

transaminasas

Predominio enzimas de colestasis

EcografiaAbdominal

Via biliar normal: colestasis

intrahepatica

Drogas, CBP, CEP, biopsia hepatica..

Dilatacion de viabiliar: colestasisextrahepatica.

coledocolitiasis, litiasis biliar,

sospecha lesionpancreas...

Predominio enzimas hepaticas

serologias viricas, toxicos, alcohol,

pct,..

CASO I

Mujer 77 años

Nauseas, vómitosDolor hipocondrio derechoOrinas anaranjadas

FiebreAlt ritmo deposicionalPrurito

4 días

CASO I

Mujer, 77 años. No RAM. HTA, ACXFA, marcapasos. IQ: colecistectomía

laparoscópica. Bisoprolol, Micardis, Omeprazol, Transilium, Xarelto.

Dolor abdominal irradiado a espalda de 4 días de evolución. Nauseas y

vómitos.

Ictericia, febricula de 48horas.

Buen estado general. Ictericia de piel y de conjuntivas.AC: rítmica sin soplos. AP: normoventilación en todos los campos.Abdomen: blando, depresible, leve dolor en hipocondrio derecho. Murphy negativo. Peristaltismo conservado. No signos de irritación peritoneal.

AS:- BQ: Hb 14, leuc 12400 N79%, BR total 15´38, directa 9´06,

GOT 88, GPT 246, GGT 397, FA 197.- Hemograma: Sin alteraciones.- Hemostasia: Sin alteraciones.

CASO I

ECOGRAFIA ABDOMINAL:Higado de tamaño y ecoestructura normal. Porta permeable de calibre normal y flujo hepatópeto. Colecistectomizada. Vía biliar intrahepática y extrahepáticadilatadas con colédoco de hasta 15 mm que se afila a nivel del área pancreático-duodenal, observándose a este mismo nivel, una posible adenopatía de 30 mm de diámetro. Estos hallazgos podrían ser compatibles con proceso neoplásicopancreático-duodenal por lo que se recomienda ampliar estudio con TC programada. No se observan imágenes compatibles con litiasis en vía biliar. Bazo de características normales. Aorta de calibre normal. Riñones de tamaño normal con buena diferenciación del parénquima y adecuado espesor cortical. Sin signos de ectasia ni litiasis de la vía excretora. No líquido libre intraperitoneal. Diagnóstico: Dilatación de la vía intrahepática y extrahepática, sin evidenciar clara causa obstructiva. Posible adenopatia de 30 mm en encrucijada pancreaticoduodenal. Se recomienda valoracion con TAC.

CASO I

TAC ABDOMINAL:Derrame pleural bilateral. Colecistectomizado. Dilatación del remanente cístico con desembocadura baja en via bilar principal. Dilatación de la viabiliar intra y extrahepática. Colédoco de hasta 15mm, con imagen hiperdensa en porcion distal intrapancreática de 10mm compatible con litiasis. Páncreas homogéneo. Conducto pancreatico no dilatado. No se observan colecciones peripancreáticas. Bazo de tamaño y morfología normal. Bazo accesorio de 11mm. Aorta abdominal ateromatosa, de calibre normal. Suprarrenales y riñones sin hallazgos valorables. Vejiga con escasa repleción. Pequeña cantidad de liquido libre en pelvis menor. Hernia inguinal derecha que contiene liquido.Diagnóstico: Dilatación de via biliar intra y extrahepática secundaria a coledocolitiasis distal de 10mm.

CASO I

CPRE:

Papila de aspecto normal. Se canula selectivamente la vía biliar. Colédoco dilatado

con un defecto de replección redondeado sugestivo de coledocolitiasis. Se realiza

una esfinterotomía y se intenta extraer el cálculo con el balón de Fogarty. El

cálculo se impacta en el colédoco distal pero no sale. Se realizan varios pases con

el dormia que estrae varios fragmentos litiásicos. Se amplía la esfinterotomía con

dilatación con balón de 10-12 mm. Se pasa de nuevo el balón de Fogarty que

extrae más fragmentos. Vuelvo a contrastar la vía biliar sin que se vea imagen de

coledocolitiasis. El paciente desatura (PO2 74%) por lo que no prolongamos la

exploración. Tras la extracción del tubo el paciente recupera la saturación normal

en pocos segundos. En la RX final en decúbito supino la vía biliar prácticamente se

ha vaciado de contraste y no se ve imagen de cálculo residual.

Diagnóstico Endoscópico: Coledocolitiasis +Extracción del calculo fragmentado.

COLEDOCO-LITIASIS

COLANGITIS

LITIASIS BILIAR

COLECISTITIS AGUDA

LITIASIS BILIAR

PRESENCIA DE CÁLCULOS EN LA VESÍCULA BILIAR

CLÍNICA: 80% asintomáticos

EF: Normal

PC:AS: Normal

TTO: Analgesia

Colicistectomía

COLECISTITIS AGUDA

INFLAMACIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR POR OBSTRUCCIÓN

CLÍNICA: Dolor persistente. Fiebre.

Náuseas y vómitos.

EF: Dolor. Murphy +.

Ictericia.

PC:- AS: Leucocitosis. ↑FA, ↑BRB.- ECO

TTO: Analgesia. Ayuno.

Antibioterapia? Colicistectomía

COLEDOCOLITIASIS

OBSTRUCCIÓN DEL COLÉDOCO POR CÁLCULOS

CLÍNICA: Dolor. Náuseas. Prurito.

Acolia y coluria.

EF: Dolor. Ictericia.

PC:- AS: ↑FA, GGTP. N leucocitos.Ecografía abdominal. ColangioRM. Ecoendoscopia.

TTO: Analgesia.

CPRE.

COLANGITIS

INFECCIÓN DE LA VÍA BILIAR

CLÍNICA: Tríada de Charcot.

Péntada de Reynolds.

EF: Dolor.

Peritonitis.

PC:- AS: Leucocitosis. ↑FA, GGTP. ↑PCR, ↑VSG. - ColangioRM. Ecoendoscopia.

TTO: Analgesia.

Antibioterapia.Colicistectomía

ICTERICIA

ECOGRAFIA ABDOMINAL

Colelitiasis Coledocolitiasis

CPRE

Dilatación vía biliar extrahepatica sin causa aparente

ColangioRM o Ecoendoscopia

Coledocolitiasis

CPRE

Tumor

TAC: estadiaje CPRE: prótesis

Nada: ¿calculo expulsado?

CASO CLÍNICO II

Mujer, 49 añosFiebreNáuseas o vómitosAlt ritmo deposicional

DISPEPSIA DIGESTIVA / GASTRITIS AGUDA

CASO CLÍNICO II

DISPEPSIA DIGESTIVA / GASTRITIS AGUDA

1 MES MÁS TARDE

Lansoprazol+ Levogastrol

CASO CLÍNICO II

DISPEPSIA DIGESTIVA / GASTRITIS AGUDA

15 DÍAS MÁS TARDE

Analíticasanguínea

CASO CLÍNICO II

Mujer, 49 años. No RAM. No AP de interés.Epigastralgia, dolor abdominal y malestar general de más de un mes de evolución.Tres episodios de vómitos.Sensación de plenitud abdominal. Pérdida de 10kg este último mes.

Buen estado general. Ictericia de piel y de conjuntivas.AC: rítmica sin soplos. AP: normoventilación en todos los campos.Abdomen: Globuloso, blando, doloroso de forma difusa. Peristaltismo conservado. No signos de irritación peritoneal.

AS:- BQ: FA 530, GGT 797, BRB total 3.58, BRB directa 2.05,

GOT 203, GPT 429. - Hemograma: Sin alteraciones.- Hemostasia: Sin alteraciones.

CASO CLÍNICO II

ECOGRAFÍA ABDOMINAL:Hígado homogéneo de tamaño normal. No se aprecian claras lesionesfocales. Vesícula biliar de tamaño normal, tres laminar, y con imágenesparietales en cola de cometa que sugieren adenomiomatosis. No seobservan litiasis. Dilatación de vías biliares intrahepáticas, con colédoco dehasta 14 mm y stop brusco a nivel de cabeza de páncreas, donde pareceobservarse una lesión hipoecoica de 30 x 38 x 26 mm que sugiere tumor,con cuerpo y cola pancreática aparentemente normales, con dilatación delWirsung a este nivel. Bazo y riñones normales. No se observa líquido libre.Diagnóstico: Probable tumor de cabeza de páncreas, con atrapamiento delcolédoco y dilatación de Wirsung. Se recomienda valoración por TC

CASO CLÍNICO IITAC ABDOMINAL:

Se confirma la presencia de masa sólida mal definida hipodensa en cabeza-procesouncinado pancreático, de medidas aprox. 33 x 27.8 x 34 mm. Asocia gran dilatación delcolédoco (18 mm, con stop más o menos brusco) y marcada ectasia de vías biliaresintrahepáticas en ambos lóbulos. Moderada ectasia del Wirsung (3 mm) en todo sutrayecto). Contacta, sin significativa infiltración, con una porción de la vena mesentéricasuperior proximal. No se aprecia plano graso de clivaje con 2ª-3ª porciones duodenales(ésta última con paredes algo engrosadas). Arteria pancreático-duodenal anteroinferiorpermeable. Tronco celíaco y AMS libres. Hallazgos sugestivos en principio de neoplasia decabeza pancreática (probable adenoCa), sin poderse descartar proceso inflamatoriopancreático subagudo focal (menos probable). Valorar realización de RM/ ecoendoscopia ybx. Hígado de tamaño y morfología normal. Se aprecian múuliples imágenes focaleshipodensas milimétricas, bien delimitadas, en ambos lóbulos, las mayores en LHD (9 mmen seg. VIII, 6 y 5.8 mm en seg. VII), en conjunto ya visibles en fase arterial, y sugestivas dequistes biliares, aunque su tamaño milimétrico no permite decartar que alguna de ellascorresponda a metástasis, dada la patología concomitante. Vesícula biliar alitiásica. Bazo,glándulas suprarrenales y ambos riñones sin hallazgos significativos. Pequeños quistescorticales renales bilaterales. No se observan adenopatías mesentéricas, retroperitonealesinferiores ni iliacas de tamaño significativo. Folículo de 25 mm en ovario derecho. No haylíquido intraperitoneal libre.

CASO CLÍNICO II

ECOENDOSCOPIA: Tumoración ya descrita que infiltra vena mesenterica superior, adyacente a encrucijada interaortocava y arteria mesentérica superior. Infiltración de la pared duodenal.

CPRE: Colocación de prótesis plástica para drenaje biliar.

DIAGNÓSTICO:

ADENOCARCINOMA DE PROCESO UNCINADO DE PÁNCREAST3N0M0

DE RESECABILIDAD BORDERLINE CON CA19.9 ELEVADO

CÁNCER DE PÁNCREASLETALIDAD:

- 4ª causa de muerte por cáncer.- Fallecimiento: 95% de los pacientes

CLÍNICA:Estadíos precoces asintomáticos.Triada clásica.

EF:Signo de Courvoisier-Terrier.

PC:- Ca19.9- TC o RM abdominal - CPRE

TTO:- Cirugía- Quimioterapia

¡GRACIAS!