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OBESIDAD Y ALTERACIONES RESPIRATORIAS
1- ASOCIADAS A TRASTORNOS DEL SUEÑO: SAHS, SOH
2- ASMA BRONQUIAL
3- NEUMONIA3- NEUMONIA
4- TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA-EMBOLISMO PULMONAR
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INTRODUCCION• OBESIDAD REPRESENTA UNA AUTENTICA EPIDEMIA
• EN ESPAÑA : 39% - SOBREPESO
14.5% - OBESIDAD
• IMC Kg/m2: NORMAL 18-24
SOBREPESO 25-29
OBESIDAD TIPO I 30-34 OBESIDAD TIPO I 30-34
OBESIDAD TIPO II 35-40
OBESIDAD TIPO III >40
• SE INCREMENTA EL RIESGO CARDIOVASCULAR SI ADEMAS SE TIENE 102CM CINTURA EN HOMBRES O 88CM EN MUJERES
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DEFINICION:
- OBESIDAD IMC>30 Kg/m2
- HIPOVENTILACION DIURNA pCO2 >45mmHg
- AUSENCIA DE OTRAS ENFERMEDADES.
SINDROME DE HIPOVENTILACION OBESIDAD (SHO) -
PREVALENCIA:
· NO SE CONOCE, AFECTA A UNA MINORIA DE OBESOS· EL SAHS 4-6% HOMBRES 2% MUJERESNO ESTA CLARO QUE EL SOH TENGA EL MISMO PREDOMINIO
ES MUCHO MAS PREVALENTE EN EEUU POR LA OBESIDAD EXTREMAMAS EN RAZA NEGRA QUE ASIATICA
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SINDROME DE HIPOVENTILACION-OBESIDAD (SHO)
CLINICA:
· OBESIDAD HABITUALMENTE MORBIDA· SINTOMAS RELATIVOS AL SUEÑO:
- RONQUIDOS - APNEAS- SOMNOLENCIA DIURNA- SOMNOLENCIA DIURNA- CEFALEA MATUTINA CANSANCIO
SIGNOS:
· SIGNOS DE FALLO DERECHO, · CIANOSIS · ABOTARGAMIENTO · EDEMAS, ETC.
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FISIOPATOLOGIA DEL SHO
Tiene origen multifactorialIncide sobre diferentes aspectos de la función pulmonar
1- Mecánica ventilatoria
2- Función de los músculos respiratorios
3- Alteración del control de la respiración
4- Alteración del sueño
90% de SHO SON TAMBIEN SAHS
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↑Carga mecánica
↑ Trabajo respiratorio
Resistencia a la Leptina
HIPERCAPNIA NOCTURNA
Alteración del Sueño
Deficiencia muscular
Apneas↑Arousal Hipovent. REM
OBESIDAD
↑BicarbonatosAlteración Quimioreceptores
HIPERCAPNIA NOCTURNADeficiencia muscular
↓Fuerza y Resistencia
Músculos Inspiratorios
HIPERCAPNIA DIURNA
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LEPTINA Y SHO
· HORMONA MODULADA POR EL GEN OB· SINTETIZA EN LAS GRASA-ADIPOCITO· INHIBE EL APETITO Y FAVORECE LA PERDIDA DE PESO· AUMENTA LA VENTILACION
EN DIVERSOS TRABAJOS SE HA VISTO: EN DIVERSOS TRABAJOS SE HA VISTO:
· LA LEPTINEMIA ESTA ELEVADA EN OBESOS Y SAHS· LA LEPTINEMIA ERA DOBLE EN SHO· LA VNI HACE BAJAR LA LEPTINA Y LA HIPERCAPNIA· SE CREE POR TANTO QUE DEBE EXISTIR UNA RESISTENCIA CENTRAL A LA LEPTINA
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OBESIDAD
Sobrecarga mecánica
Aumento trabajo respiratorio
Resistencia Leptina
Respuesta ventilatoria disminuida
Respuesta ventilatoria normal o aumentada
Normocapnia
OBESIDAD SIMPLE
Apnea obstructiva del sueño
SAOSNormocapnia
SAOSCon Hipercapnia
SOH
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HIPERCAPNIA
Obesidad
Leptina
Resist.
LeptinaLeptina
Aumento
resistencia
leptina
HIPERCAPNIALeptina
Incremento
grasa
visceral
SAOS
Hipoxemia
intermitente
Leptina
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SOH DIAGNOSTICO
- Excluir otras patologías:Hipotiroidismo.EPOC-SAOSEnfermedades neuromuscularesHipoventilación central
- Gases AA: Aumento de bicarbonatos, PCO2 > 45 mmHg, Hipoxemia-Hemograma: Aumento de Hematocrito- ECG: Crecimiento de cavidades derechas- ECG: Crecimiento de cavidades derechas- Espirometría: Disminución de CVF, aumento índice IT, VVM,Vt,Fres- Volumenes: CRF disminuida, VRE, CPT,-Reducidos la compliance o aumentadas las resistencias de las vías aéreas
POLISOMNOGRAFIA (POLIGRAFIA RESPIRATORIA)1- Eventos apneicos obstructivos2- Fragmentación del sueño3- Desaturación de la Hb4- Hipoventilación en fase REM – Hipercapnia
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SOH –TRATAMIENTO I
1- PERDIDA DE PESO - DIETASE REVIERTE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, LA HTP y EL SUEÑO.
TRABAJOS MUESTRAN QUE SOBRE UNOS 10Kg YA DISMINUYE LA PCO2
2- CIRUGIA BARIATRICA
3- SOPORTE VENTILATORIO
LA VMNI: · AUMENTA LA QUIMIOSENSIBILIDAD · RECUPERA LOS NIVELES DE LEPTINA · NORMALIZA LA HIPERCAPNIA, PH, ETC.
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SOH TRATAMIENTO II
¿Cómo TRATAR CON CPAP o BiPAP?:
El 90% de los SOH tienen SAHS asociado
Sospecha de SOH
PSG y Gases AAPSG y Gases AA
SAHS (Apneas Obstructivas)
IAH < 20
BIPAP±O2
IAH > 20
CPAP±O2
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EJEMPLO EN EL DOMICILIO
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SOH TRATAMIENTO III
FARMACOLOGICO:
1- MEDROXIPROGESTERONA : Reduce el IAHAumenta la respuesta a la HipercpaniaAumenta el riesgo de Tromboembolismo
2- ACETAZOLAMIDA2- ACETAZOLAMIDAInhibidor de la anhidrasa carbonicaCausa acidosis metabólica: Aumentar la V. minuto.Reduce la frecuencia de eventos obstructivos
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CASO CLINICO :
E.C. 76 años. Autonoma para las AVDAntecedentesHTA, Dislipemia, Obesidad (peso 92kg IMC 37).I.veno sa
E.actual : Disnea progresiva de mas de 6 m. ingresa por aumen to de la disneaDisnea progresiva de mas de 6 m. ingresa por aumen to de la disneacon ortopnea , cefalea y somnolencia.
ExploracionTa 36,Fc 81 Fresp 24p mto,Sat 96% TA: 149/72Consciente orientada ,A.respi: hipofonesis generalizada A.Cardiaca tonos ritmicos apagadosNo edemas
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CASO CLINICO:
Pruebas complementarias en Urgencias
Gasometria AA Ucias : Ph 7. 39 PCO2 64 PO 2 34 Bicar 38 Sat O2 65%Hb 14 .6400 leucos .D-Dimero 217 .glicemia 126 .F. r enal normal.Inograma normal, PCR 7 RXTorax Cardiomegalia .RXTorax Cardiomegalia .ECG: R sin,80 o mt AQRS 120º BIRD Tnegativas V1-V4
OD en Urgencias:
SINDROME DE HIPOVENTILACION OBESIDAD
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CASO CLINICO
Pruebas complementarias Ingreso :
Ecocardio :Ventriculo izquierdo no dilatado , ligeramente hiper trofico .FuncionsistolicaGlobal y segmentarias conservadas.Cavidades derechas impresionan por su dilatacion co n buena funcion ventricularfuncion ventricularDerecha .Insuficiencia tricuspidea leve con PAP 50-55mmHg Vena cava inferior levemente dilatada con buen col apso inspiratorio.
Gases durante 2º dia ingreso con FiO2 2litro s gafa s nasales.PO2 60 PCO2 86 ph 7.36 Bicar 48 Ex base 23 .Sat 90%
Se realizo Poligrafia nocturna sin O2
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CASO CLINICO:
Se instauro VNI con BiPAP VIVO 30
IPAP 12 EPAP 6 mascarilla nasal pequeña O2 a 1litro p mto por la maquina
Evolucion .Buena tolerancia inicial : 1h -2h mañana, tarde y la noche Buena tolerancia inicial : 1h -2h mañana, tarde y la noche Se cambia mascarilla a tamaño M y se sube progresiv amente los Parametros IPAP 14 –EPAP 4 +O2 1litro .
Gases de comprobacion:FiO2 21% Po2 56 PCO2 49 Bicar 36 Eb 13 Sat 91%
Pulsioximetria nocturna con VNI+O2 :CT90 15% CT85% 0% Sat media 91 caidas 3/hora
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CASO CLINICO:
A los 15 d se realizo visita domicliliaria
Ventilacion nocturna bien tolerada . Buen cumplimiento , sin efectos Secundarios Sat basal 94%Proximo control Neumologia con Gases basales , Pulsioximetria nocturna
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ASMA Y OBESIDAD
Aumento de la prevalencia paralela en ambas enfermedades
Presentan una fuerte asociación – No completamente probada la causalidad de ambas enfermedades.
Mas de 20 estudios epidemiológicos muestran:
- Obesidad aumenta el riesgo de asma: niñas con sobrepeso entre los 6 y 11 años tendrán 7 veces mas riesgo de asma que entre los 6 y 11 años tendrán 7 veces mas riesgo de asma que las de peso normal.
- Obesidad precede al Asma
- El aumento de la obesidad aumenta la gravedad del Asma
- La perdida de peso mejora los síntomas de asma.
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ASMA Y OBESIDAD – MECANISMOS I
Están implicados varios mecanismos:
1- Mecánicos
2- Inmunoinflamatorios
3- Genéticos3- Genéticos
4-Dieta
5- Hormonales-sexo
Relación compleja. Es un ejemplo de combinación – interacción entre genes y ambiente.
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ASMA Y OBESIDAD - MECANISMOS
1. MECANICOS
1- Disminución de los Volúmenes pulmonares y la CRF producendisminución del estiramiento del músculo liso bronquial, unaalteración de la contracción de la actina-miosina: los ciclos deexcitación-contracción son mas lentos.
2- El aumento del Reflujo gastroesofágico por relajación del EEIprovoca microaspiraciones de jugo gástrico o por vía reflejavagal lo que provoca HRB.
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ASMA Y OBESIDAD - MECANISMOS II
2. INMUNOINFLAMATORIOS:
- Asociación entre obesidad y marcadores inflamatorios como el TNFαY IL6 que se expresan en los adipocitos y que se relaciona con la grasa corporal
- La Leptina aumentada también estimula las citoquinas IL6 TNFαlo cual aumenta los linfocitos TH1
- TNFα esta aumentado en el Asma
- Vía inflamatoria del TNFα es común para Asma - Obesidad
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ASMA Y OBESIDAD - MECANISMOS III
MECANISMO INMUNOINFLAMTORIO: OBESIDADCOMO DESORDEN INFLAMATORIO SITEMICO
Leptina:
· Control del apetito y de la saciedad
· Papel en transformación de los Linfocitos T a TH1
· Papel en la expresión de los Monocitos: Liberación decitoquinas y aumento de fagocitosis.
· Papel sobre la célula endotelial Aumenta la expresión demoléculas de adhesión y favorece el stress oxidativo.
· Aumento del tono muscular bronquial.
· Disminución de la Apoptosis del eosinofilo
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ASMA Y OBESIDAD - MECANISMOS IV
3. Activación de genes comunes.
Regiones especificas del genoma que están íntimamente relacionadas tanto en el Asma como obesidad:
Ej. El gen ADRB2 codifica el receptor adrenegico Beta dos:tiene dos funciones: · Controla el tono de la vía aérea tiene dos funciones: · Controla el tono de la vía aérea
· Metabolismo basal
El gen NR3C1 codifica el receptor de los glucocorticoidespor lo que modula la respuesta inflamatoria en ambasenfermedades
- Ambos genes ocupan el loci q.
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ASMA Y OBESIDAD – MECANISMOS V
4. DIETA
Datos disponibles:
- Los antioxidantes (Vit C,E carotenos) aumentan la funcióninmunológica y se produce una disminución de la prevalencia deasma/eccema.
- El aumento del consumo de frutas y verduras en mujeresadultas presenta menor prevalencia de Asma
- El aumento de los ácidos grasos Trans en niños parece tambiénreducir la prevalencia de Asma
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ASMA Y OBESIDAD - MECANISMOS VI
5. INFLUENCIA HORMONAL Y SEXO:
Prevalencia Obesidad-Sexo: es doble en mujeres
- El aumento de la grasa aumenta los estrógenos lo cual produce menarquia precoz- El aumento de la grasa aumenta los estrógenos lo cual produce menarquia precoz
- Los Estrógenos modifican la respuesta inflamatoria a favor de Th1 en vez de Th2
- En adultas postmenopáusicas tratadas con Estradiol aumenta el riesgo de Asma.
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TRATAMIENTO ASMA- OBESIDAD:
-Asmaticos obesos presentan Asma mas severa y con menos respuestaal tratamiento
FUNDAMENTAL: PERDER PESO y BRONCODILATADORES
Dieta y perdida de peso :Mejora el peakflow , Espirometria pero no Dieta y perdida de peso :Mejora el peakflow , Espirometria pero no cambios en la inflamacion de la via aerea.
CIRUGIA BARIATRICA:Los estudios despues de la cirugia muestran que mejoran la hiperreactividad ,sintomas y el control del asma
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OBESIDAD Y ALTERACIONES RESPIRATORIAS:
Neumonía
Diversos estudios prospectivos en Norteamérica revelan ladirecta relación entre BMI y riesgo de neumonía:
Se estudiaron- 26.429 hombres: 290 neumonías De los que tenían BMI más de40 a los 21 a tenían 1,8 veces mas riesgo.40 a los 21 a tenían 1,8 veces mas riesgo.
- 78.062 mujeres: 305 neumonías tenían una relación lineal entreBMI y el riesgo de padecer una neumonía.Si aumentaron el peso durante el estudio el riesgo seaumentaba.
Se necesitan mas estudios para confirmar este hallazgo inicial.
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OBESIDAD Y ALTERACIONES RESPIRATORIAS:
ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA:
La OBESIDAD es el mayor factor independiente para riesgo de TVP y embolismo pulmonar.
El riesgo es mayor en las mujeres obesas que en las normopeso y también es mayor que en los hombres obesos.
Los mecanismos implicados son:
1- Inmovilidad, 2- Disfunción endotelial3- Reducción de la fibrinolisis
Las dosis de heparina convencional no son suficientes para prevenir el riesgo de TVP en comparación con los no obesos.
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MUCHAS GRACIAS !!!!
