Unidad de Emergencias de Badajoz

Sesiones Clínicas

28 de enero de 2015

Concepto

� El coma mixedematoso o hipotiroideo es una emergencia medica, resultante del déficit severo de hormonas tiroideas.

� Caracterizado por disminución del estado de conciencia e hipotiroidismo grave.

� Pronóstico muy grave, con una elevada mortalidad de hasta el 80% en algunas series, principalmente por fracaso respiratorio.

Etiología

Puede aparecer en las siguientes circunstancias:

� Primera manifestación de un hipotiroidismo de larga evolución, larvado y no tratado.

� Pacientes diagnosticados de hipotiroidismo que han abandonado el tratamiento sustitutivo con tiroxina o que padecen un proceso precipitante.

Factores precipitantes del comamixedematoso.

Factores precipitantes Factores coadyuvantes

-Intervenciones quirúrgicas-Traumatismos-Infecciones/sepsis (Respiratoria o urinaria)-Accidente cerebrovascular agudo-Infarto agudo de miocardio-Insuficiencia cardiaca-Hipoglucemia-Hemorragia digestiva

-Exposición al frío extremo (invierno)

-Fármacos: Sedantes, hipnóticos, anestésicos, amiodarona, fenitoina, litio, diuréticos, bloqueadores beta.

Diagnóstico- De sospecha: clínico� Alteraciones sistema nervioso central ( alteración estado de conciencia

o trastornos del comportamiento o el intelecto).

� Hipotermia. (La gravedad es directamente proporcional a la mortalidad).

� Hipoventilación. (es una de las principales causas de muerte en estos pacientes).

� Alteraciones cardiovasculares.

- De confirmación: determinación hormonal� Tiroxina (T4) libre disminuida o indetectable.

� Tirotropina (TSH) elevada si es un hipotiroidismo primario, o disminuida en el secundario y terciario.

Pruebas complementarias� Hormonas: TSH, T4 libre y cortisol en tubo de bioquímica antes

de iniciar el tratamiento (Para descartar una insuficiencia suprarrenal concomitante).

� Bioquímica: glucosa, creatinina, urea, iones (Na↓), LDH (↑), CPK (↑), GOT (↑), GPT (↑), GGT, colesterol LDL (↑).

� Hemograma: leucocitos (↑ o ↓ si sepsis), anemia normocítica ynormocrómica. Si hto <30 sospecha Hemorragia digestiva.

� Gasometría arterial: hipoxemia con hipercapnia, acidosis respiratoria.

� Electrocardiograma: bajo voltaje , bradicardia sinusal, alteraciones inespecíficas de la repolarización.

� Radiografía de tórax: cardiomegalia, derrame pleural.� Ecocardiograma: si se sospecha derrame pericárdico con

taponamiento cardiaco� Sistemático de orina con iones y sedimento si sospecha de

infección urinaria.� Hemocultivo y urocultivo: en el contexto de una sepsis.

Tratamiento1. Medidas generales

� Monitorización y vía periférica con perfusión SG5%.

� Sondaje vesical y control de diuresis.

� Hipoventilación.

� Hipotermia.

� Hipotensión.

� Hipoglucemia.

2. Tratamiento hormonal

� Corticoterapia sustitutiva

� Administración de tiroxina

3. Manejo de los factores desencadenantes.

Tratamiento con levotiroxina en coma mixedematoso

*Vía alternativa: sonda nasogástrica, pero es preferible la vía iv, ya que la absorción intestinal está disminuida

Dosis de Carga Dosis de mantenimiento

Levotiroxinasódica(vial 500 mcg)300-500 mcg iv lento*

Bolo 300-500 mcgiv lento*(es recomendable usar dosis más bajaspara ancianos y cardiópatas)

50-100 mcg/día iv (1,6 mcg/kg) hastaque el estado general permita utilizar lavía oral (dosis oral = dosis iv/ 0,75).

Pronóstico.� Hipotensión y bradicardia en el momento del

diagnostico.

� Hipotermia refractaria al tto.

� Necesidad de ventilación mecánica.

� Sepsis.

� Ingesta de sedantes.

� Baja puntuación en la escala de glasgow.

CRISIS SUPRARRENAL

ETIOPATOGENIA

ISR SECUNDARIA

CLÍNICA� El cuadro clínico está precedido de síntomas como

astenia vespertina, anorexia, pérdida de peso, mareos por hipotensión arterial y mialgias.

DIAGNÓSTICOLa causa más recuente de ISR es la supresión del tr atamiento crónico con

glucocorticoides

� Manifestaciones clínicas: hipovolemia, hipotensión arterial, letargia y

anorexia .

� A la exploración física se detecta hiperpigmentación de pliegues cutáneos,

superficies de extensión, los surcos palmares, las mucosas y los bordes

gingivales.

� A nivel gastrointestinal: anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos y

diarrea son prácticamente constantes.

� Hipoglucemia espontánea (sin causa justificada).

� Alteraciones mentales y trastornos neurológicos (menos frecuentes).

� Datos de laboratorio: la hiponatremia aparece en el 90% de los

pacientes con insuficiencia suprarrenal.. La hipercalcemia es

causante de arritmias cardíacas. El déficit de mineralocorticoides y

glucocorticoides desempeña un papel importante en la aparición de

la hiperportasemia. La disminución de la velocidad de filtración

glorumelar origina un incremento en la concentración de la

creatinina sérica y del nitrógeno uréico (BUN).

� Hallazgos radiológicos: La radiografía de tórax pone en evidencia,

generalmente, la existencia de un corazón pequeño. En la placa de

abdomen pueden observarse calcificaciones de las glándulas

suprarrenales.

TRATAMIENTO

EMERGENCIA MÉDICA

AGRAVAMIENTO EXTREMO DE TODOS LOS

SÍNTOMAS DEL HIPERTIROIDISMO

POCO FRECUENTE

(<10%)

MORTALIDAD 20-30%

MUJERES 40-70 AÑOS

DIAGNÓSTICO

SIGNOS/SINTOMAS PREVIOS DE

HIPERTIROIDISMO(Diagnosticado o no)

SEMIOLOGÍA DE LA CRISIS TOROTÓXICA

++ RARAS

Abdomen agudoEstado

epilépticoACVA

RabdomiolisisI Renal Aguda

FUNDAMENTALMENTE CLÍNICO

ALTERACIONES ALTERACIONES SNCSNC

ALTERACIONES ALTERACIONES CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES

HIPERTERMIAHIPERTERMIA

ESCALA DE BURCH Y WARTOFSKY

Factores desencadenantesRELACIONADOS CON EL

TIROIDESPOR ENFERMEDAD NO

TIROIDEA

*CIRUGÍA TIROIDEA*PALPACIÓN VIGOROSA DEL

TIROIDES*SUPRESIÓN DE ANTITIROIDEOS

*RADIOYODO*CONTRASTES YODADOS

*FÁRMACOS QUE CONTIENEN YODO (AMIODARONA)

*INGESTA DE H TIROIDEAS*TIROIDITIS SUBAGUDA

*CA TIROIDEO HIPERFUNCIONANTE

*TSHOMA*STRUMA OVARII/TERATOMA

*MOLA HIDATIFORME*TTO CON INTERFERÓN ALFA O

INTERLEUCINA 2

*INFECCIÓN (más frecuente)*ACV*TEP

*DESCOMPENSACIÓN DIABÉTICA AGUDA (cetoacidosis

diabética, coma hiperosmolar, hipoglucemia)

*INSUFICIENCIA CARCIACA*IAM

*ISQUEMIA MESENTÉRICA*CIRUGIA NO TIROIDEA

*ESTRÉS EMOCIONAL INTENSO*POLITRAUMATISMO

*PARTO, CESÁREA*ECLAMPSIA *INGESTA DE

SIMPATICOMIMÉTICOS, SALICILATOS

25-43%SIN FACTOR

PREDISPONENTE

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS URGENTES

HEMOGRAMA

BIOQUÍMICA

COAGULACIÓN

H. TIROIDEAS

ECG

RX TÓRAX

GAB

TRATAMIENTO

Monitarización costantes y diuresisOxigenoterapia

Profilaxis complicacionestromboembólicas

Antitérmicos (de elección: Paracetamol

Clorpromazina (Largactil) 25mg/6h IM: bloquea el centro termorregulador y

evita los escalofríos)

CONTRAINDICADOS: Salicilatos

Desplazan las HT de sus proteínas transportadoras

Hormona libre circulante

Aumentan la termogénesis

MEDIDAS GENERALES

TRATAMIENTO SOBRE LA GLÁNDULA TIROIDEA

TRATAMIENTO SOBRE LOS EFECTOS PERIFÉRICOS DE LAS

H. TIROIDEAS

TRATAMIENTO

SOBRE LA GLÁNDULA TIROIDEA

BLOQUEO DE LA SÍNTESIS

FÁRMACOS ANTITIROIDEOS

Propiltiouracilo

Tiamazol (Tirodril) Dosis inicial: 60-100mg VODosis hasta control crisis: 20-25 mg/6h

VODosis mantenimiento: 10-20 mg/8h VO

Carbimazol(Neo-Tomizol))

INHIBICIÓN DE LA LIBERACIÓN DE

HORMONAS

CONTRAINDICADA hasta 1-3h desde que se inicia tto con

antitiroideos(bloqueo eficaz de la síntesis)

Yodo inorgánico

Carbonato de Litio400mg / 8h VO

(control litemia: <1 mEq/l)

Solución yodo-yodurada: 4-8 gotas/6-8h

Solución Yoduro potásico: 4-8 gotas/6-8h

TRATAMIENTO

SOBRE LOS EFECTOS PERIFÉRMICOS DE LAS H. TIROIDEAS

INHIBICIÓN DE T4�T3 PERIFÉRICA

Yodo contenido en contrastes

radiográficos orales

Además inhiben la liberación de HT y su unión a receptores

celulares

GlucocorticoidesAdemás mejoran la fiebre,

mantienen la presión arterial, corrigen el estado de

insuficiencia adrenal relativa y aumentan la supervivenciaHidrocortisona:

100mg/8h IV

Dexametasona: 2-4mg/6h IV

EFECTOS ADRENÉRGICOS DE LAS H.T.

BETABLOQUEANTES

Propranolol: 0,5-1mg IV /5min (máx 7mg) hasta control FC

Después: 40-80mg/6h VO

Atenolol: 1mg IV /5min (máx 10mg) hasta control FCDespués: 50-100mg/24g VO

CRISIS CARCINOIDE ¿QUÉ ES EL SÍNDROME CARCINOIDE?

• Conjunto de síntomas asociados a tumores carcinoides (10%)

• Por lo general una vez que el tumor se ha diseminado a hígado o al pulmón.

• 70% se encuentran en el tubo digestivo.• Son raros y de crecimiento lento.

• Lo causa principalmente la secreción endógena de Serotonina y Calicreína.

EMERGENCIA

¿QUÉ LO PRODUCE? ESPONTÁNEAMENTE

FACTORES PRECIPITANTES

• Palpación abdominal/del tumor.• Inducción a la anestesia

• Cirugía

SINTOMATOLOGÍA

• Enrojecimiento profundo.• Hipotensión o cambios

extremos de la TA• Diarrea/Deshidratación.

• Estupor• Disnea/Broncoconstricción

• Arritmias• Hipertermia.

DATOS ANALÍTICOS

INESPECÍFICOS

• HIPOXEMIA (por broncoespasmo)• HIPOPOTASEMIA/IRA (por diarrea)

• HIPERLACTACIDEMIA (por hipoxia tisular)• ETC.

Tratam

iento

Tratam

iento

MEDIDAS DE SOPORTE-Deshidratación����Sueroterapia-Broncoespasmo����Actocortina

100 g/8h, O2-Flusing����Polaramine 5mg/6h-Diarrea����Codeina 30mg/6h-Hipotensión����NO AMINAS VASOACTIVAS (favorecen la liberación de mediadores)

Perfusión IV de OCTEOTRIDE(Sandostatín)

50-200µg/h (8-36 amp en 500 cc SG5% apasar en 8h)

Bibliografía.� Complejo Hospitalario de Toledo. [Coordinador, Agustín Julián Jiménez]. Edición: 4ª

edición Año: 2014 Manual de protocolos y actuación en urgencias.

� L. Jiménez Murillo, FJ Montero Pérez Edición: 4ª Año: 2009.

� Sanz Valtierra, A. Servicio de endocrinología y nutrición. Protocolo diagnostico y

terapéutico del coma mixedematoso.

� http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emerge

ncias/insufren.pdf

� http://www.aibarra.org/Guias/4-6.htm

� BELLI, Susana; HERRERA, Javier; ISAAC, Gabriel y SANZ, Carlos. Mesa 2: Insuficiencia

Suprarrenal. Rev. argent. endocrinol. metab. [online]. 2009, vol.46, n.4 [citado 2015-01-11],

pp. 65-70 . Disponible en:

<http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1851-

30342009000400012&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1851-3034.

GRACIAS POR SU ATENCIÓN