ASTENIA NÁusea / vÓmito

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ASTENIA NÁusea / vÓmito DR. HUGO BARCIA VARAS FAC. CIENCIAS DE LA VIDA, ESCUELA DE ENFERMERIA ECOTEC CLASE 5

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ASTENIA

NÁusea / vÓmito

DR. HUGO BARCIA VARAS

FAC. CIENCIAS DE LA VIDA, ESCUELA DE ENFERMERIA

ECOTEC

CLASE 5

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OBJETIVO DE LA CLASE

CONOCER E INTERPRETAR LOS MECANISMOS

FISIOPATOLOGICOS RELACIONADO A LA APARICIÓN

DE LAS NÁUSEAS Y VÓMITOS ASI COMO SU

CORRELACIÓN CLÍNICA CON DIFERENTES

ENFERMEDADES

ENTENDER LA FISIOPATOLOGIA DE LA HALITOSIS

COMO SINTOMA ASOCIADO AL APARATO DIGESTIVO

Y SU FORMAS CLINICAS DE INTERPRETARLAS Y

TRATARLAS.

HACER EL ANALISIS DE LAS DISTINTAS CAUSAS DE

ASTENIA Y COMO MANEJAR SU CUADRO CLINICO.

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GENERALIDADES – NÁUSEAS y

VÓMITOS La náusea es aquel deseo fuerte y desagradable de vomitar. El vómito es la expulsión violenta por la boca de los contenidos estomacales.

Por lo general, el vómito es un mecanismo protector para expulsar alguna sustancia nociva ingerida, pero también puede ocurrir debido a varias otras afecciones infecciosas o inflamatorias del organismo que no se relacionan con ese tipo de ingesta.

Las arcadas no siempre se presentan con vómito, sino que pueden estar precedidas o seguidas del mismo. Por su parte, la náusea puede ocurrir sin vómito o antes de éste.

Se debe distinguir entre vómito y regurgitación, que consiste en expeler por la boca sin esfuerzo bien sea los alimentos tragados o el ácido estomacal. La regurgitación no se relaciona ni con la náusea ni con las arcadas.

Cuando el material regurgitado sabe amargo y agrio, esa podría ser una manifestación de reflujo ácido; pero cuando sabe igual que la comida ingerida, indica que existe un problema en el tránsito de la comida desde el esófago hacia el estómago.

Rumiar es otro síntoma que podría parecerse al vómito y consiste en regurgitar los alimentos ingeridos, volviéndolos a masticar o tragar, y es un comportamiento aprendido que el paciente podría considerar agradable.

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CAUSAS MAS FECUENTESLas causas más frecuentes de las náuseas y los vómitos son

• Gastroenteritis (infección del tubo digestivo)

• Fármacos o sustancias

• Toxinas

Las náuseas y los vómitos suelen ocurrir cuando hay alguna disfunción del tubo digestivo, pero son especialmente frecuentes en la gastroenteritis.

La obstrucción intestinal es un trastorno menos frecuente que provoca el vómito porque el alimento y los líquidos retroceden hacia el estómago a causa de la obstrucción. Muchos otros trastornos abdominales que causan vómitos también pueden causar dolor abdominal importante. En estos trastornos (por ejemplo, la apendicitis y la pancreatitis) suele ser el dolor, más que el vómito, lo que hace que la persona vaya al médico.

Las náuseas y los vómitos también pueden deberse a muchos fármacos y sustancias, como el alcohol, los analgésicos opiáceos (como la morfina), el cannabis (marihuana), y los fármacos antineoplásicos (quimioterápicos).

Las sustancias tóxicas, como el plomo y algunas que se encuentran en alimentos y plantas, pueden causar náuseas y vómitos graves.

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CAUSAS MAS FRECUENTES El síndrome de vómitos cíclicos (SVC) es un trastorno infrecuente caracterizado por

episodios intensos, aislados, de vómitos o, a veces, solo náuseas que aparecen aintervalos variables, con salud normal entre los episodios y sin anomalíasestructurales demostrables.

Es muy común en la infancia (media de edad de comienzo, 5 años) y tiende aremitir con la adultez.

Los vómitos cíclicos en adultos pueden ocurrir con el consumo crónico demarihuana (cannabis) (síndrome de hiperemesis del cannabis); los vómitos puedenaliviarse con un baño caliente y se resuelven después de dejar de consumirmarihuana.

El síndrome de náuseas y vómitos crónicos es un trastorno funcional caracterizadopor la aparición de síntomas durante al menos 6 meses, incluidos los últimos 3meses.

Las náuseas y/o los vómitos molestos ocurren al menos una vez a la semana. Debeconsiderarse este trastorno en pacientes que, después de un estudio de rutina(incluida la endoscopia alta), no presentan evidencia de enfermedad orgánica,sistémica o metabólica que sea probable que explique los síntomas y en quienes sehan excluido vómitos autoinducidos, trastornos alimentarios, regurgitación yrumiación (1).

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CAUSAS MENOS FRECUENTESLas causas menos frecuentes de las náuseas y los vómitos son

• Trastornos del encéfalo o del sistema nervioso central

• Mareo del viajero (cinetosis)

• Cambios metabólicos o enfermedad que afecta a todo el organismo(enfermedad sistémica)

• Trastornos psicológicos

• Síndrome de vómitos cíclicos

El centro del vómito también puede activarse por algunos trastornos delencéfalo o del sistema nervioso central, entre los cuales están las infecciones(como la meningitis y la encefalitis), las migrañas y los trastornos que producenun aumento de la presión intracraneal. Entre estos trastornos se encuentranlos tumores cerebrales, la hemorragia cerebral y los traumatismoscraneales graves.

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OTRAS CAUSAS…Causas extraperitoneales :

Enfermedad cardiopulmonar: insuficiencia cardiaca, infarto agudo de

miocardio.

Enfermedades del laberinto: cinetosis, laberintitis, tumor maligno.

Trastornos intracerebrales: tumores malignos, hemorragia, abscesos,

hidrocefalia, meningitis.

Patología renal: cólico renal, pielonefritis, glomerulonefritis.

Trastornos psquiátricos: depresión, vómitos psicógenos.

Vómitos postoperatorios.

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FISIOPATOLOGIA - -VOMITO La coordinación del vómito radica en el tronco encefálico y es llevada a

cabo por respuestas neuromusculares del tubo digestivo, faringe y pared

toracoabdominal.

Como las náuseas requieren la percepción consciente, probablemente

esta sensación sea mediada por la corteza cerebral. Cuando se inducen

las náuseas, los estudios electroencefalográficos muestran activación de

las regiones corticales temporofrontales (1).

Los neurotransmisores mediadores de la inducción del vómito son selectivos

de los lugares anatómicos.

Los trastornos laberínticos estimulan los receptores colinérgicos muscarínicos

M1 y los receptores histaminérgicos H1, mientras que los estímulos aferentes

vagales gastroduodenales activan a los receptores 5-HT3 de la serotonina.

El área postrema está ricamente inervada por fibras que actúan sobrediferentes subtipos de receptores que comprenden los 5-HT3, M1, H1 y D2de la dopamina

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CLASIFICACIÓN DE LOS VOMITOS

Clasificación de los vómitos según el tiempo de

duración

1) agudos (1-2 días): más frecuentemente

están causados por enfermedades infecciosas,

fármacos, toxinas exógenas (alcohol, setas)

o endógenas (uremia, cetoacidosis diabética)

2) crónicos (>7 días): son síntomas de

enfermedades crónicas, incluidas las psíquicas.

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ANAMNESIS Los antecedentes de la enfermedad actual deben determinar la frecuencia y

duración de los vómitos; su relación con posibles factores precipitantes, comoingestión de fármacos o tóxicos, traumatismo craneoencefálico y movimiento (p.ej., automóvil, avión, barco, juegos de diversiones); y si el vómito contenía bilis(amargo, amarillo-verde) o sangre (material rojo o en “borra de café”).

El dolor abdominal y la diarrea, la última eliminación de materia fecal y gases y lapresencia de cefalea o vértigo son síntomas asociados importantes.

La evaluación por aparatos y sistemas busca síntomas de trastornos causales,como amenorrea y tumefacción mamaria (embarazo), poliuria y polidipsia(diabetes), y hematuria y dolor en flanco (litiasis renal).

Los antecedentes personales deben determinar causas conocidas, comoembarazo, diabetes, migraña, enfermedad hepática o renal, cáncer (incluido elmomento de cualquier quimioterapia o radioterapia) y cirugía abdominal previa(que puede provocar obstrucción intestinal por adherencias).

Deben investigarse todos los fármacos y sustancias ingeridas en forma reciente;ciertas sustancias pueden no manifestar toxicidad hasta varios días después de laingestión (p. ej., paracetamol, algunos hongos)

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ANAMNESIS La evaluación de signos vitales debe observar, en particular, la presencia de

fiebre y signos de hipovolemia (p. ej., taquicardia, hipotensión o ambas).

La exploración general debe investigar ictericia y erupción.

En la exploración abdominal, el médico debe investigar distensión y cicatricesquirúrgicas, auscultar la presencia y la cualidad de los ruidos hidroaéreos (p.ej., normales, de tono alto), percutir para detectar timpanismo y palpar paradetectar dolor a la palpación, hallazgos peritoneales (p. ej., defensa, rigidez,dolor a la descompresión) y cualquier masa, organomegalia o hernia.

El tacto rectal y (en las mujeres) el examen pelviano para localizar dolor a lapalpación, masas y sangre son esenciales.

El examen neurológico debe investigar, en particular, sensorio, nistagmo,meningismo (p. ej., rigidez de nuca, signo de Kernig o signo de Brudzinski) ysignos oculares de hipertensión endocraneal (p. ej., edema de papila, ausenciade pulsaciones venosas, parálisis del tercer nervio craneal) o de hemorragiasubaracnoidea (hemorragia retiniana).

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FISIOPATOLOGIA DE LAS NAUSEAS –

VOMITOS POSTCIRUGIAS Actualmente se defiende la existencia de un grupo organizado de

neuronas localizadas en el bulbo raquídeo que son activadas

secuencialmente por el generador central de patrones, coordinador de la

respuesta motora del vómito.

Lo distintivo del acto del vómito es que estas neuronas deben ser activadas

en la secuencia apropiada, por eso se entiende mejor el concepto de

«generador de patrones» que el de «centro del vómito».

Aunque los principales grupos neuronales que estimulan el generador

central de patrones no están bien definidos, el núcleo del tracto solitario

(NTS) y otros núcleos específicos de la formación reticular (incluyendo los

núcleos respiratorios) parecen lugares fundamentales para generar la

emesis.

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Las vías por las que se estimula el NTS son 4:

1) fibras aferentes vagales del tracto gastrointestinal (TGI);

2) sistema vestibular;

3) corteza cerebral, tálamo e hipotálamo, y

4) área postrema (AP).

Las fibras aferentes vagales del TGI son estimuladas por la serotonina (5-HT)

liberada por las células enterocromafines cuando detectan sustancias

circulantes o toxinas en la luz del TGI.

Los núcleos vestibulares reciben aferencias relacionadas con el

movimiento. La activación de la corteza cerebral y áreas del tálamo y el

hipotálamo desencadena el vómito psicógeno y el secundario a estímulos

visuales u olfativos

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Con el paso del tiempo se ha ido confirmando la importancia del AP y su

zona quimiorreceptora gatillo.

El AP es una estructura medular localizada en la base del iv ventrículo,

ricamente vascularizada y que carece de barrera hematoencefálica.

Debido a estas características, sus quimiorreceptores son sensibles a los

agentes emetógenos circulantes en la sangre y en el líquido

cefalorraquídeo y, por tanto, tiene un papel fundamental en la emesis

inducida por fármacos.

Hay varias vías a través de las cuales las aferencias emetógenas llegan al AP:

1) aferencias viscerales directas a través del nervio vago;

2) flujo sanguíneo, y

3) estímulos descendentes desde las principales áreas autonómicas del

hipotálamo.

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En última instancia, las aferencias activan el nervio vago y los grupos

neuronales relacionados con las náuseas y los vómitos a través de distintos

neurotransmisores.

Se han identificado hasta el momento: 5-HT, dopamina (D), histamina (H),

sustancia P, acetilcolina y opioides.

Sus correspondientes receptores se sitúan en las aferencias vagales

(receptores de 5-HT3), núcleo vestibular (receptores muscarínicos de

acetilcolina tipo M3/M5 y receptores H1), AP (receptores de opioides tipo !,

5-HT3 y D2) y NTS (receptores !; 5-HT3; neuroquinina-1 [NK-1], receptor de la

sustancia P).

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Entre las pruebas que pueden realizarse se encuentran

• Prueba de embarazo

• Análisis de sangre y orina

En las mujeres en edad fértil suele realizarse una prueba de embarazo.

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PRUEBAS EVALUATORIAS• Análisis de sangre (recuentos sanguíneos, medidas de los niveles de las

sustancias químicas en la sangre, enzimas hepáticas y pancreáticas)

• Radiografías del tracto gastrointestinal, abdomen o cerebro, entre ellas,radiografías simples, radiografías con bario o exploraciones especializadas, comotomografías computarizadas y resonancias magnéticas.

• Endoscopia realizada mediante una sonda flexible larga con una cámara de videoque permite visualizar directamente el esófago, estómago y primera parte delintestino delgado en busca de anomalías en el revestimiento de estas estructurasque podrían provocar la náusea y el vómito.

• Exámenes para evaluar el tránsito de la comida por el estómago e intestino oprueba de motilidad gastrointestinal

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SIGNOS DE ALARMACiertos síntomas y características son motivo de preocupación. Entre estossíntomas se incluyen los siguientes

• Signos de deshidratación (por ejemplo, sed, boca seca, poca o ningunaproducción de orina, y sensación de debilidad y cansancio)

• Dolor de cabeza, rigidez en el cuello, confusión o disminución de la alerta

• Dolor abdominal constante

• Dolor a la palpación abdominal

• Distensión (hinchazón) abdominal

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SIGNOS DE ALARMA Las arcadas o el vómito violento pueden llevar a sufrir desgarros en la unión

intestinal, donde el esófago se une al estómago. Cuando dichos desgarros ocurrensólo en el revestimiento interior, se conocen como desgarros de Mallory-Weiss ypueden ocasionar sangrado intestinal.

La presencia de sangre oscura o de color rojo vivo en el vómito o en el recto podríadeberse a desgarros de Mallory-Weiss.

Rara vez se producen desgarros en toda la pared del esófago, derivando en unaperforación y fuga de los contenidos estomacales fuera del intestino o síndromede Boerhaave, que constituye una situación grave, capaz de conducir a laformación de un absceso o recolección de líquido en la parte inferior del pulmónizquierdo por lo general.

Las arcadas violentas pueden ocasionar hematomas dolorosos o desgarros en losmúsculos de la pared abdominal.

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TRATAMIENTOa. Corrección del desequilibrio de líquidos y electrolitos: la pérdida de líquidos

corporales deriva en deshidratación y alteración de los niveles de los mineralessanguíneos. Los líquidos normalmente se reemplazan con solución salina intravenosaque contiene potasio. Podría ser preciso añadir potasio y, a veces, magnesio a loslíquidos intravenosos cuando los niveles sanguíneos de éstos se encuentran bajos.

b. Apoyo nutricional: al principio, los pacientes no deben ingerir alimentos sólidos opuede ser necesario suspenderles todo alimento y bebida. Cuando el paciente vuelve acomer, primero se le administran líquidos claros y la alimentación avanza a tolerancia.

c. En casos de obstrucción o de síntomas crónicos, no sería posible alimentar al pacientepor vía oral y, entonces, se recurriría a líquidos de apoyo. Se puede colocar una sondanasoenteral que atraviesa por la nariz hasta llegar al intestino delgado a fin deadministrar líquidos alimenticios directamente al intestino (alimentación enteral osonda alimenticia).

d. La sonda alimenticia también puede colocarse, atravesando la pared abdominal, en elestómago (gastrostomía endoscópica percutánea) o en los intestinos (yeyunostomíaendoscópica percutánea). Otra alternativa es colocar un catéter venoso en una de lasvenas del brazo o en otra vena, e infundir una solución preparada que contenganutrientes básicos y vitaminas directamente en el torrente sanguíneo, lo que se conocecomo nutrición parenteral completa o hiperalimentación.

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TRATAMIENTO• Cinetosis: antihistamínicos, parches de escopolamina o ambos

• Síntomas de leves a moderados: proclorperazina o metoclopramida

• Vómitos intensos o resistentes al tratamiento y vómitos causados porquimioterapia: antagonistas de 5-HT3, antagonistas del receptor deneuroquinina-1 (p. ej., aprepitant)

En pacientes que vomitan de forma activa solo deben usarse agentesparenterales o sublinguales.

En los vómitos psicógenos, transmitir tranquilidad indica conocer el malestardel paciente y el deseo de trabajar para aliviar los síntomas,independientemente de la causa.

Deben evitarse comentarios como “nada está mal” o “el problema esemocional”. Puede probarse tratamiento sintomático breve con antieméticos.Si se requiere tratamiento a largo plazo, las consultas ambulatorias regulares,de apoyo, pueden ayudar a resolver el problema de base.

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