3906952-Dano-hepatico-cronico.pps
-
Upload
max-arnold-hetz-navarrete -
Category
Documents
-
view
42 -
download
2
Transcript of 3906952-Dano-hepatico-cronico.pps
DAÑO HEPÁTICO DAÑO HEPÁTICO CRÓNICOCRÓNICO Daño morfológico y/o funcional
hepático que persiste en el tiempo…
Etapas progresivas de declinación en las múltiples funciones hepáticas
Cirrosis Cirrosis HepáticaHepática
Enfermedad inflamatoria crónica del hígado de etiología múltiple en la que la arquitectura lobulillar normal está sustituida difusamente por otra constituida por nódulos de regeneración rodeados de tejido fibroso. Esto a consecuencia de la necrosis y regeneración hepatocelular, lo que distorsiona el aparato vascular del hígado y es responsable de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
El diagnóstico de daño hepático crónico es relativamente simple.
El diagnostico etiológico pone ciertas dificultades, e incluso en algunos casos no se logra encontrar la etiologia.
Causas de Daño hepático crónico1. Esteato hepatitis ( OH y no OH)2. Hepatitis crónica ( virus, autoinmune ,
medicamentos)3. Colestasia crónica ( CBP)4. Enf. metabólicas ( Hemocromatosis,
Enf Wilson)5. Hígado congestivo crónico6. DHC Criptogénica
Alcohol Afecta principalmente al
SNC y después al hígado Gran importancia Antecedente anamnéstico
es de gran valor: Cantidad Tiempo consumo
SOLO CUANDO ES POSITIVO
“ ACETALDEHÍDO”
Hepatitis Crónica“Enfermedad inflamatoria crónica del hígado que no se resuelve en 6 meses” VHB (10%) VHC (80%) Hepatitis crónica autoinmune Drogas: Nitrofurantoína, Metildopa y
Metotrexato
Cirrosis Biliar Primaria Enfermedad
autoinmune Más frecuente
mujerDiagnóstico: Cuadro colestasico Anticuerpos
antimitocondriales (+)
Colangitis esclerosante En un 25% es asintomática , DHC ,
colestasiaCEP:
Asociada en un 70% a Colitis ulcerosa HLA B8- HLA D3 Aumento de FA + ANCA (+)
CES: Infecciones vasculares
Colangiografia con aspecto característico (ERCP): via biliar con dilatación sacular y estenosis
Hemocromatosis Trastorno
metabolismo de fierro El fierro se deposita
en: Hígado Pancreas (DM) Corazón (angor, IC) Testículos (atrofia) Piel
(hiperpigmentacion)
Saturación transferrina > 45%
Ferritina serica > 300 ng/ml hb y > 200 ng/ml mujeres.
Hígado con cirrosis micronodular. La delimitación de nódulos y bandas fibrosas es poco notoria, debido en parte a la densa acumulación de hemosiderina en el parénquima y en el intersticio (color achocolatado).
Deficit de -1 antitripsina Enf. Hereditaria autosómica recesiva Su ausencia favorece la acción de
proteasas que producen daño celular progresivo
Diagnóstico:
Nivel sérico de -1 AT < 25 % del límite normal
Electroforesis de proteínas con disminución de -1 globulina
Inmunofijación y análisis de fenotipo
Drogas hepatotóxicas Arsenicales Vitamina A Cloruro de vinilo Metotraxato Metildopa Nitrofurantoina Amiodarona Sulfas CTX Dantrolen Fenofibrato Isoniazida Carbamazepina
Enfermedad de Wilson Enfermedad hereditaria
autosomica recesiva, depósito de cobre en hígado, cerebro, riñones y córnea.
Características Cirrosis en paciente joven Degeneración de núcleos
de la base Anillos de Káiser-Fleischer
(fondo de ojo) Ceruloplasmina plasmática
baja < 20mg/dl Cobre urinario elevado > 3
umol/24 hrs Cobre Hepático elevado
Higado Congestivo CrónicoPor IC derecha, pericarditis constrictiva
crónica Y/O insuficiencia tricuspídea. A) Aumento de presión en las venas eferentes origina atrofia, degeneración y necrosis de los hepatocitos.B) La del GC y la del aporte de O2 daña las cél centrolobulillares.
DHCDHC
Hepatitis Cronica
VHB - VHC
C.Biliar 1aColangitis E.Colestasia
Ac-Antimitoc.ANCA
Deficit-1 AT
Enfisema
Higado Congestivo
ICD I. Tricuspidea
DrogasAnamnesis
HemocromatosisHiperpigmentacion
DM – IC
WilsonJoven
Nucleos baseAnillos KF
AlcoholAnamnesis
Formas de Presentación CompensadaCompensada
Insuficiencia hepatocelular
Hipertension Portal
Ascitis y Edema
DescompensadaDescompensada Encefalopatia
Hepatica HDA Peritonitis
Bacteriana Espontanea
Sindrome Hepato Renal
Largo tiempo sin presentar síntomas Gran capacidad de reserva funcional Exigencia metabólica mayor La clínica que produce es comun para el
paciente con DHC independiente de la etiología.
AnamnesisAntecedentes1. Cirugias previas 2. Transfusiones3. Hábitos
a. Ingesta de alcoholb. Uso de Drogas EV
4. Medicamentos5. Antecedentes Fliares.6. Episodios anteriores
de Ictericia
Síntomas1. CEG
a. Astenia y fatigabilidad facil
b. Disminución de la masa muscular
c. Anorexia y malnutrición
2. Fiebrea. Siempre buscar
infecciónb. Puede corresponder a
bacteremia transitoria
3. Infecciones
Aliento hepático Vasodilatacion Telangectasias Eritema Palmar Arañas vasculares Sd feminización :
Ginecomastia, Cambios en la distribución
del vello corporal Desórdenes gonadales: atrofia
testicular Ictericia Hipertrofia parotidea Ascitis Circulación Colateral Contractura de Dupuytren Hepatomegalia Esplenomegalia
Signos
Laboratorio DHC: Protrombina, Albumina,Bilirrubina,
Transaminasas, FA, amonio, Urea. Etiologias
Marcadores virales Electroforesis de proteinas ANA, Anti musculo liso, Anti mitocondriales Alfa 1 antitripsina Ceruloplasmina Estudio de Fierro
ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTEENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE
Sospechar un DHC (Insuficiencia hepatocelular) Busqueda de etiologia Determinar pronostico (Clasificacion Child)
EVALUACIÓN CLINICA DEL DHC:CLASIFICACION DE CHILD PUGH
FACTOR / PUNTOS
1 2 3
Encefalopatia
Ausente I - II III – IV
Ascitis Ausente o leve
ModeradaControlada
por diureticos
Difícil manejo
Bilirrubina (mg/dl)
1 a 2 2 a 3 >3
Albumina (gr/dl)
>3,5 2,8 – 3,5 < 2,8
Protrombina > 50% 30 – 50% < 30%
MANEJO GENERAL DEL DAÑO HEPATICO CRONICO
1. Varia de acuerdo a la etapa2. Regimen completo y variado
Proteinas normales: 75 a 100 grs/diaRestricción de aminoácidos aromáticos.Restringir sal.
3. SuplementosVitaminas liposolubles y calcioVitaminas del complejo B y acido folico
4. Medicamentos solo con receta medica
“El principio fundamental es la abstinencia de alcohol”
Existe una hipertension portal cuando la presion portal supera los 12 mmHg medidos dentro del territorio portal.
La principal complicacion que produce es la hemorragia digestiva alta, la cual se liga con una sobrevida muy baja.
Signos clásicos:
Ascitis Circulación colateral Varices ano rectales Hipertensión pulmonar Varices esofágicas Gastropatia hipertensiva Síndrome hepato renal Alteración de la permeabilidad
intestinal
HDA
ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE
Sospechar un DHC (Insuficiencia hepatocelular) Busqueda de etiologia Determinar pronostico (Clasificacion Child) Manejo y Profilaxis de HDA
Hemorragia Digestiva por varices esofagicas
Lo primordial es evitar las varices esofagicas que son las que condicionan la mortalidad del paciente. Profilaxis del primer episodio hemorragico por
varices Manejo de la Hemorragia activa por varices
esofagicas Prevencion de recidiva hemorragica por varices
Profilaxis del primer episodio hemorragico por varices Todo paciente cirrotico debe ser
sometido a una endoscopia aunque nunca haya presentado una HDA.
Todo paciente con varices moderadas a grandes deben ser sometidos a profilaxis 1ª
1ª linea: ß-bloqueadores no selectivos Control de FC basal Propanolol 20 mg c/12 hrs. Dosis maxima 160 mg c/12 hrs.
2ª linea:Ligadura endoscopica
Manejo de la Hemorragia activa por varices esofagicas Endoscopia Tratamiento de primera linea:
Endoscopicos Ligadura Esclerosis
Farmacologicos Balones (de Sengstaken)
Tratamiento de segunda linea TIPs Cirugia
Prevencion de recidiva hemorragica por varicesPrincipal momento de recidiva: 6 sems
Ligadura de varices Tratamiento faramacologico tras 5 dias del tto
endoscopico ß-bloqueadores no selectivos
Tto farmacologico combinado ß-bloqueadores + Isosorbide
Tto endoscopico combinadoEscleroterapia + Ligadura
Acumulación de liquido en la cavidad peritoneal.
Representa un estado de retencion corporal de liquido y agua.
Primer signo de descompensacion en la mayoria de los pacientes cirróticos
Se asocia a un mal pronostico:Sobrevida inferior al 50% en 5 años.
Patogenia Hipoalbuminemia Aumento de Presion Portal
Vasodilatacion arterial esplacnica Disminucion del flujo plasmatico
efectivo renal Aumento del volumen circulante
LO PRINCIPAL ES LA RETENCION DE SODIO Y AGUA POR PARTE DEL RIÑON.
ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTEENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE
Sospechar un DHC (Insuficiencia hepatocelular) Busqueda de etiologia Determinar pronostico (Clasificacion Child) Manejo y Profilaxis de HDA Estudio y Manejo de la Ascitis
Evaluacion clinica
Debe realizarse tras: 4 dias de dieta hiposodica (2 grs de Na+) al dia Sin diuréticos
Tiene como objetivo:1. Establecer el tratamiento mas apropiado del síndrome
ascitico-edematoso2. Establecer el pronostico a medio y largo plazo.3. Establecer la necesidad de transplante hepático.
Comprende:P. De funcion HepáticaPruebas de funcion renalParacentesis abdominal
TratamientoObjetivo: Hacer que la presencia de liquido sea
compatible con una buena calidad de vida.
• Reposo absoluto• Restricción salina*• Restricción hídrica• Diuréticos
Se usan cuando no se inicia la diuresis con las medidas anteriores.
• Paracentesis evacuadora• TIPS
Manejo con diureticos
Depende de la severidad de la ascitis: Ascitis grado 1 (escasa)
Dieta + Espironolactona 100 mg/dia Ascitis Grado 2 (3-6litros)
Na(u)>10 meq/L: Espironolactona 100 mg/dia Na(u)<10 meq/L + BUN normal:
Espironolactona 100 mg/dia + Furosemida 40 mg/dia Creat y BUN
Espironolactona 200 mg/dia + Furosemida 80 mg/dia Ascitis Grado 3 (10 litros)
Paracentesis total + diureticos a mantencion
Paracentesis evacuadora Acorta el periodo de hospitalizacion
Es rapida efectiva y segura
Indicaciones: Ascitis a tensión Ascitis refractaria a tratamiento diuretico
Se pueden remover 5 – 6 lts. En 1 a 2 hrs. Se debe administrar albumina. Se debe mantener diuretico post evacuacion.
Peritonitis bacteriana espontánea
Infección del liquido ascítico que se produce en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal.
25% de los pctes hospitalizados lo desarrollan.
Recurrencia tras primer episodio 75% anual
Mortalidad 20% Indicacion de transplante hepático
Peritonitis bacteriana espontáneaFisiopatología:
1. Alteracion del sistema monocítico macrofágico.
2. Anastomosis porto-cava.
3. Disminucion de la actividad opsonínica.
Formas de presentación:
Cuadro típico de peritonitis Encefalopatía progresiva. Deterioro de la función renal. Asintomático.
Etiología:- E. Coli 70%- Cocos G(+) 20%- enterococos 10%
Diagnóstico de certeza
Paracentesis exploradora. Se debe realizar en:
Todos los pctes con ascitis que ingresen al hospital
Pctes con ascitis que presenten: Signos o sintomas de peritonitis. Signos de infección sistémica. EH o deterioro función renal. Hemorragia digestiva.
Diagnostico de certeza
Liquido Ascitico Característico
Rcto leucocitos > 500/uL PMN > 250 /uL Proteinas < 1 gr /dL (indica disminución
de la actividad opsoninica) Cultivos = 80 – 90% positivos Agentes: E. Coli, Neumococo,
Anaerobios.
Dg diferencial de PBE
PBS: Glucosa < 50mg/dl Proteínas >10gr/L LDH > a LDH pl Ascitis polimicrobiana
Bacterioascitis: LA normal Cultivo de LA (+)
ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTEENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE
Sospechar un DHC (Insuficiencia hepatocelular) Busqueda de etiologia Determinar pronostico (Clasificacion Child) Manejo y Profilaxis de HDA Estudio y Manejo de la Ascitis Profilaxis PBE
1. Prevención de Complicaciones Albúmina endovenosa
Bun > 30 mg/dl Crea > 1 mg/dl BT > 4 mg/dl
Evitar maniobras que favorezcan el deterioro de la función renal Fármacos nefrotóxicos Diuréticos Paracentesis evacuadora
2. Tto Antibiótico empírico Ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs 5 a 7
días.
Cefotaxima 2 gr c/12 hrs. Por 5 a 7 días.
Control de tto empírico: Repetir paracentesis 48 hrs de iniciado tto
o si no existe evidencias de mejoría clínica.
3. Profilaxis Profilaxis Primaria
Pctes con ascitis y hemorragia digestiva (30 –50%)
Presencia de < 1gr/dl de prot. en LA. (40%)
Profilaxis secundariaPctes con episodio previo de PBE. Tto: ciprofloxacino 750 mg semanal VO
Encefalopatía hepática Tratorno funcional reversible del sistema
nerviosos caracterizado por:
Alteración de conciencia.
Alteración de la actividad neuromuscular.
Patogenia
Paso de productos intestinales con toxicidad cerebral: Alteración de la función hepatocelular. Colaterales porto – sistémicas.
Factores determinantes: Amonio GABA Falsos neurotransmisores
Factores precipitantes: Hemorragia digestiva Transgresión dietética Estreñimiento Insuficiencia renal Alteraciones hidroelectrolíticas Infecciones sedantes
Grados de encefalopatíaEstado Mental Flapping
Grado I Euforia-DepresionBradipsiquiaTrastornos del lenguajeInversion del ritmo de sueño
Discreto
Grado II Acentuacion del grado ISomnolenciaComportamiento inadecuado
Evidente
Grado III Perdida de conciencia (sopor profundo)Lenguaje incoherente
Presente
Grado IV Coma Ausente
Diagnóstico Fundamentalmente clínico Exámenes complementarios:
EEG: Potenciales Evocados visual o auditivo Pruebas sicométricas
ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTEENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE Sospechar un DHC (Insuficiencia hepatocelular) Busqueda de etiologia Determinar pronostico (Clasificacion Child) Manejo y Profilaxis de HDA Estudio y Manejo de la Ascitis Profilaxis PBE Manejo de la Encefalopatia Hepatica
Tratamiento1.- Identificar y corregir el factor
precipitante.2.- Alimentación e hidratacion.3.- Disacáridos no absorbibles.4.- Antibioticos.5.- Otras medidas:
- SNG (EH II-III)- Intubar (EH III)
Dieta Restricción de proteinas por 24 – 48 hrs Aporte calórico = 25 a 30 cal/dia
Ante mejoria clinica 20 – 40 grs de proteinas Ir aumentando en 10 – 20 grs /dia cada 3 a 5
dias.
Siempre aportar el máximo de proteinas toleradas sin encefalopatia portal, o con síntomas minimos.
Lactulosa Se da por VO:
15 a 45 ml/ 2 a 4 veces al dia
Se deben lograr 3 a 5 deposiciones blandas al dia
Factores desencadenantes
1. Uso exagerado de diuréticos2. AINEs3. Paracentesis4. Hemorragia digestiva5. Infecciones6. Cirugía7. Vomitos o diarrea8. Mayor deterioro de la funcion
hepática
Cuadro clinicoLa instalación de la alteración renal suele ser insidiosaSe pueden diferenciar 3 estadios clinicos1. Periodo subclínico
Excesiva avidez renal por agua y sodio.Asintomatico
2. Periodo de descompensacion hidropicaImposibilidad de manejar una sobrecarga de
volumen.Disminuye la excrecion de Na+ aun mas.Se produce hiponatremia dilucional.Existe una retencion de agua obvia: Ascitis, edema, hirotorax.
3. Síndrome Hepato Renal (IR funcional)
Sd. Hepatorenal Generalmente no es reversible y lleva a la muerte 40 – 50% de los cirróticos lo presentan en su
ultima semana de vida. Hiponatremia irreductible mas retencion hídrica Existe funcion tubular normal. Ausencia de respuesta a expansion de volumen.
Tratamiento y PronosticoTRATAMIENTO Generalmente es ineficaz Puede haber mejoria después de la
administración EV del vasoconstrictor de accion prolongada, ornipresina, y albumina o al colocar TIPS
El translante de higado es la unica terapia que lleva a la mejoria.
PRONOSTICO Tasa de mortalidad alta