Presentacin de PowerPoint

URGENCIASDIGESTIVAS EQUIPO 2 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y BAJA

HERNANDEZ LUENGAS SILVIO JESUS2La hemorragia gastrointestinal abarca desde la hemorragia aguda, con una prdida visible de sangre, hasta la hemorragia crnica oculta, en la que se producen pequeas prdidas hemticas de forma continuada que no originan cambios en el aspecto de las heces.

La hemorragia digestiva aguda puede manifestarse de diferentes maneras:

Hematemesis: Puede ser en forma de sangre fresca rutilante o rojo oscuro, lo que indica una hemorragia activa, o de restos hemticos oscuros similares al poso de caf, lo que indica habitualmente que la hemorragia ha cesado o que su dbito es muy bajo.Hematoquecia: Es la emisin de sangre por el ano en forma de sangre fresca rutilante o de sangre rojo vinoso oscuro, que acompaa a la deposicin o se presenta de forma aislada. La rectorragia es la emisin de sangre fresca rutilante y suele tener un origen rectal o en tramos distales del colon.

Melena: Es la salida de sangre por el ano, en forma de una deposicin de color negro brillante, pastosa y maloliente. Suele indicar un origen alto de la hemorragia y se debe a la transformacin de la hemoglobina en hematina en el tracto gastrointestinal.

Manifestaciones de hipovolemia o anemia: Algunos pacientes pueden presentar hipotensin ortosttica, lipotimia, shock hipovolmico, disnea o angina, antes de que se haya producido la exteriorizacin de sangre por el tubo digestivo.La hemorragia digestiva alta (HDA) es la que tiene su origen en una lesin situada por encima del ngulo de Treitz.

La hemorragia digestiva alta es una urgencia mdica frecuente.

Mortalidad de 5%-10%, pero puede elevarse hasta 35% dependiendo de las caracteristicas del paciente.

Los mayores de 80 aos de edad constituyen 25% de todos los pacientes con HDA

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Etiologa ms frecuente de la hemorragia digestiva alta.Hipovolemia leve. Presin arterial sistlica (PAS) superior a 100 mm Hg, frecuencia cardaca inferior a 100 ppm, discreta vasoconstriccin perifrica. Prdida estimada de hasta un 10% de la volemia.

Hipovolemia moderada. PAS superior a 100 mm Hg, frecuencia cardaca superior a 100 ppm. Se estima una prdida de un 10%-25% de la volemia.

Hipovolemia grave. PAS inferior a 100 mm Hg, frecuencia cardaca superior a 100 ppm, signos de hipoperfusin perifrica, anuria. Prdida del 25%-35% de la volemia.La gastroscopia identifica la lesin causante de la hemorragia en ms del 90% de los casos.

En la mayora de los casos es aconsejable realizarla en las primeras 8 h de inicio de la hemorragia.

Un retraso superior a 24h despus de la ltima manifestacin de hemorragia supone una reduccin notable de su rentabilidad diagnstica.

TRATAMIENTO.

La reposicin de la volemia se realizar mediante la administracin de soluciones cristaloides (glucosado o salino 0,9%) o expansores plasmticos en caso de shock o PAS inferior a 100 mm Hg.

Transfucion de concentrados eritrocitarios: Aunque no existe un criterio absoluto, en general la transfusin sangunea est indicada cuando el hematocrito es inferior al 25% o con hemoglobina inferior a 8 g/dLLa lcera pptica es un defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a travs de la muscularis mucosae y que permanece como consecuencia de la actividad de la secrecin cida del jugo gstrico.

La ulcera duodenal es la forma mas comn.

Su pico de incidencia se sita entre los 55 y los 65 aos

Causas ms frecuentes: H. pylori, AINE, lcera por estrsULCERA PEPTICALa lesin ulcerosa consiste en una prdida de sustancia localizada de la mucosa y, en grado variable, de las restantes capas de la pared gstrica o duodenal.

En ms de la mitad de los casos se localiza a lo largo de la curvatura menor, cerca de la incisura angular, en la unin del cuerpo con el antro gstrico.

La lcera duodenal en ms del 90% de los casos se localiza en el bulbo duodenal, con mayor frecuencia en la pared anterior.

Histolgicamente, las lesiones de la mucosa gastroduodenal se clasifican en:Erosiones. Son lesiones superficiales y redondeadas, de menos de 5 mm de dimetro, mrgenes poco sobreelevados, fondo pardo o enrojecido y, por lo general, mltiples. Histolgicamente, la prdida de sustancia se limita a la mucosa.

2) lcera aguda. Las lceras agudas son lesiones nicas o mltiples de aspecto similar pero de mayor tamao que las erosiones. Histolgicamente son ms profundas que aquellas, y se extienden al menos hasta la muscularis mucosae.

3) lcera crnica. El criterio de cronicidad de la lcera pptica se define por la existencia de fibrosis en su base, que determinar la cicatrizacin de la zona.

Histolgicamente penetra en la mucosa, la submucosa y, por lo general, en mayor o menor grado, en la capa muscular.El concepto ms admitido para explicar la fisiopatologa de la lcera pptica es que es consecuencia de un desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos que regulan la funcin de la mucosa gstrica.

Actualmente se reconocen cuatro causas fundamentales de la enfermedad ulcerosa:

1) Infeccin por H. pylori

2) Consumo de AINE

3) Hipersecrecin gstrica (Zollinger-Ellison)

4) Enfermedades de la propia mucosa gastroduodenal.

ETIOPATOGENIACUADRO CLINICOEl sntoma ms frecuente de la lcera pptica es el dolor abdominal.

El dolor tpico se localiza en el epigastrio y suele describirse como ardor, dolor corrosivo o sensacin de hambre dolorosa.

El dolor suele presentar un ritmo horario relacionado con la ingesta alimentaria. El 50%-90% de los pacientes refiere dolor nocturno.

En la mayora de los casos la lcera pptica sigue un curso crnico recidivante, con brotes sintomticos de varias semanas de duracin seguidos de remisiones espontneas con perodos libres de sntomas de meses o aos.La exploracin fsica en los pacientes con lcera no complicada suele ser normal o puede revelar nicamente dolor a la palpacin profunda en el epigastrio, hallazgo que es totalmente inespecfico.

DIAGNOSTICOEl diagnstico de la enfermedad ulcerosa pptica incluye dos aspectosesenciales:

1) Identificacin de la lesin ulcerosa

2) Diagnstico etiolgico de la mismaENDOSCOPIA.

Permite el acceso directo al esfago el estmago y la primera porcin del intestino delgado.

Visualizacin de la luz de estas estructuras, la realizacin de biopsias o la aplicacin de medidas teraputicas.

La sensibilidad y especificidad de la endoscopia han sido superiores a las de la radiologa en el diagnstico de la lcera pptica, por lo que en la actualidad la gastroscopia se considera la exploracin de eleccin para el diagnstico de esta enfermedad.

COMPLICACIONES

Aproximadamente el 10%-20% de los pacientes ulcerosos sufrir al menos un episodio de hemorragia en la evolucin de su enfermedad.

La lcera gastroduodenal es la causa ms comn de hemorragia digestiva alta y es responsable de aproximadamente la mitad de los ingresos por esta causa en la mayora de los hospitales.

La perforacin aguda de la lcera a la cavidad peritoneal libre es una complicacin menos frecuente que la hemorragia y afecta aproximadamente al 5% de los pacientes ulcerosos.TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento de la lcera pptica son el alivio de los sntomas, la cicatrizacin de la lcera y la prevencin de las recidivas sintomticas y de las complicaciones.

1) Cuidados generales y rgimen de vida

2) Tratamiento mdico

- Antagonistas de los receptores H2 de la histamina

- Inhibidores de la bomba de protones

3) Endospcopia

El tratamiento farmacolgico de la hemorragia por lcera gastroduodenal se basa en la utilizacin de frmacos antisecretores, cuyo objetivo es aumentar y mantener el pH gstrico, idealmente con valores superiores a 6, para optimizar los mecanismos hemostticos en la lesin.Los IBP (omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol) tienen un efecto antisecretor ms potente que los antagonistas de los receptores H2 de la histamina y un efecto beneficioso en el tratamiento de la hemorragia por lcera gastroduodenal

Tras el tratamiento endoscpico de lceras de alto riesgo, el tratamiento adyuvante con omeprazol por i.v. (pulso de 80 mg seguido de perfusin continua a 8 mg/h durante 3 das) o por va oral (40 mg/12 h durante 5 das) reduce las recidivas y la necesidad de intervencin quirrgico.

La terapia endoscpica se considera el tratamiento de eleccin de la lcera pptica gastroduodenal que presente hemorragia activa, vaso visible sin hemorragia activa o cogulo adherido.

La incidencia de recidiva tras un tratamiento endoscpico adecuado es del 15%-20%.Existen diversas tcnicas hemostticas disponibles (coagulacin, inyeccin o mecnicas) han demostrado una eficacia similar.

Existen tcnicas que consiguen la coagulacin tisular mediante la aplicacin de calor. Se pueden dividir en mtodos de contacto, como la electrocoagulacin monopolar o bipolar, y mtodos que no requieren el contacto con la lcera, como el lser Nd-YAG y la coagulacin con gas argn.

Escleroterapia: La ms utilizada es la inyeccin de una solucin de adrenalina al 1/10 000 sola o asociada con polidocanol al 1% y es ampliamente utilizada por su disponibilidad en la mayora de centros, simplicidad de aplicacin y seguridad.

Las tcnicas mecnicas consisten en la aplicacin de clips hemostticos o bandas elsticas.

Aunque todava no se dispone de una amplia experiencia, estudios recientes sugieren una elevada eficacia en el tratamiento de la HDA.

El tratamiento quirrgico se reserva para los pacientes que presentan recidiva hemorrgica asociada a hipovolemia grave o cuando la recidiva se presenta en lceras de tamao superior a 2 cm o en ciertas localizaciones, como la cara posterior del bulbo duodenal.

EROSIONES

Las erosiones de la mucosa gstrica son causadas por ingesta de frmacos potencialmente ulcerognicos (cido acetilsaliclico, AINE), o bien aparecen en el contexto de la gastritis hemorrgica en pacientes graves hospitalizados y en situacin de estrs por quemaduras extensas, traumatismo craneoenceflico, insuficiencia respiratoria con ventilacin mecnica, alteraciones graves de la coagulacin o shock sptico.

VARICES ESOFAGICASLas vrices son un conjunto de venas longitudinales y tortuosas situadas preferentemente en el tercio inferior del esfago, que cursan a travs de varios niveles desde la lmina propia hasta la submucosa profunda, pueden progresar hacia la parte superior del esfago o hacia el estmago.

La hemorragia por varices esofgicas es una de las ms graves complicaciones de la hipertensin portal.

Las varices esofgicas son frecuentes en la cirrosis heptica; estn ya presentes en cerca del 50% de los casos en el momento del diagnstico de cirrosis.

Para que se formen varices esofgicas el gradiente de presin portal debe elevarse por encima de 10 mm Hg.

Los datos disponibles sugieren que el principal mecanismo que conduce a la rotura de las varices es el incremento de la presin intravariceal.

Mltiples estudios han demostrado que el GPP debe elevarse por encima de 12 mm Hg para que se produzca la hemorragia.

El grado de insuficiencia hepatocelular, valorado por la clasificacin de Child-Pugh, se correlaciona tambin con el riesgo y severidad de hemorragia.

Mientras que en los pacientes del grupo A la mortalidad es prcticamente nula, en los del grupo C supera el 30%.DIAGNOSTICO

El diagnstico debe hacerse por fibrogastroscopia de urgencia, que debe practicarse dentro de las primeras 12 h de la llegada al hospital.

Se considera que la hemorragia ha sido provocada por varices si se observa salida de sangre por las varices (en chorro o babeante) o un cogulo de fibrina sobre ellas.

TRATAMIENTO

MANEJO INICIAL

El tratamiento comprende la reposicin de la volemia, la profilaxis de complicaciones secundarias a la hemorragia y la hemostasia de la lesin sangrante.La reposicin de la volemia requiere colocar un catter para medir la presin venosa central y una cnula intravenosa de grueso calibre, que permita la transfusin rpida si esta es necesaria.

Actualmente se recomienda no transfundir si el hematocrito es superior a 21% (hemoglobina >7 g/dL), a menos que el paciente tenga una cardiopata isqumica o sangre en forma torrencial.

Se usa la perfusin de expansores plasmticos para mantener una presin arterial sistlica >90 mmHg, una FC < 100 lat/min y una PCV> 5 cm H2O

Una reposicin excesiva de la volemia puede agravar la hipertensin portal y reanudar la hemorragia si esta se haba detenido.No existen evidencias de que transfundir plasma fresco o concentrado de plaquetas mejore el pronstico.

Es muy importante administrar antibiticos profilcticos con el fin de prevenir la aparicin de infecciones por grmenes entricos, particularmente la peritonitis bacteriana espontnea.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

La sustancia que se introdujo primero fue la vasopresina, que ha sido sustituida con gran ventaja por su anlogo, terlipresina.

Esta es un potente vasoconstrictor del territorio vascular esplcnico de accin prolongada, que ocasiona una notable reduccin del flujo sanguneo y de la presin portal, as como un descenso del flujo sanguneo de las colaterales gastroesofgicas.

TERLIPRESINA

se administra en inyecciones i.v. de 2 mg/4 h durante 48 h, y se puede mantener otros 3 das a mitad de dosis para prevenir la recidiva hemorrgica precoz.

Se puede administrar en infusin i.v. continua, a razn de 6-10 mg/24 h.

Su mayor ventaja es que su toxicidad cardiovascular es muy inferior a la de la vasopresina. Varios estudios han demostrado su elevada eficacia, que alcanza alrededor del 80% a las 24 h y del 70% a los 5 das.

La terlipresina es el nico frmaco con el que se ha demostrado una disminucin de la mortalidad asociada a la hemorragia por varices.

VASOPRESINA

Dosis infusin 0,3 uI/min I.V dosificada mediante incrementos de 0,1 u/min cada 30 min, hasta conseguir hemostasia, dosis mxima 0,9 u/min

La norma del tratamiento es, por tanto, instituirlo lo antes posible, a la llegada del paciente al hospital o incluso antes (durante el traslado).

El tratamiento con terlipresina se debe mantener un mnimo de 2-3 das (posiblemente por 5 das) incluso tras practicar tratamiento endoscpico con ligadura con bandas.ANALOGOS DE LA SOMASTOSTATINA

Somatostatina es una hormona endgena que inhibe la secrecin de hormona de crecimiento y de la mayora de las hormonas vasodilatadoras gastrointestinales.

Principalmente por este mecanismo disminuye el flujo sanguneo y la presin portal, con pocos efectos sistmicos.

La somatostatina se emplea clnicamente en forma de perfusin i.v. continua, a razn de 250-500 mg/h, en perodos de 2 a 5 das.

El octretido y el vapretido son anlogos sintticos de somatostatina de vida media prolongada y que retienen algunos de sus efectos, especialmente la inhibicin de la secrecin gastrointestinal de pptidos vasodilatadores. Por este motivo se han utilizado en la hemorragia por varices (50 mg/h, i.v.).

La somatostatina logra resultados satisfactorios en cerca del 70% de los casos a los 5 das, en forma similar a la terlipresina y la teraputica endoscpica de urgencia.TRATAMIENTO ENDOSCOPICO

La ligadura endoscpica de las varices mediante bandas elsticas es la tcnica endoscpica de eleccin por su menor riesgo y mayor eficacia que la escleroterapia.

La primera sesin se efecta tan pronto como es posible tras el ingreso del paciente. La segunda sesin suele efectuarse 2 semanas despus de la primera, con el objeto de prevenir recidivas precoces, cuya aparicin, como se ha sealado, es frecuente y acarrea un mal pronstico.

En caso de que la ligadura no sea tcnicamente posible, debe realizarse escleroterapia endoscpica.

Polidocanol al 1%-2%, etanolamina al 5%

Las tcnicas endoscpicas son eficaces en un elevado porcentaje de pacientes (80%-90%)TAPONAMIENTO ESOFAGICO

El taponamiento esofgico se usa durante unas pocas horas cuando ha fracasado el tratamiento mdico, para ganar tiempo hasta que sea posible la derivacin portosistmica percutnea intrahe- ptica (DPPI) o la ciruga de urgencia.

La sonda de Sengstaken-Blakemore y de Linton-Nachlas41SINDROME DE MALLORY-WEISSConsiste en desgarros no penetrantes, lineales, nicos o mltiples y de menos de 2 cm de longitud, de la mucosa esofgica o gstrica en la proximidad de la unin esofagogstrica.

Se producen por arcadas forzadas y vmitos repetidos.

El sndrome se da ms en varones entre 20-45 aos, pero no es raro en ancianos.

En cerca de la mitad de los casos se asocian a hernia hiatal deslizante.

Suele presentarse en forma de hematemesis (melenas en menos del 10% de los casos) y supone el 4%-5% de los casos de hemorragia digestiva alta aguda; es autolimitada en la mayoria de los casos.

El tratamiento antisecretor con un IBP administrado cada 12 h lograr una rpida curacin de estas lesiones.

El diagnstico requiere endoscopia precoz, que adems permite la terapia hemostsica (electrocoagulacin, termocoagulacin, escleroterapia).HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJALa hemorragia digestiva baja (HDB) se define como la hemorragia que tiene su origen en el tracto digestivo distal al ngulo de Treitz.

Se manifiesta en forma de hematoquecia, aunque en ocasiones puedehacerlo en forma de melena.

La HDB representa aproximadamente el 20%-25% de todas las hemorragias digestivas

Incidencia anual se estima en aproximadamente 20 casos por 100,000 habitantes.

Etiologa ms frecuente de la hemorragia digestiva baja.

DIVERTICULOSIS/DIVERTICULITIS COLONICAAunque se estima que solamente un 5% de los pacientes con enfermedad diverticular del colon sufrir esta complicacin, su elevada prevalencia en los pases occidentales determina que sea una de las causas ms frecuentes de hemorragia de colon.

La hemorragia por divertculos es autolimitada en un 80% de los pacientes.

Tras un primer episodio de hemorragia por divertculos, esta puede recurrir hasta en un 25% de los casos a los 4 aos.

El tratamiento hemosttico endoscpico puede ser eficaz cuando se identifica hemorragia activa o signos de hemorragia reciente.

El tratamiento quirrgico debe reservarse para los pacientes con hemorragia persistente o recurrente en los que ha fallado el tratamiento endoscpico, mientras que la embolizacin arterial es una alternativa para los pacientes con alto riesgo quirrgico.

ANGIODISPLASIA INTESTINALEsta entidad se presenta en general en pacientes de edad superior a 60 aos con enfermedades asociadas, ms frecuentemente cardiovasculares o insuficiencia renal.

Histolgicamente consiste en acmulos de vasos dilatados en la mucosa y la submucosa de la pared intestinal que se identifican ms frecuentemente en el ciego y colon ascendente.

La hemorragia digestiva por angiodisplasia puede ser crnica oculta o aguda visible recurrente.

El diagnstico se realiza mediante endoscopia o arteriografa. Recientemente angiogammagrafa

En la endoscopia se visualizan lesiones vasculares rojizas de pequeo tamao, planas o poco sobreelevadas, lo que permite mostrar con frecuencia el entramado vascular.

Los hallazgos angiogrficos caractersticos consisten en la presencia de acmulos de vasos sanguneos hipertrficos y visualizacin precoz de una vena de retorno de gran calibre que se mantiene opacificada en fases tardas.

Ninguno de los tratamientos farmacolgicos ensayados tiene una eficacia clara.

El tratamiento hormonal con estrgenos y progestgenos no se ha mostrado eficaz para prevenir la recidiva. El tratamiento endoscpico consigue la hemostasia de la hemorragia activa, pero su eficacia en la prevencin de las recidivas a largo plazo no ha sido totalmente establecida.

El tratamiento quirrgico, que consiste en la reseccin intestinal segmentaria, debe reservarse para pacientes con hemorragia grave o con mltiples recidivas a pesar del tratamiento conservador.

TUMORESLos tumores, tanto benignos como malignos, rara vez causan hemorragia aguda grave.

Son mucho ms frecuentes las prdidas hemticas crnicas o hemorragias agudas intermitentes leves.

El diagnstico de un tumor sangrante en el colon puede efectuarse fcilmente mediante colonoscopia, mientras que en el intestino delgado su deteccin requerir la cpsula endoscpica o la arteriografa.

El tratamiento es habitualmente quirrgico

COLITISLa colitis isqumica es una causa de hemorragia digestiva baja cada vez ms frecuente, debido probablemente al envejecimiento de la poblacin y al aumento de pacientes de edad avanzada con enfermedades cardiovasculares asociadas.

En general, se presenta en ancianos con arteriosclerosis. La causa es una reduccin brusca y, normalmente, transitoria del flujo sanguneo mesentrico por hipotensin, bajo gasto o vasoespasmo.

Las vasculitis y algunos frmacos o drogas son causas ms infrecuentes.El cuadro suele presentarse con dolor abdominal agudo seguido de rectorragia y diarrea, autolimitadas en casi todos los casos.

La exploracin endoscpica es muy sugestiva, al mostrar una lesin segmentaria con hemorragia submucosa y mucosa edematosa y ulcerada.

La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn y las colitis infecciosas, incluida la colitis seudomembranosa, tambin pueden cursar con hemorragia digestiva aguda, en general autolimitada y, muy raramente, masiva.

En estos casos se trata la etiologia de origen (esteroides, inmunosupresores o antibiotico).

BIBLIOGRAFIAFARRERAS - ROZMAN, MEDICINA INTERNA, DECIMOSPTIMA EDICIN, 2012 Elsevier Espaa, S.L. Travessera de Grcia, 17-21. 08021 Barcelona, Espaa.

PRINCIPIOS DE CIRUGIA DE SCHWARTZ, NOVENA EDICION, 2010.

A.C.S SURGERY PRINCIPLES AND PRACTICE 6TH EDITION.

CECIL, TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23. edicin, 2009 Elsevier Espaa, S.L.

A.G.A AMERICAN GASTROENTEROLOGICAL ASSOCIATION INSTITUTE, Diagnosis and management of gastrointestinal bleeding, 2010.Coma heptico Beatriz Y. Reyes AvilaAbril Carbajal Garca Definicin Conjunto de manifestaciones neuropsiquitricas potencialmente reversibles en pacientes com disfuncin aguda o crnica, despus de haber excluido otras anormalidades neurolgicas y/o metablicas.

La prdida de la funcin metablica heptica condiciona el acmulo de sustancias con potencial neurotxico (amonio, citoquinas inflamatorias, BDZ endgenas, manganeso,), responsables de la clnica. EtiopatogeniaLlegada al cerebro de sustancias capaces de alterar su funcin

Amoniaco

AmoniacoDeriva metabolizacin de glutamina por enterocitos glutamato y amoniaco Amoniaco de origen renal (falta de excrecin) y muscular (catabolismo)

AmoniacoRegulaGABAGlutamatoglicinaAlt. Comunicacin axonal

Regulan barrera hematoenceflicaNeurotransmisores NeuroinflamacinHiponatremia factor predictivo EH

Factores precipitantes de EHClasificacin clnica Tipo A: encefalopata asociada a falla heptica agudaTipo B: encefalopata con shunt portosistmico sin dao hepatocelular intrnseco.Tipo C: encefalopata asociada a cirrosis o HTP/shunts.1. Episdica: precipitada/espontnea/recurrente.2. Persistente: leve/grave/tratamiento-dependiente.3. Mnima.Manifestaciones ClnicasActitud en urgencias A. anamnesisAntecedentes personales: B. Exploracin fsica 1. Constantes (TA, T, FC y saturacin de oxgeno).2. Auscultacin cardiopulmonar.3. Exploracin abdominal: hepatoesplenomegalia, ascitis, hipertensin portal 4. Exploracin neurolgica: nivel de conciencia, funciones mentales, rea motora (asterixis, rigidez, hiperreflexia, signo de Babinski y convulsiones).C. Pruebas complementarias

Grados de Encefalopata

Diagnstico diferencial Tratamiento Nutricin Farmacolgico

1. Disacridos no absorbibles reducen la absorcin de amonio a nivel del colon por efecto catrtico y disminuye su produccin al acidificar el contenido intraluminal, disminuyendo la cantidad de bacterias productoras de ureasa y de amonio. 2. Antibiticos no absorbibles

3. Probiticos Lactobacilli, BifidobacteriaL-ornitina-L-aspartato (LoLa) disminuye los niveles de amonio al proveer sustratos para el ciclo de la urea y la sntesis de glutamina.

4. Evitar los sedantes. En caso necesario usar BDZ de vida media corta (lormetazepam).

Pronstico Despus del primer episodio de encefalopata hepticaSupervivencia de 42% al ao 23% a 3 aos Considerar el trasplante heptico

Bibliografa Vzquez,Manuel J. Gua de actuacin en Urgencias. 4ed. 2012 GPC. Encefalopata heptica en el adulto.IMSS-685-13Zubiran. Manual de Teraputica Medica y Procedimientos de Urgencias.Espaol. 6 Edicin

Pancreatitis Aguda

GLORIA MONTSERRAT POBLANO GARCAHERRERA JUAREZ ALVARO MIGUELDefinicin proceso inflamatorio agudo del pncreas, por activacin inapropiada de enzimas pancreticascaracterizada por:Dolor abdominalElevacin de enzimas pancreticasSangreOrinaQue puede llegar a afectar a rganos vecinos

EPIDEMIOLOGARaza negra Vs Caucsica3:1

Sexos: - Asoc. A Pat biliar - Asoc. A AlcoholismoIncidencia 10-46 casos en un ao por 100000 habitantes.MortalidadLeve - 80% edemaGrave-20% -necrosis95% LetalPrincipal causa de muerte: infeccinPuede presentarse como:Episodio nicoCuadros repetidos de dolor

En un 80%Sigue un curso clnicoEdema pancreticoPresencia o no de focos de necrosis grasa

En un 20%

La necrosis parenquimatosa condicionaSndrome de respuesta inflamatoria sistmicaComplicaciones localesAcmulos de lquidoNecrosisPseudoquistesAbscesosComplicaciones generalizadasInsuficiencia respiratoriaInsuficiencia renalEstado de choqueHemorragia de tubo digestivoEtiologaActivacin anormal de las enzimas pancreticasEl 15% es idioptica

Mecanismos1) Teora del conducto comnPropone la presencia de un solo conducto que une al coldoco con el conducto pancretico principal que provoca un reflujo biliar hacia en conducto principal con la consecuente activacin de enzimasSin embargo se sabe que el conducto comn se presenta en el 20% en los pacientes con pancreatitis aguda biliarAdems que la presin del conducto principal es mayor que la del coldoco

2) Teora del reflujo duodenalAqu se menciona la incompetencia del esfnter de OddiEsto permite a la enterocinasa presente en las secreciones duodenales activa a las enzimas pancreticas Sin embargo se ha visto que en pacientes sometidos a esfinterotomia o esfinteroplastia no tienen un incremento en la incidencia de pancreatitis.

3) Teora de la obstruccin la impactacin de un lito en el mpula o el edema e inflamacin causados por este a su paso, obstruye el conducto pancretico principal aumentando su presin y estimulando la secrecin pancretica con la subsecuente ruptura de los conductos y extravasacin de las enzimas al parnquima

FisiopatologaSe va a dividir en 2 fases:

Activacin de enzimas

Iniciacin y amplificacin del proceso inflamatorioActivacin de enzimas

En condiciones normales el pncreas sintetiza y secreta las enzimas en forma inactivas (proenzimas)En el duodeno y por efecto de la enterocinasa el tripsingeno es catalizado y convertido en tripsina que a travs de una serie de eventos termina activando a las dems proenzimasEn la pancreatitis hay una autoactivacin anormal del tripsingeno

ste proceso qumico ocurre dentro de la clula acinar por lo que provoca el reclutamiento de polimorfonucleares generando una respuesta inflamatoria generalizada.

Es posible que intervengan otros factores adems de la autoactivacin de enzimas como alteraciones en los mecanismos que impiden o neutralizan el efecto de las enzimas activas:1) El pH cido dentro de la clula acinar2) Segregacin de las proenzimas del resto de las protenas intracelulares en grnulos de zimgeno3) El transitounidireccional de las vacuolas de condensacin y grnulos de zimgeno4) La produccin de protenas capaces de neutralizar la escasa cantidad de tripsinogenoRespuesta inflamatoriaLa autoactivacin de enzimas que provoca un proceso de autodigestin, la gravedad de la pancreatitis y los efectos locales y generalizados se deben a la produccin de citocinas por clulas inflamatorias reclutadas al inici de la pancreatitis

La secuencia de eventos para que se produzca la pancreatitis aguda es:1) Una enfermedad asociada produce la activacin anormal de las enzimas pancreticas2) A la activacin de enzimas hay una produccin de citocinas por la clula acinar3) Las enzimas activadas y otros factores solubles atraen a polimorfonucleares que al producir una mayor cantidad de citocinas provoca:Respuesta inflamatoria generalizada: Fiebre, estado de choque, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria, Mayor quimoatraccin y produccin de otras citosinas: interleucina y oxido ntrico4) Como consecuencia final es la peroxidacin de lpidos y liberacin de radicales libres.FISIOPATOLOGA - PA

La activacin intrapancretica de enzimas digestivas y por la lesin de clulas acinares> cimgenoQuimiotraccin y secuestro de neutrfilos > reaccin inflamatoria intrapancreticasecuestro de neutrfilos efectos de enzimas proteolticas y mediadores activados, liberados por el pncreas inflamado, en rganos distantesenzimas activas digieren las membranas celulares y originan:Cuadro clnicoDolor abdominal en epigastrio o hipocondrio izquierdo, intenso, de presentacin sbita y difcil control, continuoIrradiacin del dolor a la espaldaAlivio en posicin fetal o en gatilloNauseaVmitoFiebre pasajeraIctericia

A la exploracin fsica:En casos leves: dolor a la palpacin abdominalEn casos graves: Individuo inquieto, sudoroso, polipneico, con taquicardia e hipotenso Sndrome de derrame pleural en hemitrax izquierdoMasa dolorosa en epigastrioAscitisSigno de Cullen o signo de Grey-Turner

Se puede presentarHipocalcemia o hipomagnesemiaTetania, hiperreflexia, Signo de Chvostek y TrousseauNdulos subcutneos dolorososHiperglucemiaEncefalopata pancretica

DiagnosticoSe establece en bases clnicas y se confirma con estudios de laboratorioAmilasaLa cuantificacin srica o urinaria de amilasa es el mtodo de laboratorio mas utilizado para confirmarLa elevacin en niveles srico ocurre a las 2-12 horas con un pico mximo a las 48 horas volviendo a su normalidad a los 3-5 dasValor normal 23 a 85 unidades por litro (U/L).LipasaAumenta en suero en las primeras 4-8 horas con un pico mximo a las 24 horas y normalizarse a los 8-14 dasValor normal 0 a 160 unidades por litro (U/L).Citometra hemticaSuele mostrar hemoconcentracin y leucocitosis

Qumica sanguneaHiperglucemia o elevacin de nitrgeno de la urea o hipocalcemiaImagenolgicoUltrasonido de pncreas, da el diagnosticoTAC dinmica, da el pronosticoUltrasonido de vescula biliar, da la etiologaTAC, identificar complicaciones localesRadiografa simple de abdomen (asa centinela, leo, opacidad difusa por ascitis, signo de colon cortado)

Ultrasonido: Evala la vescula biliar y conductos biliares, permite revelar alteraciones parenquimatosas como aumento difuso, zonas hipoecoicas o acmulos de lquidosLa TAC dinmica ayuda a identificar la presencia y extensin de necrosis

Tratamiento Pancretitis aguda Identificar el grado de severidad

Grado leve- Ayuno , analgesia e hidratacin parenteral

Grado grave -UCI mortalidad

Criterios de Ranson

Criterios del INCMNSZ

Clasificacin tomogrfica de Balthazar Criterios pronsticos tomando en cuenta el % de necrosis pancretica

Puntaje Morbilidad Mortalidad 0-3 7 - 108% 92%3% 17%Cuantificacin srica de la protena C reactiva >17mg/dL despus de 48 hr. de evolucin episodio grave

En escalas APACHE II se aumenta un punto a los pacientes con IMC > 25Kg/m y dos puntos para IMC >30 Kg/m .- El punto de corte para considerar pancreatitis grave es > 8 puntos. Clasificacin de acuerdo a la gravedad

Medidas P.A IntersticialAyunoHidratacin parenteral con soluciones cristaloides Analgesia: paracetamol, tramadol, clonixinato de lisina-Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas sc-Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv.

Sondaje nasoyeyunal cuando presente: Ileo paralitico , nuseas y vmitos sin respuesta al Tto.Hiperglucemia : Insulina en funcin de cifras de glucemia cada 6 horas.IBP P.A Necrtica Igual que P.A. Edematosa

Profilaxis antibitica:administrarse para prevenir abscesos.Imipenem , clindamicina, metronidazaol, fluoroquinolonas y cafalosporinas

Los microorganismos que producen la infeccin de la necrosis pancretica son:-bacilos Gram. de origen intestinal en un 65%,-cocos Gram. + en el 25% Staphylococus aureus y anaerobios en el 10%. - En antibioterapia prolongada puede aparecer CandidaAlgoritmo de decisiones en URGPancreatitisagudaCriterios para estratificar gravedadCriterios de Ranson, Imrie, APACHE IIPCR > 150mg/lECO ABD (liq libre)IMC > 30Elastasa PMN > 250mg/lNingn criteriode gravedadPAL>1 criterioTAC dinmica con contraste iv:Balthazar+extensin necrosis4 ptsPALPAGINDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO

1- Abdomen agudo con hemorragia pancretica masiva2- Infeccin precoz de la necrosis3- Perforacin intestinal4- Necrosis pancretica extensa y complicaciones sistmicas.Complicaciones sistmicas de la Pancreatitis Aguda

Bibliografa Irles Rocamora,J.A. Castillo Caballero,JM . Pancreatitis Aguda en Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Crticos. Editores Barranco Ruiz y cols. Editorial Alhulia SAMIUC Capitulo 3.4 1999 507-517.

Villalobos Prez. Gastroenterologa. Mendez Editores. 2012 . 6ta ed. Espaol