Erika Montserrat It Morales

OSTEOPOROSIS

Cortical Trabecular•80%

•Denso y sólido

•Cuerpo de huesos

largos

•Se renueva de 2 a

3% anual

•20%

•En huesos

esponjosos

•En cuerpos

vertebrales

•Interior de huesos

planos

•Extremos de huesos

largos

•Metabólicamente

más activo

•Se renueva 25%

anual

Osteoblastos Osteoclastos

•Formación

•De origen

mesenquimático

•Encargados de formar

el hueso a través de

síntesis de osteoide y

controlar su

mineralización

•Remoción

•De origen

granulocítica-

macrofágica

•Destruyen huesos

en sitios específicos

Osteocitos

•Osteoblastos

inactivos

incorporados en el

osteoide mineralizado

Osteoclastos

se adhieren a

superficie

ósea

Liberan enzimas

proteolíticas, iones de H y

radicales libres

Se liberan

minerales

Osteoblastos

sintetizan

osteoide y

mineralizan al

hueso

Cesa su función, se

diferencían a células de

revestimento y

osteocitos (3-4 meses)

Metabolismo/ Regeneración ósea

• El capital óseo es 30% más alto en los hombres por factores genéticos,

ambientales físicos, hormonales

• Los osteoblastos (formación) y los osteoclastos (resorción) están

regulados por hormonas como la paratiroidea PTH, calcitonina,

estrógenos y 25-dihidroxivitamina D. Y citocinas como (IL-1, TNF, IL-6)

• La ausencia de estrógenos es causa acelerada de pérdida ósea en

fase perimenopáusica

• AL DISMINUIR LOS ESTRÓGENOS, LOS NIVELES DE LAS CITOCINAS

AUMENTAN Y ASÍ MISMO AUMENTAN LA RESORCIÓN MEDIANTE AL

RECLUTAMIENTO Y DIFERENCIACIÓN Y ACTIVACIÓN DE OSTEOCLASTOS.

La masa ósea aumenta desde los

núcleos de osificación

Capital óseo

3° década

Estabilización

10- 20 años

Descenso(más rápido en menopáusicas

)

Definición• Disminución generalizada y progresiva

de la densidad ósea, que produce debilidad esquelética .

• El hueso se vuelve más poroso por lo que se vuelven más susceptibles a sufrir fracturas.

• El hueso está en continua formación y resorción, pero en un hueso con osteoporois, la tasa de resorción supera a la de formación

• En las mujeres la actividad de osteoclastos está aumentada por descenso de estrógenos.

• Y a los 60 años los osteoblastos descienden de manera importante

• La pérdida ósea afecta al hueso cortical y trabecular

CLASIFICACIÓN

Generalizada Localizada

Primaria Secundaria

O. Juvenil

O. adulta

O. postmenopáusica

O. Senil

Endocrinopatía

Metabólicas

Farmacológicas

Alimentaria

Nefropatías

Digestivas

Hematológicas

Osteoporosis

Juvenil:

•8-14 años

•Debuta con

dolor óseo de

aparición

repentina y

fracturas con

mínimos

traumatismos

•Se autolimita

Osteoporosis

Adulta:

•Mujeres

premenopáusicas

, durante o

después del

embarazo

•Disminución de

densidad ósea

trabecular

•Evolución

incierta por lo

que su tx con

estrpogenos no

es efectiva

Osteoporosis

Posmenoáusi

ca: TIPO I de

Riggs

•Relacionada a

pérdida de la

función gonadal

•50-75 años

•6:1 por dism. De

testosterona

•La dism. De

estrógenos

aumenta IL-!, IL_6,

etc que activan a

osteoclastos

•H. trabecular, fx

de colles y

aplastamiento

vertebral

Osteoporosis

Senil: TIPO II de

Riggs

•>60 años

•El

envejecimiento

disminuye el

número de

actividad de

osteoblastos

•Afecta a hueso

trabecular y

cortical.

•Fx vertebrales,

cuello de fémur,

parte proximal de

tibia y pelvis

Osteoporosis primaria

Osteoporosis secundaria

Endocrinopatía

Hipogonadismoinsensibilidad a

andrógenosAmenorrea de atletasTranstornos alimenticiosHipofunción ovárica,

testicular

Hiperadrenocortic

ismo (exceso de

glucocorticoides)

Hipertiroidismo

Hiperparatiroidism

o

Hiperprolactinemi

a

Metabólicas

Diabetes

Acidosis

Hemocromatosis

Farmacológicas

Corticoides

Etanol

Barbitúricos

Fósforo

Hiadantoínas

Tabaco

Drogas citotóxicas

Alimentaria

•Pobre ingesta en

Ca

•Déficit de Vit. D

•Dieta rica en

proteínas

Digestivas

•Snd de

malabsroción

•Alcoholismo

•Gastrectomía

•Hepatopatías

crónicas

NefropatíaIRC

Hematológicas

•Mieloma

•Leucosis

•Anemia

perniciosa

Otras•Inmovilización

•EPOC

•Ins. Cardiaca

congestiva

•Hipercalcuria

•EM

•Anorexia

•A. reumatoide

•Sarcoidosis

•Tumores primarios

o metastásicos

Manifestaciones clínicas• Asintomáticos o dolor en huesos y músculos (especialmente

espalda)

• Fracturas continuas con traumatismos mínimos

• Fracturas múltiples por compresión pueden causar ciifosis torácica con aumento de lordosis cervical (joroba de viuda) con reducción de la talla hasta de 20cm

Pruebas de laboratorio

• Los niveles séricos de Ca y P, electroforesis de proteínas séricas y VSG son normales en osteoporosis primaria

• La medición de calciuria de 24 hrs proporciona información sobre balance de calcio . Calciuria baja = malabsorción o déficit de vitamina D, hipercalciuria= IR

• Marcadores bioquímicos de recambio óseo

Diagnóstico• AP de enfermedades que pueden provocar osteoporosis

• Hábitos alimentarios: ingesta de lácteos, exposición solar, actividad física, hábitos tóxicos

• Historia ginecológica: menarquía, menopaúsica

• Antecedentes familiares de fractura osteoporótica

• Exploración Física: Relación de peso y talla y la densidad mineral ósea

• Capacidad de movimientos, puntos dolorosos, intensidad de dolor

Estudio radiológico

•Util para fracturas pero poco sensible para fx. Osteoporóticas ya que hay pérdida de masa ósea el 30%

• Los signos radiográficos de ostroporosis son mayor transparencia, aumento de masa ósea medular y adelgazamiento cortical

•Densitometría

La densitometría ósea mide la densidad de los huesos de una persona. Cuando menor sea la densidad de un hueso, mayor será el riesgo de fracturas.

El diagnóstico de certeza de la osteoporosis se fundamenta en la evaluación de la masa ósea mediante densitometría ósea (DEXA). Esta evaluación permite cuantificar el tejido óseo:

• como valor predictivo objetivo sobre el riesgo de fractura;

• como mejor método para determinar la velocidad de la pérdida ósea y

• como punto de referencia en el control evolutivo de la enfermedad.

absorciometría de rayos X de doble energía (DEXA) elmás comúnmente empleado ya que permite la medición en varios sitios, baja exposición a radiación y su precisión es mayor.

No riesgos por poca cantidad de radiación utilizada, pudiendo investigarse zonas críticas de fracturas como la cadera, la columna lumbar y, el esqueleto total. Además es factible determinar las composición tisular del cuerpo.

La densidad mineral ósea (DMO) es volcada en tablas simples y prácticas que traducen con gran precisión la probabilidad crítica de fracturas en relación a la concentración ósea y la edad del paciente en estudio.

Tratamiento

Los tratamientos para la osteoporosis se centran en:

• retardar o detener el proceso de desmineralización,

• prevención de las fracturas óseas, minimizando los riesgos de caídas y

• control del dolor asociado con la enfermedad

Debido a que el hueso perdido no puede reemplazarse, el tratamiento para la osteoporosis se enfoca en la prevención de pérdidas adicionales de hueso.

No farmacológico: terapia de alimentación (Ca, P, vitamina D) y ejercicio, supresión de hábitos no saludables, prevención de caídas, tx de fx,

Farmacológico: terapia hormonal sustitutiva (THS), moduladores selectivos del receptor de estrógeno (RALOXIFENO), Calcitonina y elcatonina(hormona que inhibe la reabsorción ósea), Biosfonatos (Alendronato, inhibe actividad de osteoclastos)

OSTEOMALACIA

Enfermedad ósea generalizada caracterizada por un déficit en la mineralización de la matriz ósea

Mineralización

Absorción de

Ca y PSales de Ca

Formación de

cristales de hidroxiapatita

Vitamina D

(piel por acción de Luz UV)

En el adulto En niños

Defecto en el

hueso una vez

que se han

cerrado las

placas

epifisiarias

Osteomalacia

La

mineralización

anormal ósea

en crecimiento afecta la

tranformación

de cartílago a

hueso en la

zona de calcificación

provisional

Raquitismo

Profusión desorganizada del

cartílago sin mineralizar y en

degeneración.

En sanchamiento de placa

epifisiaria

Abombamiento de uniones epífisis-metáfisis que ocasiona ensanchamientos en forma de collar a lo largo de uniones costo condrales “Rosario raquítico”

Clasificación por etiología Por déficit o inadecuada función

de Vit. D

I. Nutricional

II. Escasa exposición solar

III. Alteración de la abdorción(intestinal)

IV. Alteración en la hidroxilaciónhepática

Hipofosforémicos

I. Idiopático familiar

II. Acidosis tubular

III. Hipercalciuria

Secundarias a fármacos no anticonvulsivos y a minerales

I. Bifosfonatos

II. Rifampicinas

III. Isoniacidad

IV. Flúor, Al. Cu

LA VITAMINA D:

ASEGURA QUE LAS CONCENTRACIONES DE

CA Y FOSFATO EN EL MEDIO EXTRACELULAR

SEAN ADECUADAS PARA LA

MINERALIZACIÓN

•PERMITE A OSTEOBLASTOS PRODUCIR

MATRIZ ÓSEA QUE PUEDE MINERALIZARSE

SE OBTIENE DE ALIMENTOS ANIMALES,

EXPOSICIÓN DE LA PIEL A LA LUZ SOLAR

• La más frecuente en el anciano es la osteomalacia secundaria a déficit de Vitamina D

• En jóvenes es secuandaria a enfermedad inflamatoria intestinal y a la enteropatía por gluten

Manifestaciones clínicas• Dolor, algunas veces grave, sobre todo en los huesos de la pelvis, la

parte baja de la espalda y en las piernas.

• En ciertas ocasiones puede haber sensibilidad dolorosa en tibias y otros huesos.

• El paciente casi siempre camina con los pies muy separados “como pato”.

• Las deformidades de la pelvis pueden ser evidentes.

• Espasmos tetánicos por contractura involuntaria de los músculos de la cara o por espasmo carpopedal

• Las fracturas espontáneas.

.

• Elevación de fosfatasa alcalina

• Hipocalcemia (Ca-P <25)

• Hipofosfatemia secundaria a la elevación de la PTH

• Disminución de niveles de Vitamina D

• Deosificación difusa

• Colapsos vertebrales (por biconcavidad o en vértebra de pez)

• Fracturas a cualquier nivel

• Líneas de Looser- Milkman

Manifestaciones Analíticas Manifestaciones radiológicas

Biopsia

• Aporta el diagnóstico definitivo de osteomalacia

• Osteoide >15 μm sin mineralizar

Osteomalacia oncogénicaTipo de osteomalacia hipofosforémica

que se debe a la secreción por parte de un tumor de alguna sustancia no filiada que provoca fosfaturia.

Los tumores son generalmente benignos y de origen mesenquimáticos(hemangiopericitoma esclerosante) . el tumor inhibe el transporte de fosfatos en las células epiteliales renales y producen hiperfosfaturia, hipofosfatemia y reducción de la producción de calcitriol

Su importancia radica en el hecho de que a veces la osteomalacia es la primera manifestación del tumor, cursando con debilidad muscular y dolores óseos

Tx: extirpación del tumor

Osteomalacia por fármacos Fármacos que afectan el metabolismo de la vitamina D:

• Colestiramina: al ligar las sales biliares en el intestino disminuye la absorción de las vitaminas liposolubles (A, D, E y K).

• Anticomiciales: interfieren en la producción hepática de vitamina D por inducción a nivel del citocromo p 450.

• Rifampicina: inductor enzimático que parece acelerar el catabolismo de la vitaminaD.

Fármacos que alteran el metabolismo del fósforo:

• Antiácidos que contengan aluminio: inhiben su absorción.

• Óxido férrico (preparación utilizada para eltratamiento parenteral de la anemia ferropénica): potencia las pérdidas renales

de fósforo.

• Ciclofosfamida: puede dañar el túbulo proximal causando acidosis metabólica, fosfaturia e hipercalciuria.

Fármacos que inhiben la mineralización ósea:

• Aluminio

• Fluoruro sódico: para la osteoporosis. A dosis superiores a 80 mg/día impide la mineralización.

• Bifosfonatos (etidronato disódico y pamidronato):además de su efecto antirresortivo, disminuyen la mineralización ósea

Tratamientovitamina D (colecalciferol)

• Las formas de vitamina D y las dosis terapéuticas recomendadas son las siguientes:

• Ergocalciferol (vitamina D3): 1-10 mg.

• Calcifediol (25(OH)D3): 0,05-0,5 mg.

• Dihidrotaquisterol: 0,1-1 mg.

• Alfacalcidiol [1a-(OH)D3]: 1-2 μg.

• Calcitriol 1,25(OH)2D3: 0,5-1 μg.

Adecuada exposición al sol como una ingesta suficiente de vitamina D

Aumentar la ingesta de productos lácteos

En osteomalacias hipocalcémicas habrá que administrar, además, suplementos de calcio (1-1,5g/día), mientras que en las hipofosfatémicas se

deberán incluir fosfatos

Bibliografía

• Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología y cirugía ortopédica. 7° edición. Mc graw Hill

• American college of reumathology, Osteophorosis education, treatment and research, 2012.

• Alastuey G., Ariza Z., OSTEOPOROSIS Y OSTEOMALACIA, Situaciones clínicas más relevantes. 2009. Pg 700-712