5.Heemorragia 1 Trimestre
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HEMORRAGIA DEL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
WILLMAN I ALFONSO CHAPARROGINECOLOGO Y OBSTETRASINDICATO NACIONAL DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA.SOGOS.
DX. EMBARAZO
MANIFESTACIONES POSIBLES.
MANIFESTACIONES PROBABLES.
MANIFESTACIONES POSITIVAS.
AMENORREANAUSEAS VOMITOMAMASIRITABILIDAD MICCIONALCLOASMAESTRIAS
SIGNO DE CHADWICKLEUCORREASIGNO DE GOODELLSIGNO DE HEGARAUMENTO DEL ABDOMENPELOTEO UTERINO
RUIDOS CARDIACOS FETALESPALPACION DEL FETOULTRASONIDOBHCG.
DIAGNOSTICO Y TRATAMINETO GINECOBSTETRICOS. ALAN H DECHERNEY AND COLSMANUAL MODERNO 7 ª EDI 210 - 222
CAUSAS
Obstétricas
No Obstétricas
ABORTOENF. TROFOBLASTICAEMBARAZO ECTOPICO
CERVICITISPOLIPOSMIOMASCANCER TRAUMA
La hemorragia genital durante la gestación es un evento que
causa alarma por sus posibles implicaciones patológicas.
La implantación del embrión en el endometrio puede producir
un pequeño sangrado, que suele ser confundido con la
menstruación sin que esto tenga ninguna repercusión sobre la
madre o el feto.
Causas Obstétricas
HEMORRAGIA DEL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
Embarazo molar
AbortoEmbarazo Ectópico
HEMORRAGIA DEL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
• Perdida hemática por genitales en el curso de las primeras 20 semanas de gestación.
• FRECUENCIA: 5 - 15% de todos los embarazos.
MANAGEMENT OF FIRST TRIMESTER PREGNANCY TERMINATION. JOG 201155: 259-263
ABORTOHEMORRAGIA DEL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
ABORTO
DEFINICION:
– ABORTO: Interrupción del embarazo antes de 20 semanas de amenorrea, con un peso del producto inferior a 500 gr.
– ABORTO PRECOZ: antes de la 12ª semana
– ABORTO TARDIO: después de 12ª semana
OMS. BOLLETIN EPIDEMIOLOGICO 2006:55, 25 – 36
CLASIFICACION
SEGÚN SU ETIOLOGÍA:
-A. ESPONTÁNEOS: causa natural-A. PROVOCADOS: pueden ser
a) Terapéuticosb) Ilegales
SEGÚN LA EDAD GESTACIONAL:
-A. OVULAR: 2 primeras semanas-A. EMBRIONARIO: 3-8 semanas-A. FETAL: 9-20 semanas
a) Fetal precoz: 9-12 semanasb) Fetal tardía: 13-20 semanas
SEGUN SU RECURRENCIA:
-A. RECURRENTE: 2 consecutivos-A. HABITUAL: 3 consecutivos o 5 intermitentes-A. PRIMARIOS: todas las gestas terminan en aborto-A. SECUNDARIOS: si antes tolero embarazos
ETIOLOGÍA
• CAUSAS OVULARES (60-80%):
– anomalías genéticas,
– factores hereditarios,
– gametos anormales,
– asincronismo de la fecundación
Early reproductive loss and the factors that may influence its ocurrence. J REPROD MED2009:25. 489 -512
ETIOLOGÍA
• CAUSAS MATERNAS: – Infecciones: TORCH,
– Hormonales: DM, insuficiencia lútea, patología tiroidea,
– Alteraciones orgánicas: HTA, nefropatías, cardiopatías
– Alteraciones funcionales: insuficiencia cérvico ístmica, miomas, sinequias,
– Causas inmunológicas: Sndme. Antifosfolípidico, incompatibilidad sanguínea
– Causas psicológicas
Early reproductive loss and the factors that may influence its ocurrence. J REPROD MED2009:25. 489 -512
ETIOLOGÍA
• CAUSAS AMBIENTALES
– Fármacos: misosprostol
– Tóxicos
– Traumas
– Abuso Drogas licitas e ilícitas
– Teratógenos
Early reproductive loss and the factors that may influence its ocurrence. J REPROD MED2009:25. 489 -512
FORMAS CLINICAS
• Amenaza de aborto
• Aborto inminente
• Aborto retenido
• Aborto en curso
• Aborto incompleto
• Aborto completo
• Aborto infectado
• Aborto habitual
AMENAZA DE ABORTO
• Forma precoz de aborto espontáneo.
• Signos presuntivos de embarazo.
• Amenorrea previa.
• Útero con caracteres gestacionales.
• Mujer con dolores hipogástricos de tipo cólico,
contracciones uterinas sin cambios en cuello
uterino y hemorragia genital leve.
• Ecografía: Embarazo normal
– Embrión con actividad cardiaca y movimientos activos.
– Visualización del saco vitelino.
ABORTO INMINENTE
• Exageración de los síntomas y
signos anteriores:
– Dolores más intensos y sostenidos.
– Hemorragia más abundante con
coágulos.
• Si se produce cambios en cuello
uterino, dilatación o existe rotura
de membranas:
ABORTO INEVITABLEEarly reproductive loss and the factors that may influence its ocurrence. J REPROD MED2009:25. 489 -512
ABORTO RETENIDOMuerte del huevo in utero sin contracciones osin dilatación suficiente del cuello uterinopara la expulsión del mismo.
• Ecografía:
Huevo muerto: regresión de las estructuras.
– Aborto reciente: Imágenes similar a unembarazo normal, pero sin actividad cardiaca ymovimientos activos.
– Muerte + de 24 horas: alteracionesestructurales del embrión y del sacogestacional.
Huevo anembrionado: aumento inusitado sólodel saco ovular.
ABORTO EN CURSO
• Pérdida de liquido amniótico: hidrorrea clara con metrorragia.
• Aparición de trozos parciales o de la totalidad del huevo expulsado hacia el exterior.
Early reproductive loss and the factors that may influence its ocurrence. J REPROD MED2009:25. 489 -512
ABORTO INCOMPLETO
Parte del producto o restosovulares retenidos dentro de lacavidad uterina, parcialmenteocupada.
Clínica:
• Útero se mantiene blando, grande, sin retraerse.
• Cuello uterino permanece dilatado en sus dos orificios: OCI y OCE.
• Hemorragia profusa y persistente.
ABORTO COMPLETO
• El producto y los restos ovulares son expulsados
espontánea y completamente del útero.
• Por lo general ocurre antes de la 12 semanas.
Clínica:
• dolor y hemorrágia
– Desaparece los cólicos uterinos y la hemorragia.
– Utero recupera su tamaño y consistencia.
– Cierre del OCI.
Cuadro caracterizado por tres o más abortos
espontáneos sucesivos.
• Posibilidad de embarazo a término luego de
– 1 aborto: 80%
– 2 abortos: 70%
– 3 abortos: 50%
ABORTO HABITUAL
Recurent pregnancy losses and parental chromosome abnormliteiesBR J OBSTET GYNECOLOG 2005: 92 : 899 -906
ABORTO SEPTICO
Cuadro de aborto incompleto no solucionado correctamente
asociado a infecciones ascendentes o maniobras quirúrgicas no
asépticas.
Formas clínicas:
• Endocervicitis, endometritis y miometritis agudas.
• Cuadros sépticos por vía hematógena - Aborto séptico
• Parametritis agudas bilaterales/ supuración y compromiso del
peritoneo pelviano – absceso del fondo de saco de Douglas por vía
linfática.
• Salpingitis aguda o piosálpinx por vía canalicular.
ABORTO SEPTICO
Síntomas y signos:
• Reagudización del dolor
• Fiebre en picos
• Palidez
• Taquicardia
• Escalofríos
• Hemorragia genital
• Flujo purulento fétido
• Útero agrandado, blando ydoloroso
• Tacto vaginal: fosas ilíacasdolorosas – dolorparametrial
• Signos locales de peritonitis.
Recurent pregnancy losses and parental chromosome abnormliteiesBR J OBSTET GYNECOLOG 2005: 92 : 899 -906
ABORTO SEPTICO
- Alteración del estado de conciencia
- Depresión miocárdica
- Alteración de la presión arterial
- CID
DIAGNOSTICO HEMORRAGIA DEL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
DIAGNOSTICO
• SUBUNIDAD BETA DE HGC:
– Sólo en casos en que no exista documentación de embarazo
– sospecha de embarazo ectópico
• ECOGRAFIA
– Se puede identificar el saco gestacional a las cinco o seis semanas
– actividad cardiaca fetal a la 6ª - 7ª semana.
– Permite diferenciar una gestación no viable
– La diferenciación entre huevo anembrionado y muerte embrio-fetal
Diagnostico diferencia entre los tipos de aborto
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Embarazo extrauterino
• Mola hidatiforme
• Enfermedad de Brennecke-Schroeder o metropatía
hemorrágica – Seudoaborto
• Várices vulvovaginales
• Cervicitis
• Pólipos vaginales
• Neoplasia de cuello uterino
TRATAMIENTO
Causas generales extraovulares
1. Tratar causa etiológica:Lúes, tuberculosis, miomas uterinos, malposiciones irreductibles y otras.
Mujer sana, amenaza de aborto – más frecuente
1. Reposo ??????
2. Control Clínico y ultrasonográfico
3. Progesterona - Vía oral o vaginal ?????
TRATAMIENTO - ABORTO INEVITABLE / EN CURSO / INCOMPLETO
Estado general Hemorragia
Bueno
Controlable
Espera por el
Aborto
Completo
Prostanglandinas
MisoprostolDilatacion y
curetaje
Peligro
Profusa
Aspiración de la cavidad uterina
AMEU
Legrado
USO DE MISOPROSTOL EN OBSTETRICIA Y GINECOLOGIAFLASOG 2007
Hospitalización vía venosa permeable uso de analgésicos
sedantes según necesidad.
Rh negativas no sensibilizadas está indicada la profilaxis con inmuno globulina anti Rh (50 ug im de las 7 a 12 semanas y 300 ug en gestaciones de más de 12 semanas)
• Oxitocina y legrado uterino
• Uso del misoprostol a dosis de 400/ 800 mg vía vaginal / sublingual ???
• Si el útero es menor de 12 semanas legrado
confirmar con la USG
• si el útero esta vacío
• no presenta sangramiento dar alta
Maduración Cervical con prostaglandinas, misoprostol 400 - 800 mcg cda 6 horas via vaginal / sublingual
Uso de oxicitocina en macrodosis Una vez expulsado el producto realizar
legrado uterino
USO DE MISOPROSTOL EN OBSTETRICIA Y GINECOLOGIAFLASOG 2007
Método por aspiración de elección por:
– Menor pérdida de sangre
– Menos dolor
– Menor duración del procedimiento
Aborto con más de 16 semanas se recomienda
• Por mayor riesgo de perforaciones - Evacuación uterina con medicamentos.
ABORTO INFECTADO
1. Cultivo de muestras de cavidad uterina, orina y sangre venosa
2. Antibioticoterapia
Empírico: Clindamicna 600 / 900 mg + Gentamicina 3 a 5 mg/Kg/día
3. Evacuación uterina
TRATAMIENTO
EMBARAZO ECTOPICO
HEMORRAGIA DEL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
EMBARAZO ECTOPICO
• DEFINICION:
– Implantación y desarrollo del huevo fuera de la cavidad uterina
• EPIDEMIOLOGIA
– Incidencia de aproximadamente un 1.8% a 2% de todos los embarazos
– Grupo etario comprendido entre 25 – 34 años de edad
– > en multiparasPreventig ruptured ectopic poregnacyAm J Obst Gynecol 2012: 160; 1425-1450
LOCALIZACION
ETIOPATOGENIA
Factores que afectan el transporte del ovulo hacia la cavidad uterina
• Factores de riesgo elevado:
– Cirugía tubárica previa.
– Gestación ectópica previa.
– Enfermedad tubárica
documentada.
– Exposición intrauterina a
dietilbestrol.
• Factores de riesgo moderado:
– Infección genital previa (EIP).
– Esterilidad y técnicas de reproducción asistida.
– Uso de dispositivos intrauterinos como método anticonceptivo.
• Factores de riesgo bajo:
– Tabaquismo.
– Edad del primer coito por debajo de los 18 años.
– Ducha vaginal.
– Historia de abortos previos.
Preventig ruptured ectopic poregnacyAm J Obst Gynecol 2012: 160; 1425-1450
CLINICA
• Anamnesis:– Síntomas inespecíficos– Sintomas de embarazo: – Triada clásica (50%): dolor abdominal, amenorrea y
sangrado vaginal
• Examen físico:– Signos de irritación peritoneal– Útero alargado y suave , tenso al movimiento– Masa anexial– Tensión abdominal– Shock
Preventig ruptured ectopic poregnacyAm J Obst Gynecol 2012: 160; 1425-1450
DIAGNOSTICO
• Historia clínica:– Anamnesis y Clínica
– Examen ginecológico pélvico
• HCG porción Beta
• Ultrasonografia
• Ecografía Transvaginal
• Culdocentesis
• Laparoscopia diagnostica
• Laparotomía exploratoria
• Doopler
• Enzimas (CPK > 70UI; Mioglobina)
• Estudio histopatológico
• Hemograma
• Grupo RH
• VDRLGlucemia
• Creatinina
• Fraccion B de la hCG serica
• Ecografia
Preventig ruptured ectopic poregnacyAm J Obst Gynecol 2012: 160; 1425-1450
Dx DIFERENCIALES• EE intacto:
–Anexitis
–Quiste de ovario torcido
–Persistencia del cuerpo luteo
–Apendicitis aguda
–Colico renal
–Calculo ureteral
• EE complicado:
–Otras causas de hemorragia de la 1º mitad del EMB, aborto, mola hidatiforme
–EIP
– Infecciones de vias urinariasPreventig ruptured ectopic poregnacyAm J Obst Gynecol 2012: 160; 1425-1450
TRATAMIENTO
• Expectante– Se deja a la paciente en observación con ecografías y
niveles seriados de ß-HCG.
• Indicaciones– Cifras de ß-HCG descendientes (ß-HCG inferior a 1.000 UI).– Localización tubária.– No evidencia de rotura tubária o hemorragia intra-
abdominal.– Diámetro del embarazo ectópico menor de 4 cm.– Ausencia de movimiento cardíaco embrionario.– Se deben realizar controles seriados de ß-HCG y
ecográficos.
Preventig ruptured ectopic poregnacyAm J Obst Gynecol 2012: 160; 1425-1450
TRATAMIENTO• Médico
– Metotrexate parenteral: intramuscular o inyección directa en saco gestacional asociando ácido folínico para prevenir la toxicidad hematológica.
• Indicaciones: Todos los criterios aplicados para la conducta expectante y además:
– Gestaciones ectópicas no tubáricas (cornual, cervical, etc.) donde la cirugía podría producir hemorragias cataclísmicas.
– No contraindicaciones absolutas para el tratamiento farmacológico (patología hepática, trombocitopenia, anemia severa o leucopenia).
– Requiere controles hematológicos con perfil hepático, de ß- HCG y ecografías seriadas.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• METOTREXATE
–Ac. Glutámico 4 – amino – N -10 metilterol
– En caso de no haber rotura tubarica
–Afecta la síntesis de purinas y pirimidinas; afectando el desarrollo de
las células de rápido crecimiento como son las células del trofoblasto.
Inhibe la hidrofolato reductasa
–Dosis IV de 50mg/m2 en DU
– Para controlar la efectividad se debe valorar HCG
Preventig ruptured ectopic poregnacyAm J Obst Gynecol 2012: 160; 1425-1450
TRATAMIENTO
• Quirúrgico
• Se realiza preferentemente por vía laparoscópica, a menos que la paciente esté inestable. Existen 2 acciones quirúrgicas:– Tratamiento conservador: salpingotomía o incisión en
la trompa y extracción del contenido (en desuso).
– Tratamiento radical: salpinguectomía o resección de la trompa.
• La fertilidad queda salvaguardada por la otra trompa.
Management of ectopic gestation : A prospective randomizedClinical trial. Am J obste Gyn 2013: 12: 259-329
• SALPINGOTOMIA
–Es sólo un 10% más exitoso que el tratamiento con metotrexate.
–Las principales complicaciones son la recurrencia y la persistencia de un EE (10 – 18% de todos los casos)
–En caso de embarazo menor a 2cm de longitud generalmente la intervención es laparoscopica
• Resección segmentaria
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Management of ectopic gestation : A prospective randomizedClinical trial. Am J obste Gyn 2013: 12: 259-329
* SALPINGECTOMIA
En los siguientes casos:
Sangrado profuso de la trompa debido a rotura o gran infiltración trofoblástica.
Recurrencia del EE en la misma trompa.
Trompa severamente dañada.
Un diámetro mayor de 5 cms.
EE ovárico• Oforectomia total• Resección parcial en cuña del
ovario
CIRUGIA EN CASO DE EE ABDOMINAL
Laparoscopia, por medio de la cual se procede con la extracción del feto y la placenta en caso de no haber adherencias
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Management of ectopic gestation : A prospective randomizedClinical trial. Am J obste Gyn 2013: 12: 259-329
HISTERECTOMIA
• En caso de EE cervical, intramuraly sacular
• La vía de ingreso es abdominal
CIRUGIA EN CASO DE EE ABDOMINAL
Laparoscopica, por medio de la cual se procede con la extracción del feto y la placenta en caso de no haber adherenciasLaparotomia
TRATAMIENTO QUIRURGICO
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
HEMORRAGIA DEL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
• Conjunto de enfermedades interrelacionadas y cuyas características comunes incluyen hiperplasia del trofoblasto y un marcado aumento de ß-HCG.
• Disminución de los vasos terminales y del estroma, con formación de quistes unidos entre si como racimos de uvas
THE GESTATIONAL TRROPHOBLASTIC DISEASE A REVIEW OF THEIR PORESENTATION AND MANAGEMENT . CLIN ONCOLOGY 2014:03 ; 1159-1235
CLASIFICACION CELULAR
Mola Hidatiforme
Mola Invasora
(conocida como coriadenoma dextruens)
Coriocarcinoma
Tumor Trofoblastico en el sitio placentario
THE GESTATIONAL TRROPHOBLASTIC DISEASE A REVIEW OF THEIR PORESENTATION AND MANAGEMENT . CLIN ONCOLOGY 2014:03 ; 1159-1235
FACTORES DE RIESGO
• Primigesta añosa.
• Edad reproductiva extrema < 20 ó > 40 años.
• Estado socioeconómico bajo.
• Dieta baja en proteínas y ácido fólico.
• Factores genéticos.
• Mola previa
CLINICAL PRACTICE: MOLAR PREGNANCT . N ENG J MED 2009 APR 16, 360 (16)1639 - 45
CLASIFICACION
EnfermedadTrofoblástica metastásica
CLINICAL PRACTICE: MOLAR PREGNANCT . N ENG J MED 2009 APR 16, 360 (16)1639 - 45
MOLA HIDATIFORME
• Degeneración quística edematosa de las vellosidades coriales que abarca la placenta y el resto del complejo ovular
• Tipos:
– Completa: ausencia de embrión y de vascularización vellositaria
– Parcial: es más frecuente. Degeneración focal sobre todo a expensas del sincitiotrofoblasto y embrión, que muere precozmente.
CLINICAL PRACTICE: MOLAR PREGNANCT . N ENG J MED 2009 APR 16, 360 (16)1639 - 45
PATOGENIA
• Mola completa: – fecundación de un óvulo vacío o inerte por un
espermatozoide 23X, que duplica sus cromosomas en la fecundación, o por dos espermatozoides.
– Son casi siempre 46XX (ambos cromosomas X son de origen paterno).
• Mola parcial: – fecundación de un óvulo normal por dos
espermatozoides o por uno anormal con dotación diploide.
– Son triploidias 69XXX, 69XXY o 69XYY.
CURRENTE MAGNAGEMENT OF MOLAR PREGNANCY. THE J OF REPRODUCTIVEMEDICINE VOL 47 No 6 JUN 2012
Características citogenética
CARACTERÍSTICAS PARCIALCariotipo 66, XXX o 66, XXY
Patología
Feto A menudo presentes
Amnios y glóbulos A menudo presentes
rojos fetales
Edema vellositario Variable, focal
Proliferación trofoblástica Var. focal leve a moderada
Presentación clínica
Diagnóstico HMR
Tamaño uterino Pequeño Para la EG
Complicaciones Raras
Enfermedad post molar > 5-10%
Características citogenética
• MOLA PARCIAL
CURRENTE MAGNAGEMENT OF MOLAR PREGNANCY. THE J OF REPRODUCTIVEMEDICINE VOL 47 No 6 JUN 2012
Características citogenética
Características CompletaCariotipo 46;XX
46,xy
Patología
Feto Ausente
Amnios y glóbulos Ausentes
rojos fetales
Edema vellositario Difuso
Proliferación trofoblástica Var. leve-grave
Presentación clínica
Diagnóstico Gestación molar
Tamaño uterino 50% < que FUM
Complicaciones Frecuentes.
Enfermedad post molar 20%
CURRENTE MAGNAGEMENT OF MOLAR PREGNANCY. THE J OF REPRODUCTIVEMEDICINE VOL 47 No 6 JUN 2012
Características citogenética
• Mola completa
CLINICA• Hemorragia indolora (97%) con aspecto de "agua de lavar
carne".
• Útero de mayor tamaño al que correspondería para la edad gestacional (50%).
• Pre eclampsia en el primer trimestre del embarazo (20%).
• Expulsión de vesículas (11%).
• Hiperémesis gravídica.
• Clínica de hipertiroidismo (4%)
• Dificultad respiratoria aguda (2%): debida a la aparición de embolismo pulmonar.
• Quistes ováricos teca-luteínicos (30%)CURRENTE MAGNAGEMENT OF MOLAR PREGNANCY. THE J OF REPRODUCTIVEMEDICINE VOL 47 No 6 JUN 2012
DIAGNÓSTICO
• Elevación de los niveles de ß-HCG por encima de 100.000 U.
• Ecografía: – patrón característico de vesículas múltiples de pequeño
tamaño "imagen en nevada o en copos de nieve", útero mayor que amenorrea, quistes teca-luteínicos.
– No se observa saco gestacional ni feto.
• Bioquímica completa que incluya función hepática, tiroidea y renal.
• Rx tórax: para detectar alteraciones pulmonares (edema pulmonar, metástasis...).
• Anatomía patológica: nos da el diagnóstico definitivo.
TRATAMIENTO
1) Evacuación inmediata del útero
• Mediante legrado por aspiración.
• En mujeres de alto riesgo, mayores de 40 años y con deseos genésicos cumplidos, se puede practicar histerectomía total con mola in situ.
• No está indicada la quimioterapia
THE GESTATIONAL TRROPHOBLASTIC DISEASE A REVIEW OF THEIR PORESENTATION AND MANAGEMENT . CLIN ONCOLOGY 2014:03 ; 1159-1235
TRATAMIENTO
2) Seguimiento
• Titulaciones semanales de ß-HCG hasta remisión completa, que se define por: no sintomatología, útero involucionado, anejos normales, niveles de HCG normales durante tres semanas.
• Evaluación clínica cada dos semanas hasta la remisión completa.
• Rx tórax cuando se ha evacuado la mola.
• Tras la remisión completa, controles de ß-HCG cada mes durante 6 meses y cada 2 meses durante otros 6 meses más.
• Anticoncepción oral mantenida durante un año para evitar embarazo y poder valorar la regresión de la enfermedad.
• Plazo maximo de normalizacion de HGC urinaria 10 semanas
THE GESTATIONAL TRROPHOBLASTIC DISEASE A REVIEW OF THEIR PORESENTATION AND MANAGEMENT . CLIN ONCOLOGY 2014:03 ; 1159-1235
TRATAMIENTO
TUMOR TROFOBLÁSTICO GESTACIONAL O ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA PERSISTENTE
• Aumento de ß-HCG o persistencia de contenido uterino pasadas 8 semanas de la evacuación de la mola.
• Comprende: a) enfermedad trofoblástica persistente
b) mola invasora
c) coriocarcinoma
d) tumor del sitio placentario
• Si no existen metástasis, estas tres entidades se tratan igual.
CURRENTE MAGNAGEMENT OF MOLAR PREGNANCY. THE J OF REPRODUCTIVEMEDICINE VOL 47 No 6 JUN 2012
Mola Persistente
• Variante maligna de la enfermedad
• Persisten la sub unidad b de HGC Despues de la evacuacion de un Embarazo molar.
THE GESTATIONAL TRROPHOBLASTIC DISEASE A REVIEW OF THEIR PORESENTATION AND MANAGEMENT . CLIN ONCOLOGY 2014:03 ; 1159-1235
MOLA INVASORA
• La mola hidatiforme que invade el miometriodesde focal hasta parcial.
• Alteración de la respuesta inmunológica del huésped hacia el trofoblasto o un potencial maligno desde su origen.
• La proximidad a vasos sanguíneos facilita su progreso a metástasis.
• Una variedad maligna.
THE GESTATIONAL TRROPHOBLASTIC DISEASE A REVIEW OF THEIR PORESENTATION AND MANAGEMENT . CLIN ONCOLOGY 2014:03 ; 1159-1235
Coriocarcinoma.
• Tumor altamente maligno, epitelial puro.
• Derivado de una proliferación incontrolada de células trofoblasticas. Consecutivo a:
– Una mola Hidatiforme 50 % de los casos
– A un Aborto 25 %
– Embarazo Normal 22 %
– Embarazo Ectopico 3 %
• Fácil penetración arterial origina metástasis a:
• Vagina, pulmón, cerebro, riñón, hígado, bazo, intestinos y vulva.
THE GESTATIONAL TRROPHOBLASTIC DISEASE A REVIEW OF THEIR PORESENTATION AND MANAGEMENT . CLIN ONCOLOGY 2014:03 ; 1159-1235
Tumor trofoblástico del sitio placentario
Variante de la ETG
Se presenta después de cualquier tipo de embarazo.
Es una proliferación benigna del trofoblasto en el sitio de inserción placentaria.
Determina una hemorragia uterina anormal y subinvolución uterina
Producción excesiva de HLP (LactogenoPlacentario)
Tx. Histerectomía.
DIAGNÓSTICO DE LA E.T. PERSISTENTE
– DESCENSO ATÍPICO DE LA CURVA HCG
– METRORRAGIA
– SUBINVOLUCIÓN UTERINA
– HISTOPATOLOGÍA
THE GESTATIONAL TRROPHOBLASTIC DISEASE A REVIEW OF THEIR PORESENTATION AND MANAGEMENT . CLIN ONCOLOGY 2014:03 ; 1159-1235
TRATAMIENTO DE LA E.T. PERSISTENTE
• Tratamiento– De elección: metotrexate en monoterapia
asociado a ácido folínico
– Evitar el embarazo durante el año posterior al tratamiento.
– Otro antineoplásico utilizado es la actinomicina D.
– Legrado: se realiza en el tercer día de quimioterapia.
– Histerectomía: cuando los deseos genésicos estén cumplidos.
THE GESTATIONAL TRROPHOBLASTIC DISEASE A REVIEW OF THEIR PORESENTATION AND MANAGEMENT . CLIN ONCOLOGY 2014:03 ; 1159-1235
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA METASTÁSICA
• Se produce cuando existe enfermedad fuera de la cavidad uterina, sea del tipo histológico que sea.
• Lugares frecuentes:
– pulmón (75%)
– vagina (50%),
– Hígado
– Cerebro.
THE GESTATIONAL TRROPHOBLASTIC DISEASE A REVIEW OF THEIR PORESENTATION AND MANAGEMENT . CLIN ONCOLOGY 2014:03 ; 1159-1235
Metastásica de alto riesgo:HCG:>40000mUI en plasma >100000mUI en orina de 24 hrs. > 4 meses del último emb.Con metástasisQuimioterapia previa .Precedida emb. de término.
Metastásica de bajo riesgo:HCG: <40000mUI en plasma <100000mUI en orina de 24 hrs. < 4 meses del último emb.Sin metástasis .Sin quimioterapia previa.No p. embarazo de término.
CLASIFICACION CLINICA
TRATAMIENTO DE LA E.T. METASTASICA
• Se define como curación la ausencia completa de evidencia clínica y analítica de la enfermedad durante 5 años.
• La histerectomía no tiene utilidad.
• Enfermedad trofoblástica metastásica de bajo riesgo:
– Monoterapia conMETOTREXATO + AC. FOLÍNICO
– Se curan prácticamente el 100%.
• E.M.T refractaria– METOTREXATO
– ACTINOMICINA
– CICLOFOSFAMIDA
TRATAMIENTO DE LA E.T. METASTÁSICA
CURRENTE MAGNAGEMENT OF MOLAR PREGNANCY. THE J OF REPRODUCTIVEMEDICINE VOL 47 No 6 JUN 2012
• Enfermedad metastásica de alto riesgo:
– poliquimioterapia combinada. Se combinan etopósido, metotrexate, actinomicina, ciclofosfamida y vincristina (EMA-CO).
– Remisión en el 75-80% de las pacientes con mal pronóstico.
– Si aparecen metástasis cerebrales o hepáticas se asocia radioterapia.
• E.M.T. DE ALTO RIESGO
– SCORE OMS - 8:
• EMA-CO
• EMA-CE
• MAC
– SCORE OMS + 8:
• EMA-CO
• CHAMOMA
TRATAMIENTO DE LA E.T. METASTÁSICA
ESTADIOS CLINICOS DE LA ETG
• ESTADIO 0 : Status pos evacuación molar.
• ESTADIO I : ETG no metastasica
• ESTADIO II : ETG metastasica de BAJO RIESGO: con metástasis en cualquier órgano EXCEPTO cerebro e hígado.
• ESTADIO III : ETG metastasica de ALTO RIESGO: con evidencias de metástasis cerebrales y /o hepáticas
CURRENTE MAGNAGEMENT OF MOLAR PREGNANCY. THE J OF REPRODUCTIVEMEDICINE VOL 47 No 6 JUN 2012
RESUMEN DE LAS HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD