Blastocystis hominis

Blastocystis

Clasificación científica

Reino: Protista

(sin clasif.) Chromista

Filo: Heterokontophyta

Clase: Blastocystea

Orden: Blastocystida

Familia: Blastocystidae

Género: Blastocystis

Nombre binomial

Blastocystis hominis

Blastocystis hominis es un protozoo que causa cuadros diarreicos. Para su diagnóstico en materia fecal se reconocen las formas vacuolar, avacuolar, granular y quística. En muestras procedentes de medios de cultivo se han reconocido además las formas de esquizonte y trofozoíto. Existen diversos tipos de Blastocystis que, además de infectar a los humanos, pueden infestar animales de granja, aves, roedores, anfibios, reptiles, peces e incluso cucarachas.

Contenido

1 Taxonomía 2 Morfología 3 Huéspedes 4 Epidemiología 5 Prevención de la enfermedad 6 Referencias

Taxonomía

La clasificación apropiada del Blastocystis ha sido resuelta apenas recientemente. La descripción original del Blastocystis fue la de un hongo, debido a su apariencia brillante de levadura en los preparados frescos y por la ausencia de pseudópodos y locomoción.1 Ello fue contradicho por Zierdt, quien los reclasificó bajo el subfilo Apicomplexa (antes Sporozoa), basado en características distintivas de protozoarios que posee el Blastocystis, tales como la presencia de núcleo celular, retículo endoplasmático liso, aparato de Golgi y orgánulos parecidos a las mitocondrias. El que sea sensible a fármacos antiprotozoarios y la incapacidad de crecer en medios de cultivo para hongos indicaban que se trataba de un protozoario. Sin embargo, recientes revisiones de importancia sobre su clasificación, basados en fundamentos moleculares modernos, demuestran que el Blastocystis no es ni hongo, ni protozoario. Se le coloca en Chromalveolata, a veces considerado un reino independiente, en el filo Stramenopiles (= Heterokontophyta), en donde se encuentran ciertas algas marrones, diatomeas, Phytophthora (organismos causantes de la gran hambruna irlandesa y de la muerte súbita del roble) y el hongo mildiu.

Morfología

Cuatro formas comunes de Blastocystis hominis.

La descripción morfológica en materia fecal mediante tinciones aún no ha sido bien establecida, ya que la mayor parte de las descripciones en materia fecal fresca han sido por examen directo en fresco con solución salina isotónica y lugol; sin embargo, el polimorfismo del protozoo hace necesario teñirlo para diferenciar las diferentes fases de desarrollo, pues de lo contrario se pueden cometer errores de omisión diagnóstica por desconocimiento de las fases al microscopio.

Blastocystis presenta una gran diversidad morfológica. Por lo general, son organismos de forma esférico-ovalados, incoloros, hialinos y refringentes. El tamaño varía entre 5 - 40 μm de diámetro, con una masa central granular, rodeada por refringencia con uno o dos núcleos. En ciertos preparados puede notarse un cariosoma que es central, grande y negro.

Se describen comúnmente cuatro formas: vacuolar (también denominada de cuerpo central), granular, ameboide y quística. La forma de aparición de este organismo es dependiente en gran medida de las condiciones ambientales, ya que es extremadamente sensible al oxígeno. No se conoce si todas estas formas coexisten en el intestino del huésped.

Forma vacuolar. Es la forma típica de la célula de Blastocystis en los cultivos, utilizada a menudo en la identificación del organismo. La forma vacuolar varía mucho en tamaño, con diámetros que oscilan entre 2 y 200 μm. Se denomina también forma central porque presenta una gran vacuola central rodeada de una estrecha banda periférica de citoplasma que contiene otros orgánulos. Se observa material amorfo esparcido de manera desigual por toda la vacuola. Se desconoce todavía la función de la vacuola aunque se ha sugerido que es para propósitos de almacenamiento, al igual que en otras muchas células eucariotas.

Forma granular. Es hasta cierto punto morfológicamente similar a la forma vacuolar, salvo que se observan distintos gránulos en la vacuola central y/o en el citoplasma. Dentro de la vacuola central estos gránulos aparecen también en diferentes formas. Se han sugerido tres tipos: metabólico, lípido y reproductivo, aunque al basarse solamente en técnicas de microscopía se precisan más pruebas para llegar a una conclusión definitiva.

Forma amoeboide. Esta forma es inmóvil y fuertemente adhesiva. Un estudio de investigación ha informado que la forma ameboide se produce sólo en cultivos tomados de individuos sintomáticos, mientras que la forma vacuolar se aisla exclusivamente de individuos asintomáticos. El estudio sugiere que este método podría ser utilizado para el diagnóstico de la infección sintomática. Además, sugiere que los síntomas podrían ser debidos a la acumulación de las formas ameboides adhesivas en la pared

intestinal del huésped. Un detallado estudio ultra-estructural de las forma ameboide fue publicada en 2007.2

Ciclo vital de Blastocystis propuesto por Tan.3

Forma quística. Presenta un gruesa pared de varias capas y, en comparación con las otras formas, generalmente es más pequeña. Carece de vacuola central, pero se observan algunos núcleos, múltiples vacuolas y gránulos de reserva. El quiste es la forma más resistente del parásito y es capaz de sobrevivir a condiciones muy duras debido a las múltiples capas de la pared. Los experimentos que se han llevado a cabo han mostrado su capacidad para soportar los ácidos gástricos, no se abren cuando se colocan en agua destilada y pueden sobrevivir a temperatura ambiente durante un máximo de 19 días.4 5 En otro experimento el quiste fue capaz de sobrevivir en un medio de cultivo conteniendo drogas antiprotozoales.

El ciclo de vida propuesto comienza con la ingestión del quiste y dentro del huésped se desarrollan las otras formas, hasta que eventualmente vuelven a desarrollarse quistes que se propagarán en las heces.

Huéspedes

De acuerdo con recientes investigaciones el Blastocystis se transmite entre animales y humanos por la ingestión de quistes, presentes en aguas o alimentos contaminados con materia fecal procedente de un portador, por lo tanto se puede encontrar en animales y seres humanos.

Además de infectar a los humanos, pueden infestar animales de granja, aves, roedores, reptiles, peces, cerdos, monos e incluso cucarachas.

La forma presente en el intestino humano parece ser una pequeña celula avacuolar sin cubierta celular. Mientras la forma avacuolar pasa a través del intestino, las pequeñas vesículas presentes en el citoplasma probablemente coalecen y subsecuentemente la célula aparece como la forma multivacuolar. La forma multivacuolar, encontrada como predominante en materia fecal, esta rodeada por una gruesa cubierta celular. La pared quística parece formarse bajo la cubierta celular, la cual posteriormente parece deshacerse. El quiste resultante parece ser la forma infectiva de Blastocystis. La ingestión por un nuevo hospedero y desenquistamiento de la célula completaría el ciclo. Tal desenquistamiento puede ocurrir como resultado de la exposición de la forma quística al ácido gástrico y enzimas intestinales. La forma quística fue notada con mayor frecuencia en materia fecal almacenada, que en heces frescas sugiriendo que esta forma podría desarrollarse en respuesta a la salida del hospedero, o factores ambientales externos

Ciclo vital del Blastocystis hominis

Epidemiología

De acuerdo con recientes investigaciones el Blastocystis se transmite entre animales y humanos por la ingestión de quistes, presentes en aguas o alimentos contaminados con materia fecal procedente de un portador. El parásito puede proliferar en el organismo humano por años sin causar síntomas, pero debido a que segrega proteasas, puede provocar como reacción, la producción de anticuerpos y el consecuente desencadenamiento de diarreas, náuseas, anorexia y espasmos abdominales. No es capaz de invadir la mucosa intestinal. Actualmente se trata con metronidazol u otros nitroimidazoles (tinidazol).

Prevención de la enfermedad

Ingesta de alimentos lavados y cocidos (alimentos vegetales 80 °C, lavados con detergentes fuertes).

Lavado de manos. Buena nutrición. Agua potable. Buena disposición de excretas. Mejor condicionamiento de hacinamiento. Educación sanitaria. Saneamiento ambiental. Tratamiento de afectados.

Referencias

1. ↑ Brumpt E (1912). «Blastocystis Hominis N. sp et formes voisines.». Bull. Soc. Pathol. Exot. 5: pp. 725-730.

2. ↑ Tan TC, Suresh KG (2006). «Amoeboid form of Blastocystis hominis - a detailed ultrastructural insight». Parasitol. Res. 99 (6): pp. 737-42. doi:10.1007/s00436-006-0214-z. PMID 16816959.

3. ↑ Tan KS (2004). «Blastocystis in humans and animals: new insights using modern methodologies». Vet. Parasitol. 126 (1-2): pp. 121-44. doi:10.1016/j.vetpar.2004.09.017. PMID 15567582.

4. ↑ Zaman V, Howe J, Ng M (1995). «Ultrastructure of Blastocystis hominis cysts». Parasitol. Res. 81 (6): pp. 465-9. PMID 7567903.

5. ↑ Moe KT, Singh M, Howe J, et al (1996). «Observations on the ultrastructure and viability of the cystic stage of Blastocystis hominis from human feces». Parasitol. Res. 82 (5): pp. 439-44. PMID 8738284.

Tratamiento comparativo de la infección por Blastocystis hominis con Metronidazol y Secnidazol

RESUMEN:

Para evaluar el efecto de metronidazol y secnidazol en el tratamiento de la infección por Blastocystis hominis, se realizó un estudio prospectivo en 60 pacientes con tal diagnóstico.

El diagnóstico fue establecido clínicamente y confirmado con examen parasitológico seriado de heces.

Se tuvo tres subgrupos de estudio: A, B y C.

A: Recibieron metronidazol 250 mg desayuno, almuerzo y comida por cinco días. B: Recibieron metronidazol 750 mg desayuno, almuerzo y comida por siete días. C: Recibieron secnidazol 2 gramos como dosis única.

Al mes de tratamiento se hizo control de examen parasitológico seriado de heces y varios controles clínicos posterapia.

Los síntomas clínicos más frecuentemente encontrados fueron: flatulencia, dolor abdominal, dispepsia, malestar general, diarrea.

En cuanto a la evolución después de la terapia:

Fue favorable en la mayoría de casos: 75% en el grupo A, 80% en el grupo B y C. Se encontró negativización del examen en: 60% (A), 50%(B), 65% (C). Hubo disminución de la población de Blastocystis hominis en el examen de heces 20% (A), 30% (B), 20% (C).

Los efectos adversos más frecuentes fueron: dolor epigástrico, disbacteriosis, naúsea, diarrea.

Podemos plantear que si se presenta infección por Blastocystis hominis sintomática esta puede ser tratada con Secnidazol o Metronidazol, pues se ha encontrado mejoría en los grupos sometidos a tratamiento.

Deben realizarse o llevarse a cabo estudios, prospectivos a doble ciego para poder reforzar este hallazgo.

INTRODUCCIÓN

Desde el siglo pasado se descubrió Blastocystis hominis, como un organismo de taxonomía imprecisa, muy frecuente en animales, en el hombre y con prevalencia de 2 a 40%: tanto en zonas tropicales como no tropicales. En los últimos años se ha reclasificado como un protozoario esporozoario del orden amoebicida aunque más recientemente se ha propuesto crear una nueva clasificación con el orden Blastocistida.

En las células se le puede encontrar como una célula esférica de tamaño variable (5 a 30 micras) con una gran vacuola central que delimita una banda periférica del citoplasma conteniendo varios núcleos y numerosas mitocondrias(2).

Blastocystis hominis es considerado por la mayoría de autoridades como un organismo protozoario que puede infectar el tracto gastrointestinal humano, pero su habilidad para producir enfermedad es incierta (3). Ultimamente diversos autores lo han relacionado con cuadros clínicos de diarrea, náusea, vómitos y dolor abdominal, flatulencia y malestar general(2). Sin embargo la asociación de estas molestias no es prueba de su patogenicidad, pues podría tratarse de algún otro patógeno, no determinado.

La patogenicidad del B. hominis estaría asociada a tres factores: el número de parásitos, la inmunosupresión en 56% y la relación con otras inlecciones parasitarias en 25%. Se ha estimado que un número de parásitos superior a 5 por campo de 40 X produciría cuadros sintomáticos (4).

La infección en individuos inmunocompetentes se traduce principalmente por un síndrome diarreico autolimitado. El paciente presenta diarrea, vómitos, dolor abdominal, decaimiento y flatulencia, por un lapso de uno a tres días (4).

En individuos inmunocomprometidos la infección se presenta como una diarrea crónica, con grave compromiso del estado general y un alto número de B. hominis eliminados en las heces(4).

En estos casos presenta deshidratación, pérdida de peso, tenesmo, vértigos y calambres; además se ha encontrado sangre en las deposiciones y eosinofilia. Sólo se ha descrito cuadros mortales en monos(4).

La mayor asociación con otras infecciones intestinales son con Salmonella typhi, Campilobacter yeyuni, y entre las parasitosis, Entamoeba histolítica y Giardia lamblia. Estas asociaciones dificultan la interpretación del alcance clínico de la infección por B. hominis(4).

El diagnóstico se efectúa a través del examen seriado de heces.

Numerosas drogas han sido ensayadas mediante pruebas de susceptibilidad in vitro con buenos resultados: Emetina, Metronidazol, Furazolidona, Cotrimoxazol, 5-cloro-8hidroxiquinolina y pentamidina.

Las más empleada es el Metronidazol a dosis de 250 mg, tid por 5 días o 500 mg, tid por 10 días (4) (5).

MATERIAL Y MÉTODOS

El estudio comprendió a 60 pacientes, que tuvieron el diagnóstico de infección por Blastocystis hominis, durante el período de mayo 1998 abril 1999, con examen parasitológico seriado de heces seriado positivo en pacientes del Policlínico Metropolitano de ESSALUD Arequipa.

Aspecto Clínico

Los pacientes con sospecha diagnóstica tuvieron una historia clínica completa, con énfasis en las molestias digestivas.

Exámenes auxiliares

Examen parasitológico seriado en busca de quistes de Blastocystis hominis, por el método directo de suero fisiológico y lugol.

Para indicar la población de Blastocystis hominis en el examen de heces se utilizaron los siguientes parámetros:

+ 1 a 4 por campo ++ 5 a 29 por campo +++ Mayor de 30 por campo.

Además la población de Candida sp. (levaduras) en el examen de heces, se evaluó de la siguiente manera:

+ Menor de 20 por campo ++ 20 a 100 por campo +++ Mayor de 100 por campo.

A. Criterios de Inclusión Pacientes mayores de 12 años que presentaron sintomatología digestiva referida. Deberán tener examen parasitológico seriado de heces positivo a Blastocystis hominis.

B. Criterios de exclusión

Pacientes que tenga otra patología infecciosa digestiva demostrada. Postoperados del tubo digestivo. Portadores de enfermedad autoinmune demostrada. Pacientes menores de 12 años de edad. Medicación antiparasitana seis semanas antes del estudio. Pacientes con terapia inmunosupresora (quimioterapia, corticoides, radiaciones ionizantes). Pacientes con enfermedad inmunosupresora (neoplasia, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, tuberculosis, inmunodeficiencia natural o adquirida).

DESARROLLO DEL ESTUDIO

1. Los pacientes que reunieron los criterios de inclusión fueron distribuidos en tres grupos de 20 cada uno y recibieron:

Grupo A. Metronidazol 250 mg: desayuno, almuerzo y comida por cinco días. Grupo B. Metronidazol 750 mg: desayuno, almuerzo y comida por siete días. Grupo C. Secnidazol: 2 gramos como dosis única.

2. Posteriormente los pacientes fueron controlados ambulatoriamente. El seguimiento comprendió la evolución clínica. Al mes se realizó examen de heces parasitológico seriado de control.

RESULTADOS

Tabla N.º 1

Tabla Nº1

Edad y Sexo

Edad

(Años)

SEXO

FEMENINO

Grupo

TOTAL

SEXO

MASCULINO

Grupo

TOTAL TOTAL

GENERAL

A B C A B C Nº. %

12-20 01 00 01 02 01 03 00 04 06 10,00

21-30 01 03 01 05 01 01 00 02 07 11,66

31-40 03 03 00 06 00 02 01 03 09 15,00

41-50 02 03 02 07 01 01 01 03 10 16,67

51-60 02 01 03 06 00 02 04 06 12 20,00

Mayor

de 60 04 00 05 09 04 01 02 07 16 26,67

Total 13 10 12 35 07 10 08 25 60 100,00

Tabla Nº2

Sintomatología antes del Tratamiento

SÍNTOMAS TOTAL

GRUPOS TOTAL %

A B C

FLATULENCIA 19 19 19 57 95,00

DISPEPSIA 20 18 18 56 93,33

DOLOR

ABDOMINAL 20 18 18 56 93,33

MALESTAR

GENERAL 11 13 10 34 56,67

DIARREA 13 11 09 33 55,00

CEFALEA 12 11 08 31 51,67

NAUSEA 10 11 08 29 48,33

TENESMO 05 13 05 23 38,33

ANOREXIA 11 05 05 21 35,00

ESCALOFRÍO 05 04 03 12 20,00

VÓMITOS 01 03 03 07 11,67

Tabla Nº3

Reultados del Tratamiento en Grupo A

(20 pacientes)

(METRONIDAZOL 250mg. 3 veces al día

durante 5 días)

EVOLUCIÓN CLÍNICA

EVOLUCIÓN CLÍNICA

FAVORABLE 15 75%

TOTAL 20 100%

EXAMEN DE HECES

EXAMEN POSITIVO A

BLASTOCYSTIS HOMINIS 04 20%

EXAMEN NEGATIVO A

BLASTOCYSTIS HOMINIS 12 60%

DISMINUCIÓN DE POBLACIÓN

DE B. HOMINIS EN EL EXAMEN

DE HECES

04 20%

TOTAL 20 100%

Tabla Nº4

Resultados del Tratamiento en Grupo B

(20 pacientes)

(METRONIDAZOL 750 mg. 3 veces al día,

durante 7 días)

EVOLUCIÓN CLÍNICA

EVOLUCIÓN CLÍNICA

FAVORABLE 16 80%

TOTAL 20 100%

EXAMEN DE HECES

EXAMEN POSITIVO A

BLASTOCYSTIS HOMINIS 04 20%

EXAMEN NEGATIVO A

BLASTOCYSTIS HOMINIS 10 50%

DISMINUCIÓN DE

POBLACIÓN DE B. HOMINIS 06 30%

TOTAL 20 100

Tabla Nº5

Resultados del Tratamiento en Grupo B

(20 pacientes)

(METRONIDAZOL 750 mg. 3 veces al día,

durante 7 días)

EVOLUCIÓN CLÍNICA

EVOLUCIÓN CLÍNICA

FAVORABLE 16 80%

TOTAL 20 100%

EXAMEN DE HECES

EXAMEN POSITIVO A

BLASTOCYSTIS HOMINIS 03 15%

EXAMEN NEGATIVO A

BLASTOCYSTIS HOMINIS 13 65%

DISMINUCIÓN DE

POBLACIÓN DE B. HOMINIS 04 20%

TOTAL 20 100%

Tabla Nº6

Evaluación Comparativa de Parásitos Comensales

en el Examen Parasitológico Pre-tratamiento y Post-

tratamiento

PARASITOS

COMENSALES GRUPOS TOTAL

(pre-

tratamiento) A B C

Nº. % Nº. % Nº. % Nº. %

Cándida sp.

(Levaduras) 06 30 07 35 03 15 16 26,66

Endolimax

nana 05 25 11 55 08 40 24 40,00

Entamoeba

coli 05 25 06 30 05 25 16 26,66

Iodamoeba

butschlii 02 10 05 25 - - 07 11,66

Entamoeba

hartmani - - 01 05 - - 01 1,66

Chilomastix

mesnilii - - - - 01 05 01 1,66

Trichomo

hominis - - - - 01 05 01 1,66

PARÁSITOS

COMENSALES GRUPOS

(post

tratamiento) A B C

Nº. % Nº % Nº %

Cándida sp.

(Levaduras) 12 60 14 70 11 55

Iodamoeba

butschlii 01 05 - - - -

Endolimax

nana 03 15 03 15 03 15

Entamoeba

hartmani 01 05 - - - -

Entamoeba

coli - - 02 10 01 05

Tabla Nº7

Evaluación de la Población de Candida sp (levadura)

según Examen de Heces Parasitológico Inicial y

Control

CANDIDA GRUPOS

s.p.

(Levadura) A B C

Inicial Control Inicial Control Inicial Control

+ 05 08 07 06 03 09

++ 01 03 - 08 - 02

+++ - 01 - - - -

Total 06 12 07 14 03 1

Tabla Nº.8

Efectos Adversos del Tratamiento

EFECTOS

ADVERSOS GRUPOS

A B C TOTAL

Nº % Nº % Nº % Nº %

DISBACTERIOSIS 03 15 08 40 02 10 13 21,66

DOLOR

EPIGASTRIO 03 15 07 35 03 15 13 21,66

NAUSEA - - - - 04 20 04 6,66

DIARREA 01 05 02 10 - - 03 5,00

CEFALEA 01 05 - - 01 05 02 3,33

MAREOS - - 02 10 - - 02 3,33

VÓMITOS - - 01 05 - - 01 1,66

DISCUSIÓN

La serie de 60 pacientes incluidos en este estudio forma parte de la patología gastrointestinal del Policlínico en que se realizó el estudio.

Los pacientes acudieron al Consultorio de Medicina Interna por las molestias digestivas referidas. Adicionalmente mencionaremos que algunos pacientes fueron excluidos por no haber dejado sus muestras de heces para control en el momento adecuado o por no haber reunido los criterios de inclusión requeridos en el protocolo de trabajo.

En nuestro estudio la muestra fue al azar, de acuerdo a la concurrencia de los pacientes al Consultorio de Medicina Interna. La mayor parte de los pacientes fueron mayores de 30 años, el dato es obviamente sesgado por cuanto son los mayores de 14 años los que asisten a esta especialidad. Deben hacerse estudios en población pediátrica que también presenta esta patología.

No hubo diferencia significativa entre sexos. La tabla 1 muestra la frecuencia por grupos etáreos y de sexo. De modo similar a lo reportado otros estudios (1),(3),(4), los síntomas más frecuentes fueron flatulencia, dispepsia y dolor abdominal; presentando además otros síntomas

descritos en la Tabla 2. Otro aspecto destacable de esta tabla, es que los pacientes tenían varios síntomas al momento de la entrevista inicial. Los síntomas observados son explicados por el lugar de afección el protozoario, descrito a nivel yeyunal, la irritación de la mucosa gástrica así como alteraciones en las funciones de absorción y secreción que explicarían esta sintomatología. Blastocystis hominis al invadir la mucosa intestinal ocasionaría estos síntomas(6).

En la tabla 3, 4 y 5 se muestran los resultados terapéuticos después del tratamiento con la droga y la dosis respectiva en los pacientes estudiados. De acuerdo al método utilizado para poder pacientes estudiados. De acuerdo al método utilizado para poder calificar el resultado encontramos que el cambio más significativo fue la evolución clínica favorable entre el 75 y 80%. En los tres grupos encontramos un hallazgo interesante, si bien algunos pacientes no llegan a tener un examen de heces negativo a B. hominis se encuentra que disminuye la población objetivada en el examen de heces. Es decir que existen pacientes con examen positivo a B. Hominis pero con población disminuida en relación al examen pretratamiento, que presentan mejoría clínica; lo cual sena similar a lo que ocurre en los pacientes con Candida sp. (levaduras) en el examen de heces.

Por lo referido, proponemos el término de disminución de población de B. hominis corno un estado que se reflejaría como mejoría clínica.

En investigaciones similares(1)(2)(5), se ha encontrado como beneficiosa la terapia con metronidazol a las dosis referidas. Sin embargo, no se ha podido encontrar trabajos que evalúen la eficacia antiparasitaria contra B. hominis con Secnidazol. En nuestra serie en las tablas 3, 4 y 5 se ha encontrado beneficio clínico con la terapia instalada con Metronidazol y Secnidazol con resultados similares.

En la tabla 6 podemos observar que tal cual lo esperado la población de Candida sp. (levaduras) en el examen de heces aumenta en los tres grupos. Asimismo disminuye la población de otros parásitos comensales, destacando. Endolimax nana. Recomendamos que debe realizarse estudios para establecer la patogenicidad de estos parásitos considerados comensales.

En la tabla 7 se aborda más específicamente la población de Candida sp., observando los cambios ya mencionados.

Otros hallazgos adversos del tratamiento. El más frecuente fue la disbacteriosis, siendo mayor en el grupo B la cantidad de efectos adversos. Otro de los aportes de éste estudio sería que se debe utilizar preferentemente terapia con Metronidazol en bajas dosis y por períodos cortos o Secnidazol en dosis única.

En conclusión, éste trabajo demuestra que tanto el Metronidazol y el Secnidazol son drogas eficaces para tratar la parasitosis por Blastocystis

hominis. Su efecto beneficioso se expresa tanto en la mejoría clínica como en la erradicación o disminución de la población del parásito evaluados por la disminución de síntomas y el examen parasitológico de heces de control.

Estos hallazgos han sido reportados anteriormente por otros trabajos, siendo nuestro aporte de mayor importancia el uso de Secnidazol en este tipo de parasitosis. Recomendamos realizar más estudios respecto a éste tema que otorguen mayor validez a lo expuesto en este estudio clínic

Entamoeba gingivalis

Entamoeba gingivalis

Clasificación científica

Reino: Protista

Filo: Amoebozoa

Clase: Archamoebae

Orden: Entamoebida

Familia: Entamoebidae

Género: Entamoeba

Especie: Entamoeba gingivalis

Entamoeba gingivalis es una ameba de la cual solamente se conoce la etapa de trofozoito, se ignora si posee cualidades para enquistarse. Esta amiba se encuentra frecuentemente en la boca humana, desarrollándose en los tejidos de las encías, alrededor de los dientes (en ocasiones invade las amígdalas). No es considerado un organismo patógeno ya que más bien vive como comensal alimentándose de las células en descamación del borde de las encías. Puesto que no utiliza la forma de quiste, la transmisión del parásito se efectúa por medio de la saliva de un individuo infectado en contacto estrecho con la de otro sano.

Estructura

El trofozoito de la E. gingivalis mide de 5 a 35 micras. Para su locomoción utiliza seudópodos largos, delgados y

digitiformes. En su endoplasma se observan vacuolas digestivas con leucocitos

y células epiteliales semi-digeridas. En algunas ocasiones se les encuantran bacterias y muy rara vez eritrocitos, distinguiéndose así de la E. histolytica.

Tiene cariosoma central y pequeño, guardando mucha similitud con la E. histolytica.

Entamoeba gingivalis

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Entamoeba gingivalis es una ameba de la cual solamente se conoce la etapa de trofozoito, se ignora si posee cualidades para enquistarse. Esta amiba se encuentra frecuentemente en la boca humana, desarrollándose en los tejidos de las encías, alrededor de los dientes (en ocasiones invade las amígdalas). No es considerado un organismo patógeno ya que más bien vive como comensal alimentándose de las células en descamación del borde de las encías. Puesto que no utiliza la forma de quiste, la transmisión del parásito se efectúa por medio de la saliva de un individuo infectado en contacto estrecho con la de otro sano.

Tratamientp Para Entamoeba gingivalis y Trichomonas tenax en pacientes diabéticos

Resumen: Objetivo: estudiar la frecuencia de Entamoeba gingivalis y Trichomonas tenax en pacientes diabéticos y la relación, de estos protozoarios, con IgA, pH y las periodontopatías. Material y método: se trabajó con 50 pacientes de ambos sexos, cuyas edades oscilaron entre 25 a 69 años, que concurrieron al servicio de Diagnóstico de la Facultad de Odontología de Rosario, Argentina. De cada paciente se obtuvo una muestra de placa y/o cálculo dental y una de saliva para la búsqueda de E. gingivalis y T. tenax por microscopía directa, cultivo y tinción tricrómica para E. gingivalis. En saliva se determinó también concentración de IgA y pH. Los resultados se analizaron estadísticamente. Resultados: de los 50 pacientes estudiados, 37 (74%) presentaron parásitos. La prevalencia de E. gingivalis fue 91% y 32% para T. tenax. Los cultivos de T. tenax aumentaron significativamente la sensibilidad diagnótica. Sin embargo para E. gingivalis, ni el cultivo

ni la coloración aumentaron la sensibilidad. Las determinaciones de IgA salival y pH, en la población de pacientes parasitados, mostraron que un elevado número de los mismos presentaron rangos de valores normales. La patología bucal predominante en los individuos que presentaron parásitos fue gingivitis. Conclusión: la presencia de parásitos no está asociada con ninguna de las tres variables. Palabras clave: Entamoeba gingivalis, Trichomonas tenax.

Abstract: Objective: to study the frequency of Key words: Entamoeba gingivalis, Trichomonas tenax.

Introducción

La cavidad bucal del hombre es capaz de albergar a numerosos microorganismos que encuentran en ella nutrientes en abundancia1. Dado que los síntomas odontoestomatológicos derivan de la interacción entre la microbiota patógena y los mecanismos de defensa del paciente aquejado por la enfermedad, es importante el estudio de los diferentes microorganismos considerados como patógenos en las periodontitis en adultos. Por lo pronto, junto a la predisposición, parecen desempeñar un papel de primer orden los factores locales irritantes, entre ellos la placa microbiana2*. Los parásitos que colonizan la boca son raros, sin embargo Entamoeba gingivalis y Leishmania spp son dos protozoos asociados con abscesos bucales y lesiones mucocutaneas3,4. Otros investigadores comunicaron infecciones helmínticas de la cavidad oral causadas por Cysticercus cellulosae5 y Trichinella spiralis6. Lange 19827 y Hockec 19848 han demostrado que existe una correlación positiva entre la presencia de los protozoos Entamoeba gingivalis y Trichomonas tenax con la profundidad de la bolsa, la higiene bucal y la microflora presente9. E. gingivalis fue la primera amoeba observada por Gross, (1849) en el cálculo dental del hombre10. La alta incidencia de E. gingivalis en individuos con periodontitis hace que muchos investigadores la consideren como uno de los agentes etiológicos de esta

condición11. Sin embargo como este protozoo también se presenta en la cavidad oral sana, otros autores creen que es un oportunista capaz de prosperar en el medio inducido por la enfermedad periodontal12*. Los trofozoítos de E. gingivalis ingieren eritrocitos, leucocitos y núcleos1; esto indicaría que pueden afectar la ecología oral y la formación de placa y contribuir a la lesión gingival pues podrían transportar activamente bacterias a la superficie celular o dentro de las vacuolas, cooperando en el progreso de la enfermedad periodontal13,14. También elabora una proteína proteolítica que aumenta la patogénesis de la periodontitis. T. tenax fue aislada por Höffle (1850) en material extraído de boca y clasificada por Dobell (1939)10. T. tenax, considerado como un flagelado comensal, debe ser sometido a una revisión su patogenicidad, basada en la evidencia que presenta una fosfastasa ácida, una proteína de superficie semejante a la fibronectina que interviene en los mecanismos de adhesión y fagocitosis y una importante actividad colagenolítica15-17. Estos hallazgos podrían implicar para algunos autores un papel en las primeras fases del proceso de destrucción de los tejidos periodontales1. Ambos protozoos no poseen formas de resistencia y los mecanismos de transmisión de persona a persona se realizan por el trofozoíto a través del contacto directo: beso, gotas de saliva o uso de utensilios de personas infectadas10. Estos parásitos suelen asociarse a diferentes patologías odontológicas y pueden estar presentes también en bocas aparentemente sanas18,19. Entre las patologías cuya incidencia ha aumentado progresivamente se encuentran las enfermedades metabólicas y la diabetes en particular. La diabetes es una pandemia en aumento. Se prevé que para el año 2010 el número de casos en América llegará a 45.000.000. Es un grave problema de salud pública y de alto costo que aqueja a todos sin distinguir edades y niveles socioeconómicos. Además los diabéticos tienen un riesgo mayor de desarrollar otras enfermedades lo que repercute en su calidad de vida20*. Si bien la diabetes no origina ninguna enfermedad bucal específica, está demostrado que muchas de ellas se observan con mayor frecuencia y agresividad en diabéticos descompensados. La insuficiente secreción de insulina determina estados patológicos observados habitualmente como gingivitis

marginal moderada con frecuente producción de lesiones periodontales y tendencia a atrofia alveolar difusa21**,22. La evolución de la enfermedad periodontal en diabéticos insulino-dependientes, aumenta proporcionalmente con la edad registrándose una prevalencia del 40% entre los 19 y 33 años21**,22 . Por sí sola la diabetes no es cau- sa de enfermedad periodontal, en ausencia de placa microbiana. Los malos hábitos de higiene oral, la falta de control odontológico periódico, la placa bacteriana específica con mayor patogenicidad, la diabetes descompensada, actúan y aceleran el proceso destructivo periodontal. La enfer-medad periodontal engloba un con- junto de alteraciones inflamatorias del periodonto, producidas por la acumulación y proliferación de ciertos microorganismos21**. El objetivo de este trabajo preliminar fue estudiar la frecuencia de estos protozoos bucales en una población de pacientes diabéticos y la relación de E. gingivalis y T. tenax con IgA, pH y con las periodontopatías.

Material y método

Se trabajó con 50 pacientes diabéticos adultos de ambos sexos cuyas edades oscilaron entre 25 y 69 años que concurrieron al servicio de Diagnóstico de la Facultad de Odontología de Rosario, Argentina. La periodontopatía valorada en este trabajo fue la enfermedad gingival (gingivitis) como alteración patológica de las encías. El examen gingival se basó en las observaciones de las alteraciones de la forma, el tamaño, el color, la consistencia, la superficie y la presencia de secreción que indicaban una posible desviación de la normalidad. La condición esencial para el estudio de los microorganismos, E. gingivalis y T. tenax en este trabajo, fue la presencia de placa bacteriana y/ o cálculo que provocarían la inflamación gingival. De cada paciente se obtuvo una muestra de saliva y una de placa y/o cálculo dental. Ambas fueron recogidas por la mañana sin cepillado previo o tras un tiempo no menor a 3 o 4 horas desde la última higiene bucal. La muestra de cálculo y/o placa dental se obtuvo mediante curetas estériles de la zona supra gingival en toda la boca y en la región anteroinferior se extrajo,

además, de forma subgingival. El cálculo obtenido por raspado con cureta estéril del material acumulado en las raíces de los dientes10,23 se colocó sobre un portaobjetos, se diluyó con solución fisiológica estéril mantenida a temperatura ambiente (25º a 28º C) y se observó en microscopio óptico a 100 y 400 aumentos. En saliva se realizó una primera observación microscópica directa y una post centrifugación (2000 rpm) a 100 y 400 aumentos para detectar E. gingivalis y T. tenax. La microscopía de todas las muestras frescas se realizó inmediatamente después de haber sido extraídas. Ambos materiales fueron cultivados en medios espécificos: para E. gingivalis, Bactoentamoeba y medio de Diamond modificado para T. tenax24, durante 3 días y controlados diaramente. Las muestras de saliva y cálculo y/o placa dental fueron coloreadas por la tinción tricrómica de Gomori25 a los fines de identificar E. gingivalis. En las muestras de saliva se determinó el pH mediante tiras de papel indicador (valor normal 6,0-7,5) y la concentración de IgA secretoria por el método de inmunodifusión radial26 (valor normal 20 - 40 mg/dl). T. tenax se identificó por su morfología y su movilidad característica. E. gingivalis se diagnosticó por su motilidad activa debido a la emisión explosiva de seudópodos, así como también por las características estructurales típicas y la presencia en el endoplasma de vacuolas con inclusiones de restos de núcleos degenerados de linfocitos, bacterias y a veces hematíes. La identificación de E. gingivalis en los frotis coloreados se realizó por las características de distribución de cromatina nuclear y en algunas ocasiones la inclusión citoplasmática de glóbulos rojos. Se realizó el test de Chi Cuadrado de Likelihood Ratio para estudiar la asociación de la presencia de parásitos con IgA, pH y periodontopatías con un nivel de significación de 0,0527, siendo la potencia para el tamaño de muestra (n = 50) de 0,1028.

Resultados

De los 50 pacientes estudiados 37 (74%), (IC 95% 0,74 ± 0,12) presentaron protozoos orales; 25 monoparasitados con E. gingivalis (IC 95% 0,50± 0,14), 3 con T. tenax (IC 95% 0,06±0,07) y los 9 restantes con ambos simultáneamente (IC 95% 0,18±0,11). La prevalencia en los 37 pacientes parasitados con E. gingivalis fue de 91,9% (IC 0,92±0,09) y 32,4% (IC 0,32±0,15) para T. tenax, predominando ambos protozoos en la muestra de placa y/o cálculo dental. La distribución de E. gingivalis en los pacientes fue: 13 en ambos materiales, 19 en cálculo y 2 en saliva. La observación microscópica directa mostró mayor sensibilidad diagnóstica con respecto a la utilización de técnicas de coloración tricrómica de Gomori y cultivo. La T. tenax se diagnosticó en 12 pacientes: 6 por observación microscópica directa (3 en saliva y 3 en cálculo) y los 6 restantes fueron diagnosticados solamente por cultivo. Esta última metodología mostró un aumento en la sensibilidad diagnóstica de T. tenax. Los valores de IgA y pH en los pacientes estudiados se muestran en las tablas 1 y 2.

La evaluación clínica permitió determinar que 30 pacientes (60%) presentaron periodontopatías según se observa en la tabla 3. La patología bucal observada en todos los pacientes fue gingivitis por cálculo o marginal simple.

No se registró asociación en ninguno de los tres casos estudiados, siendo los respectivos valores de p correspondientes al test de Chi Cuadrado de Likelihood Ratio los siguientes: IgA y parásitos: p = 0,498 > 0,05 pH y parásitos: p = 0,321 > 0,05 Patología bucal y parásitos: p = 0,515 > 0,05

Discusión

El 74% de la población estudiada presentaron parásitos bucales, con una alta frecuencia de E. gingivalis (91,9%) y T. tenax (32,4%). Estos hallazgos fueron semejantes a lo comunicado por otros autores29**. La detección de ambos protozoos predominó en las muestras de placa y cálculo dental en discordancia con lo comunicado por Franjola30 que encontró T. tenax con mayor frecuencia en saliva. La IgA salival secretora es particularmente importante para proteger las mucosas contra las infecciones orales. Los estudios estadísticos no evidenciaron asociación entre la variable IgA y parásitos orales (p = 0,498>0,05). Con la utilización de la misma metodología de análisis estadístico se concluye que las variables pH y presencia

de protozoos no presentan asociación (p = 0,321 > 0,05). El estudio estadístico reveló que no habría relación entre la patología bucal y la presencia de parásitos (p = 0,515 > 0,05). La valoración de la potencia del estudio basado en el tamaño de la muestra (50) fue de 0,10, no permitiendo detectar asociación entre las tres variables estudiadas y la presencia de parásitos. Por tanto, en un estudio posterior se debería analizar una muestra mayor de pacientes diabéticos aumentando la potencia de la prueba estadística, lo que permitiría detectar posibles asociaciones.

Conclusión

Se concluye que siendo la periodontopatía del diabético una patología que se inicia en edad muy temprana, la importancia de realizar controles desde el punto de vista odontológico, debido a su predisposición, a fin de instaurar un tratamiento adecuado, tanto de la gingivitis como de los parásitos.

Agradecimientos

Especialmente a la doctora Ada Lucca Fiappo, Profesora adjunta en Odontopediatría, directora del Servicio de Diagnóstico por la selección de pacientes y la obtención de muestra y a la Profesora adjunta Beatriz Pérez del Area de Estadística por su valioso aporte en el análisis estadístico.

Bibliografía recomendada

Libros,1995. Atlas A. Parasitología Médica. Santiago, Chile: Mediterráneo,1998.

Diamond LS. The stablishment of various trichomonas of animals and man in axenic culture. J Parasitol 1957;43:488-90.

Shore García L, Ash. Diagnóstico Parasitológico, Buenos Aires: Panamericana,1983.

Roitt I. Inmunología Esencial. Barcelona: Jims,1988 . Armitage P, Berry G. Estadística para la investigación Biomédica, Madrid: Harcourt Brace,1997.

Endolimax nana

Entamoeba nana

Clasificación científica

Reino: Protista

Filo: Amoebozoa

Clase: Archamoebae

Orden: Mastigamoebida

Familia: Mastigamoebidae

Género: Endolimax

Especie: Endolimax nana

Endolimax nana es un parásito comensal exclusivo del intestino humano, es decir, vive a expensas del hombre, mas no le ocasiona daño. Aunque no causa enfermedades en el hombre, no obstante su patogenicidad para el hombre es un tema discutido, ya que periódicamente se notifica casos clínicos de diarreas crónicas o enterocolitis o urticarias asociadas a su presencia.[cita requerida] Su presencia es un buen marcador de contaminación oral-fecal por los alimentos o agua en las poblaciones en donde a sus habitantes se les detecten el parásito. La Endolimax nana, como el nombre de la especie pareciera sugerir es una ameba enana, rara vez midiendo más de 10 μm.

Morfología

Tiene dos estadios de desarrollo, uno trofozoíto y otro de quiste. Debido a su rol en el laboratorio clínico, los quistes son las formas de

reconocimiento más importantes. Tiene forma ovoide de color caoba intenso coloreado con Lugol, midiendo 5 - 7 μm a lo largo de su eje mayor. Lo más común es observar en el endoplasma 4 núcleos, sin cuerpos cromatoideos y glucógeno considerablemente difuso. Este parásito intestinal no es patógeno para el hombre aunque en ciertas circunstancias de inmunosupresión puede llegar a producir gastroenteritis.Al no conocerse ninguna patología de este parásito en humanos inmunocompetentes no se le ha descrito ningún tratamiento hasta el momento.

Endolimax nana es una pequeña amiba enteroparásita antrópica, que pertenece a la Familia Endamoebidae de reservorio exclusivamente humano,con distribución cosmopolita. Su morfología diagnóstica más frecuente es un quiste ovoide/elipsoidal de 5 por 10 u de eje, pudiendo llegar a 6 y 8 como promedio más frecuente. En los quistes maduros, que son los más comunes, es posible observar 4 núcleos. Estos núcleos, que se multiplican en el interior del quiste, en la microscopía óptica de diagnóstico, carecen de cromatina periférica, presentando cromatina cariosómica central difusa. Carecen de cuerpos cromatoideos definidos, sólo dispouestos en pequeñas granulaciones, y el glucógeno se presenta difuso. Colorean con lugol de color caoba intenso. Del quiste emerge una ameba tetraquística, de inmediata reproducción por fisión en cuatro amebas metaquísticas. Estos trofozoítos, poco móviles, habitan en el lumen intestinal, sin capacidad invasiva. Los mismos, si no evolucionan a forma quística de multiplicación y resistencia al medio externo, se desintegran . El ciclo fecal oral, de contaminación de alimentos y/o agua con materia fecal de portadores, cierra con la ingesta por humanos de formas quísticas infectantes. Como toda enteroparasitosis el control de la transmisión de este agente se basa en algunas de las siguientes medidas: control ambiental, con saneamiento adecuado y provisión de agua potable; fomento de hábitos de higiene personal y ambiental; desarrollo de protección de alimentos en busca de inocuidad de los mismos e información y educación a la comunidad mediante efectores de salud, educación y comunicación social.

Referencias

1. ↑ Sociedad Uruguaya de Patología Clínica. Son Peligroso

TRATAMIENTO:

Los tratamientos con drogas (fármacos), no son sino pesticidas, no son siempre efectivos. Además en cada caso de infección, el tratamiento debe ser bien valorado pues la droga utilizada suele ser muy tóxica. Por ejemplo, el mebendazole, utilizado muy a menudo para estos tratamientos suele producir dolores abdominales, diarrea y reacciones cutáneas.

El Metronidazole (Flagyl), utilizado para tratar la giardiasis, amibiasis y trichomoniasis, puede producir nauseas, dolores de cabeza, desorientación y puede dejar un sabor metálico en la boca. Además puede favorecer el crecimiento de hongos en la boca, mas aun, deprimir todavía mas a un sistema inmune ya deprimido.

Se dice que el tratamiento con una dosis de Metronidazole es efectiva en un 90%. Veinticinco años atrás esto podía ser cierto, pero el protozoo se ha hecho muy rápidamente resistente. Hoy por hoy el porcentaje de curación natural es inferior al 5%. Aproximadamente la mitad de los pacientes tratados con Metronidazole se han quejado de los efectos secundarios, el 10% dice negarse a volver a tomar el tratamiento (Townsend Letter Docs, 1990; 89: 832-5).

La habilidad de los parásitos para adaptarse es muy notable. Como las bacterias, los parásitos pueden utilizar sus periodos de recuperación para fortalecer y endurecer sus membranas celulares para volverlas prácticamente impermeables. Esta capacidad de adaptación fue observada después de varios estallidos de Cryptosporidia en varias ciudades Americanas entre los años 80 y 90. Los brotes estaban

relacionados con la calidad del agua potable. Se debatió acerca del uso adecuado de la clorina y de cómo este potente desinfectante puede tener a raya los brotes. Pero varios de los brotes provenían de fuentes de agua que cumplían todos los requisitos de calidad.

Entonces surgieron bruscamente una serie de estallidos de Cryptosporidiosis y Giardiasis que afecto a personas que frecuentaban centros deportivos y piscinas (Am J Epidemiol, 1984; 120: 809-17; JAMA, 1985; 253: 535-9). El Centro para el Control y la Prevención de las Enfermedades se vio forzado a admitir que el ”Cryptosporidium es resistente a la desinfección por la clorina”.

Estudios del Laboratorio de la Agencia para la Protección medioambiental mostraron mas tarde que el Cryptosporidium puede vivir en la actualidad en Clorox ( una lejía extremadamente fuerte).

De echo, el tratamiento principal para los parásitos es la prevención y se aplica el tratamiento siguiente:

VERMIBIO (actúa como vermífugo y antivirico de amplio espectro, así como inmunoregulador)

COLOTIUM (mantiene nuestro sistema inmunológico fuerte y activo evitando que los parásitos se adhieran a las mucosas)

CHLOROPHYLLUM (elimina las toxinas del terreno intestinal, que favorecen el desarrollo de los huevos y las larvas y evita la adhesión de los parásitos)

ESSENTIUM (rompe la capa protectora de los huevos para que el sistema inmune pueda identificarlos y fagocitarlos)

VITAMINES COMPLEX (sus componentes aumentan la resistencia de los tejidos a la penetración de las larvas de los parásitos)

Será necesario tomar el tratamiento durante todo el ciclo de vida del parásito, pues debemos asegurarnos de matar al parásito y a sus huevos.

No existe un tratamiento único para los parásitos, debe ser polifacético. Una vez curado, el paciente necesitara unos ciertos cambios en su estilo de vida, que podrán prevenir una oportunista infección parasitaria. Es mas importante fortalecer el sistema inmunitario que atacar al “bicho” exclusivamente.

Una dieta compuesta de un 25% de grasas, 25% de proteínas y 50% de hidratos de carbono complejos es lo mejor para evitar las infecciones parasitarias.

La dieta debe ser alta en aceites no refinados, especialmente aceite de semillas de lino, que lubrica el tracto intestinal dificultando la adherencia de los parásitos.

La comida debe ser fresca. Los alimentos procesados y la comida basura contienen sustancias químicas que deprimen el sistema inmune.

Almacenar la comida debidamente. Las carnes frescas (pavo, pollo, cordero) y el pescado deben ser totalmente congeladas antes de ser

consumidas, para de esta forma matar las larvas. Congelar el pescado a –18 grados Celsius por lo menos durante 48 horas. El buey y el cerdo deben ser congelados a –20 grados Celsius durante 24 horas para matar a las larvas.

Seamos buenos cocineros. La carne debe ser cocinada en un horno convencional a una temperatura de 160 grados Celsius. Usar un termómetro para la carne y comprobar que su interior alcanza una temperatura de 80 grados Celsius para el buey y 90 grados para el cerdo, el cordero y la ternera.

Lave todos los productos, especialmente los alimentos biológicos, orgánicos que están libres de pesticidas pero no de plagas.

Analice el agua de su grifo. Beba exclusivamente agua filtrada. Para filtrar los micro organismos con eficacia, un filtró de poro fino de menos de tres micrones es necesario. Un estudio de la universidad estatal de Colorado demostró que estos filtros bloquean los quistes de Giardia del agua del grifo. Cambiando los filtros con frecuencia nos aseguramos el mantenimiento de un agua no contaminada. Se recomienda no beber agua de los ríos, lagos, depósitos o estancos, a pesar de que tengan un aspecto limpio. En caso de dudas se podrá hervir el agua.

Mantener una higiene importante. Aseguraros que os laváis las manos después de jugar con animales, después de ir al servicio o después de trabajos realizados en el jardín o el campo.

En los años venideros se valoraran las infecciones parasitarias como se han llegado a valorar las infecciones por cándida, se terminara admitiendo como llegan a afectar fundamentalmente la salud del ser humano.

1. PARASITISMOS INTESTINALES AUTÓCTONOS

En realidad cosmopolitas, los mas frecuentes son la Oxiurosis, la Ascaridiosis, la Lambliasis, la Taeniasis, la Tricocefalosis, la Distomatosis.