7. Relación Hospedero-Bacteria(1ª Parte)

Definiciones

• Mutualismo: La asociación hospedero-bacteria es benéfica para ambos organismos.

• Comensalismo: Uno de los organismos (bacteria) se beneficia, y el otro (hospedero) no deriva ni daño ni beneficio.

• Parasitismo: Beneficia a uno de los organismos (bacteria), y causa daño o detrimento al otro (hospedero)

Patógeno: Bacteria que causa enfermedad Patogenicidad: Capacidad de una bacteria de

causar enfermedad; es un concepto multifactorial que depende, entre otros factores, de la edad y status inmune del hospedero, de los factores de virulencia expresados por la bacteria, de la dosis infectante.

Virulencia: Grado o intensidad de patogenicidad.

Definiciones

Patógeno oportunista: Comensal que causa enfermedad cuando bajan las defensas del hospedero (Mannheimia haemolytica-Fiebre de Embarque); o gana acceso a otra región anatómica o tejido (Escherichia coli puede pasar del intestino al tracto urinario); o se presentan condiciones favorables como quemaduras, heridas, traumatismos (Pseudomona aeruginosa)

Definiciones

Ubicación de las bacterias en el hospedero

• Extracelular: Se mantiene en los espacios extracelulares ya sea como comensal o hasta que es destruida o eliminada por los mecanismos de inmunidad del hospedero (ej. Streptococcus, Staphylococcus)

• Facultativo intracelular: Aunque puede sobrevivir en los espacios extracelulares (y cultivarse en medios convencionales in vitro) normalmente es fagocitada y sobrevive en el interior de los macrófagos (ej. Mycobacterium, Brucella)

• Obligado intracelular: Solo se puede replicar en el interior de células in vivo e in vitro (ej. Chlamydophila ).

¿Cómo sabemos si un microorganismo es patógeno?

1. El microorganismo debe siempre ser aislado de los animales enfermos pero no de los sanos.

2. El microorganismo aislado de los animales enfermos debe crecer en cultivo pu-ro.

3. El microorganismo debe reproducir la enfermedad en animales susceptibles.

4. El microorganismo debe reaislarse de los animales experimentalmente infecta-dos.

1843-1910

Postulados de Koch

Etapas de una infección

1. Adherencia y/o colonización.2. Evasión de las defensas del huésped.3. Replicación en el sitio de infección y/o disemi-

nación y replicación en otras zonas del organismo.

4. Daño al huésped, ya sea en forma directa o a través de la inmunidad innata o adaptativa.

5. Transmisión a otros animales susceptibles.

Vías de Infección y/o Transmisión

1. Aerógena; en pequeñas gotas formando aerosoles.2. Ingestión de alimentos o agua contaminados (con heces,

orina u otras secreciones).3. Por contacto directo a través de la piel o mucosas. 4. Vectores biológicos (insectos) o mecánicos (agujas,

instrumental quirúrgico, maquinas ordeñadoras, etc) .5. A través del coito, o semen contaminado (inseminación

artificial).6. Transplacental.7. Umbilical.8. Por fauna silvestre o nociva.

Clasificación de las Infecciones

Enzootia: Aquella que se encuentra habitualmente en una región geográfica ó país.

Epizootia: Cuando la incidencia (número de casos nuevos) aumenta súbitamente.

Panzootia: Una epizootia que rebasa fronteras nacionales.

Zoonosis: Infección de los animales que puede transmitirse al ser humano.

Tipos de Infección

Aguda: Los signos clínicos se desarrollan rápidamente y el curso (duración) es corto.

Crónica: Los signos clínicos se desarrollan lentamente y el curso es largo.

Subclínica o latente: Hay infección pero no hay signos clínicos (acarreadores o portadores sanos).

Localizada: Confinada a una región del organismo. Sistémica: La que se disemina por el organismo a través de la

sangre. Septicemia: Bacterias multiplicandose en la sangre. Bacteremia: Presencia de bacterias en la sangre Toxemia: Toxinas bacterianas en la sangre Mixta: Infección causada por dos o más patógenos.

Mecanismos de Patogenicidad

Las bacterias causan daño y/o enfermedad básicamente a través de tres mecanismos:

1. Invasión y destrucción de tejidos.2. Producción de toxinas.

3. La reacción inmunitaria (inflamación)

Para el desarrollo de patogenicidad las bacterias cuentan con diversos factores de virulencia:

1. Cápsula2. Fimbrias3. Flagelos

4. Sistemas de secreción5. Enzimas

6. Exotoxinas7. Endotoxina

Sistemas de Secreción

Enzimas con acción extracelular

Hialuronidasa Coagulasa

Colagenasa Proteasa de IgA

Exotoxinas

1. Producidas por una amplia gama de bacterias (G+ y G-)2. Se liberan por las bacterias vivas y pueden alcanzar sitios

distantes al de la infección.3. Son proteínas o polipéptidos sensibles al calor (60C).4. Inducen altos títulos de anticuerpos.5. Son altamente específicas en cuanto a su tropismo celular

y/o efecto farmacológico6. Algunas están codificadas en ADN extracromosomal

(Tétanos/plámido; Botulismo/bacteriofago).7. Pueden ser inactivadas (ej. formalina) y ser utilizadas como

inmunógenos (toxoide).

Endotoxinas

1. Producidas por bacterias Gram negativas, patógenas y no patógenas, y se liberan como consecuencia de la lisis o destrucción de la bacteria.

2. Residen en el lípido A del LPS. 3. No son destruidas por calor; no forman toxoides.4. Son menos específicas y potentes en sus efectos tóxicos que

las exotoxinas.5. Producen fiebre y una variedad de signos clínicos como

leucopenia, hipoglicemia, hipotensión, coagulación intravascular diseminada.

6. Importantes en la inducción de inmunidad innata.

7. Relación Hospedero-Parásito(2ª Parte)

Mecanismos de Inmunidad

I. Inmunidad Innata:a) Barreras epitelia-

lesb) Inflamaciónc) Fagocitosisd) Complementoe) Lisozima

II. Inmunidad Adaptativa:

a) Inmunidad humoral: IgG, IgM, IgAS

b) Inmunidad Celular: LTCD4+, LTCD8+

La piel

• Barrera física = Epitelio escamoso estratificado •Secreciones sebáceas y sudoríparas.

Flora normal:Staphylococcus,PropionobacteriumMalassezia

Células de la Respuesta Inmunitaria en la Piel

Mucosas

Mucina

Los epitelios mucosos están produciendo constantemente una capa de moco formada principalmente de mucina (además de Igs y lisozima).

La mucina esta constituida por una familia de glicoproteínas cuyo grosor (cientos de micras) constituye una barrera física y un sustrato poco favorable para la adherencia y penetración bacteriana.

Inflamación

Fagocitos Profesionales

Imagen de internet

Fagocitosis

La ruta endocítica

Nat Rev Microbiol 7:355, 2009

Nat Rev Microbiol 7:355, 2009

Complemento

Lisozima

Lisosomas, suero, saliva, lagrimas, moco, clara del huevo.

Inmunidad Adaptativa

Inducida Específica

Tiene memoria:

a) Respuesta primaria

b) Respuesta secundaria

Inmunidad humoral y celular

RIH: Dependiente de Ac o Igs IgG, IgM, IgAS Eficaz contra patógenos

extracelulares

RIC: Dependiente de LT LTCD4, LTCD8 Eficaz contra patógenos

intracelulares

Inmunidad activa y pasiva

Inmunidad activa natural: Infecciones y enfermedad.

Inmunidad activa artificial: Vacunación.

• Inmunidad pasiva natural:

Calostro y saco vitelino.

• Inmunidad pasiva artificial: Sueros hiperinmunes