8vaclase is Americana

Tripanosomiasis americana

Trypanosoma cruziTrypanosoma cruzi


Los tripanosomatideos de mamíferos son flagelados, parásitos de sangre, linfa, tejidos o cavidades. Ciclos digenicos.*

amastigoto epimastigoto

tripomastigoto

División basada en 4 características:

-Morfología de los tripanosomas en sangre

-Estadios de multiplicación en el hosp. vertebrado

-Lugar de desarrollo en el hosp. invertebrado

-Modo de infección



Dos secciones:

Stercoraria

Salivaria: Tripanosomas africanos

Stercoraria:

Megatrypanum

Herpetosoma

Schizotrypanum


Historia:

Carlos Chagas, 1908

1909: “New human tripanosomiasis”


-Conocida como enfermedad de chagas.

-Resulta de la infección con el protozoario T. cruzi

- Manifestaciones más severas: Corazón y tracto digestivo

-Cuarta causa de AVAD (días vida perdidos por discapacidad)

-15-20 millones de personas afectadas

-200 000- 560 000 casos nuevos al año

-21000 – 45 000 muertes por año

-Continente americano

Grupo I: Argentina, Bolivia,

Chile, Ecuador ,Honduras,

Brasil

Grupo II: Colombia,

Costa Rica, México

Grupo III: Nicaragua,

El Salvador, Guatemala

Grupo IV: Antillas,

Guyanas, EUA


Vector: Reduvideos (vinchucas, barbeiros, chinches bebe sangre, chinches besucones)


Géneros involucrados:

Triatoma Rhodnius Panstrongylus

T. dimidiata R. prolixus P. megistus

T. infestans R. pallescens

T. sordina

T. pseudomaculata

Hábitos alimenticios, habitat o nicho ecológico,


Reservorios:

Marsupialia, Chiroptera, Rodentia, Lagomorpha, Edentata

-Algunos sirven de puente entre el ambiente selvático y el ambiente humano


Ser humano:

-Condiciones socioeconómicas

-Hábitos o costumbres


En Costa Rica:

-T. dimidiata: En todo el país, Alajuela-Heredia- Norte San José

-Prevalencia del 0,2-0,5% (Encuesta serológica 2001-2002)

-Otros estudios: 0,9-1%

- Tasas de infestación chinches: Hasta de un 40% reportado


Ciclo de vida en dos ambientes:

-Selvático

-Doméstico

Conexión de ambos ciclos:

Reservorios animales

Invasión del ser humano al ectopo natural


Dos formas:

-alargada -regordeta

Hospedero vertebrado:

Amastigoto: 2-4 um. Constituye la forma de división intracelular

Tripomastigoto:

Fusiformes- 20 um largo, 2um ancho

Cinetoplasto posterior al núcleo

Membrana ondulante, deja flagelo libre (tirabuzón)

Hospedero invertebrado:

Epimastigotos: Forma de huso, alargado. 20-40 um

Cinetoplasto anterior al núcleo, flagelo libre

Forma replicativa en el vector

Tripomastigotos metacíclicos: Forma infectante para el humano

Se encuentra en el recto del vector

Formas más delgadas que las sanguíneas


Formas de transmisión:

Vía contaminativa

Transfusión sanguínea

Transmisión congénita

Transmisión oral: Rara (Leche materna, alimentos contaminados con las heces de los chinches, etc.)

Clínica

-Período de incubación: 1 –2 semanas

-Fase Aguda (4 a 5 semanas)

-Malestar general, síntomas variados, leves y atípicos

-Diagnostica 1-2%

-Zonas endémicas < 10 –15 años

-Grave en niños menores de 2 años


Fase aguda: Inicialmente hay una multiplicación del parásito en histiocitos del corion, células adiposas del tejido subcutáneo y fibras musculares.

Inflamación local en piel o conjuntiva

Liberación de formas en sangre.

Signo de Romaña-Mazza


Fase Aguda:

T. cruzi con preferencia por histiocitos, fibroblastos, neuroglia centrales y períféricas, células musculares

Órgano más afectado: Corazón

-Reacción inflamatoria intersticial

-Destrucción de células infectadas

-Liberación de antígenos del parásito

-Sensibilización de otras céls. con antígeno

Agrandamiento transitorio del corazón* (peligro destrucción)


Fase indeterminada:

Paciente libre de síntomas

Serología Positiva

Baja parasitemia

Rol epidemiológico

60-70% Pacientes

Rara vez se encuentran lesiones serias

2-5% Forma crónica


Fase Crónica (10 a 30 años después):

Reaparición de los síntomas

Forma Cardíaca

Forma digestiva (Alto porcentaje en Brasil)

Disfunción de los órganos por destrucción de células ganglionares


1) Forma Cardiaca:

- Palpitaciones, mareos, taquicardia, bradicardia

-Aplanamiento de la QRS (Bloqueo de la rama derecha, atrio ventricular)

-Dilatación, incremento en el peso, necrosis y posterior fibrosis

-Corazón esférico-aneurisma en el apex

Aneurisma en el apex


b)Forma digestiva:

-Puede o no estar asociada a la forma cardíaca

-Presenta como megaesófago y megacolon

-Asociado a falta de peristaltismo

-Denervación de plexo Auerbach y Meissner**


-Parásito directamente causa destrucción a las células parasitadas: ruptura de seudoquistes

-Acción a través de enzimas como proteasas, elastasas, colagenasas, neuraminidasas

-Acción tóxica de algunos metabolitos

Patogénesis


Autoinmunidad:

Se producen anticuerpos contra antígenos propios que terminan siendo la causa de la patología observada:


Diagnóstico:

Métodos directos:

-Microscópico

-Por centrifugación

-Cultivos (0,5 ml de sangre)

-Xenodiagnóstico

natural

artificial

-Métodos serológicos:ELISA, IIF,

Fijación de complemento

-Nifurtimox

-Benznidazol

-Inhibidores de la síntesis de ergosterol : Itraconazol

-Inhibidores de proteasas de cisteína

-bloquean proliferación de amastigotos-epimastigotos y detienen la metaciclogénesis

-Inhibidor de las purinas: Allopurinol

Tratamiento


“ La enfermedad seguirá transmitiéndose siempre que la pobreza de la población permita un contacto íntimo entre los triatomas y el hospedero humano”


Transfusión sanguínea:

Segunda vía en importancia.

Parásito sobrevive a 4°C

Personas politransfundidas: más expuestos

Otros productos además de sangre total

Se recomienda ensayar al menos dos pruebas serológicas para descartar Chagas.

Violeta genciana eficaz contra el parásito


Transmisión congénita:

América Latina: 1,9% hasta un 10%

Ocurre 2 a un 10,5% de madres infectadas

Rara vez produce aborto (!)

Las posibilidades de transimisión son las mismas en cualquier momento de la gestación

Cursa asintomático (80%) hasta casos graves

Tratamiento a partir de los 6 meses

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