A NTICONVULSIVANTES. INTOXICACIÓN CON CARBAMAZEPINA Es útil en el control de las crisis...
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ANTICONVULSIVANTES
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INTOXICACIÓN CON CARBAMAZEPINA
Es útil en el control de las crisis tónico-clónicas generalizadas y de las crisis parciales simples y complejas. Su utilización ha ido en aumento en los últimos años. La mayor disponibilidad determinó un aumento del número de intoxicaciones agudas por este fármaco, de causa accidental o intencional.
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TOXICOCINÉTICA
Su absorción es variable y lenta: concentración pico a las cuatro a ocho horas, pero puede demorarse más de 24 horas en ingestas masivas. Se distribuye rápidamente en todos los tejidos, se une a las proteínas plasmáticas en un 75%. Es importante tener en cuenta que dosis masivas pueden generar concreciones gástricas que prolongan el cuadro tóxico. Se elimina por la orina en un 70% y por las heces en un 28%.
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Niveles terapéuticos: 4-10 mg/l. Vida media: 20-65 horas.
Dosis terapéuticas: Adultos; hasta 1600 mg/día. Niños 30 mg/kg/día.
Niveles tóxicos: superiores a 20 mg/l.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INTOXICACIÓN POR CARBAMAZEPINA, SEGÚN LOS NIVELES DEL MEDICAMENTO
Nivel (mg/L) Convulsión (%)
Coma (%) Ventilación Mecánica
(%)<20 4 4 4
20< 40 21 27 12
>40 33 100 100
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Con sobredosis, inicialmente se presenta ataxia, nistagmus, midriasis, taquicardia sinusal, confusión, excitación, agresividad, mareo y náuseas.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
A las horas aparecen: mioclonías, convulsiones, hipertermia, coma, depresión respiratoria, alteraciones cardiovasculares; hipotensión con disturbios del ritmo (extrasístoles ventriculares, prolongaciones del QRS y QT, bloqueo AV).
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DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Muestras de sangre para determinar niveles de carbamazepina en la primera hora, repitiendo cada 4 a 6 horas. Bioquímica sanguínea: glicemia, electrolitos, y creatinina nitrógeno uréico.
Electrocardiograma inicial; repetir si es necesario.
Hay una correlación entre los niveles y las manifestaciones más importantes.
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TRATAMIENTO
Reanimación cardiopulmonar: asegurar vía aérea, función respiratoria y función cardiovascular.
Lavado gástrico Carbón Activado: múltiples dosis; inicial 1,5
gm/kg, luego 0,25 gr/kg por hora, hasta que el paciente curse asintomático.
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INTOXICACION POR FENOBARBITAL El fenobarbital es un barbitúrico de larga
acción. Se usa preferencialmente para tratar las convulsiones tónico clónicas, parciales y estatus convulsivo; la causa de intoxicación puede ser por sobredosificación, pero lo más frecuente es por intento suicida.
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TOXICOCINÉTICA
Fenobarbital es bien absorbido por el tracto gastrointestinal la presencia de alimentos disminuye su absorción, se distribuye en todos los tejidos, concentrándose en el sistema nervioso central, hígado y riñón. Su metabolismo es hepático y su eliminación es urinaria en un 25%-50%. Por ser un ácido, al alcalinizar la orina aumenta la fracción ionizada en ésta y disminuye la no ionizada, que es la que se reabsorbe pasivamente a nivel tubular.
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Niveles Terapéuticos: Adultos: 15-40 mc/ml niños: 15-30 mc/ml
Niveles tóxicos: >40 mc/ml Niveles fatales: 50-130 microgramos/ml
Dosis recomendada: Niños Adultos
Anticonvulsivante: 15-20 mg/Kg 15-20 mg/Kg
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Disminuye la neurotransmisión en las neuronas excitables: SNC, músculo (cardíaco, esquelético y liso).
Aumenta el flujo de cloro en los canales de las membranas celulares, lo cual negativiza la despolarización.
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El efecto tóxico, resulta de la intensificación del efecto negativo sobre los GABA, iniciándose en una a dos horas, con un pico a las 10 horas.
Por acción sobre la corteza cerebral y el sistema reticular se produce depresión. Pérdida del tono muscular liso y esquelético; el músculo cardíaco sólo se afecta a dosis más elevadas.
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO
El cuadro tóxico se caracteriza por depresión del SNC, coma, hipotensión y depresión respiratoria. Sospechar la intoxicación en todo paciente con somnolencia, disminución de la actividad motora, pupilas normales, dificultad respiratoria.
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DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Los niveles de fenobarbital en sangre ayudan a confirmar el diagnóstico; niveles por encima de 40 mcg/mL son tóxicos; niveles mayor de 80 mcg/ml, indican severa intoxicación.
Hemograma, electrolitos, glicemia y CPK. No hay correlación entre el nivel plasmático del fenobarbital y el estado de conciencia, como sí lo es con los barbitúricos de corta acción.
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TRATAMIENTO
Asegurar vía aérea, función ventilatoria, función cardiovascular y aplicar las y medidas de reanimación cardiopulmonar.
Asegurar una buena vía venosa, lograr una correcta hidratación.
Carbón activado: Multidosis, dosis inicial 1,5 g/kg luego 0,5 g/kg dosis cada cuatro horas, hasta que mejore el paciente.
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ANTIDEPRESIVOS
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INTOXICACIÓN CON AMITRIPTILINA
Se administran en los casos de depresión para mejorar el estado de ánimo del paciente. Se utilizan por vía oral en forma de líquidos, tabletas o cápsulas; algunas son preparaciones de liberación sostenida, por lo que sus efectos duran muchas horas.
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MECANISMO DE TOXICIDAD
Ejercen un efecto depresor de la membrana miocárdica por inhibición de los canales de sodio dependientes de voltaje esto resulta en disminución de la velocidad de conducción y en un incremento del umbral de excitabilidad.
Bloquean los canales de potasio prolongando la duración de los potenciales de acción en la mayoría de las células cardiacas.
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MECANISMO DE TOXICIDAD
Bloquea la receptación de norepinefrina, dopamina y serotonina en las terminaciones presinápticas centrales, este bloqueo resulta en incremento de las concentraciones de neurotransmisores en el espacio sináptico. Durante las sobredosis el incremento periférico de norepinefrina puede contribuir a la taquicardia sinusal y a una hipertensión inicial transitoria. El incremento de las concentraciones cardíacas de catecolaminas puede también contribuir al desarrollo de arritmias ventriculares.
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MECANISMO DE TOXICIDAD
Bloqueo anticolinérgico: Las manifestaciones clínicas más comunes del bloqueo anticolinérgico periférico son taquicardia sinusal, hipertermia, midriasis, íleo y retención urinaria. Las complicaciones más serias del bloqueo anticolinérgico a nivel del SNC son agitación, delirio, hipertermia, coma y convulsiones.
Bloqueo alfa adrenérgico: La inhibición de los receptores alfa adrenérgicos puede resultar en vasodilatación periférica significativa contribuyendo a la hipotensión severa y a la taquicardia vista a menudo en las intoxicaciones con ATC.
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CUADRO CLÍNICO
En intoxicaciones leves puede aparecer sequedad de boca, visión borrosa, midriasis, confusión somnolencia, retención urinaria, agitación, hipertermia, hiperreflexia.
Cuando la intoxicación es moderada a grave el cuadro clínico se caracteriza por arritmias graves, hipotensión, convulsiones, shock y coma.
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Dosis tóxica10 – 20 mg/kg vía oral (moderada a severa)En niños dosis de 15 mg/kg (puede ser letal)
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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Análisis de gases en sangre arterial (GSA) Electrolitos plasmáticos (ELP) Función renal Electrocardiograma (ECG)
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TRATAMIENTO
Asegurar vía aérea, función respiratoria y función cardiovascular.
Lavado gástrico (considerarlo incluso después de una hora post ingesta ya que el vaciamiento gástrico esta disminuido secundario al efecto anticolinérgico
Carbón activado
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INTOXICACIÓN CON SERTRALINA
Antidepresivo Inhibidor Selectivo de la Recaptación de Serotonina (ISRS).
Sertralina es un potente y selectivo inhibidor de la recaptación de serotonina neuronal (5-HT) y sólo posee efectos débiles sobre la recaptación neuronal de norepinefrina y dopamina.
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Con base en la evidencia disponible, la sertralina tiene un amplio margen de seguridad en caso de sobredosis.
Hay informes de sobredosis de sertralina sola de hasta 8 g.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas de sobredosis son:
caída del cabello cambios en el deseo o la
capacidad sexual somnolencia cansancio excesivo dificultad para dormirse o
permanecer dormido diarrea vómitos latidos retumbantes o
irregulares del corazón
náuseas mareos excitación nerviosa temblor incontrolable de
una parte del cuerpo convulsiones alucinaciones pérdida del conocimiento sensación de desmayo
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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Análisis de gases en sangre arterial (GSA) Electrolitos plasmáticos (ELP) Función renal Electrocardiograma (ECG)
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TRATAMIENTO
Establecer y mantener la vía aérea, asegurar la adecuada oxigenación y ventilación. Se puede emplear carbón activado tomado a sorbos, esto puede ser tan o más efectivo que emesis o lavado y debe ser considerado para el tratamiento de la sobredosis.
Se recomienda el monitoreo de los signos cardíacos y vitales conjuntamente con medidas sintomáticas generales y de apoyo.
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ANSIOLITICOS
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INTOCXICACION POR DIAZEPAM
Tiene propiedades ansiolíticas, anticonvulsivantes, miorrelajante y sedantes.
Actúa sobre el SNC tálamo e hipotálamo facilitando la unión de GABA a su receptor.
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No suele causar intoxicaciones graves. Se restablece consciencia si se recibe
asistencia medica apropiada. Graves intoxicaciones en ingesta con otros
medicamentos antidepresivos, ansiolíticos o anticonvulsivantes al mismo tiempo.
Intoxicación grave acentuada al consumir junto con alcohol.
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Signos y síntomas de intoxicación:
Marcha vacilante Habla confusa Somnolencia Inconsciencia (sin embargo, el paciente suele
responder a los estímulos) Debilidad Temblores Falta de coordinación Respiración forzada Visión doble, borrosa y con movimientos
oculares rápidos de un lado a otro Puede presentar zumbido en los oídos A nivel cutáneo aparecen erupciones y los labios
y uñas se tornan azulados Malestar estomacal Se puede llegar al coma con convulsiones. Las
alucinaciones y la excitabilidad pueden estar presentes .
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Efectos tóxicos en ratas y ratones
En ratas:Cambios en el conteo celular sanguíneo,
anemia normocitica, aumento en volumen urinario, cambio de peso pancreático y hepático, tumores hepáticos, degeneración grasa del hígado.
Ratones: Tumores hepáticos, degeneración grasa del
hígado. Humanos femenino:Cambio en la velocidad del sistema
cardiovascular, depresión respiratoria.
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diagnostico
Prueba rápida cualitativa para benzodiacepinas en orina o el examen cuantitativo.
BUN y creatinina
CPK
Glucosa.
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¿Qué hacer?
Inducirse el vómito (antes de una hora) si el paciente conserva la consciencia, o realizarse un lavado gástrico con conservación de la vía aérea si está inconsciente
Carbón activado para reducir la absorción Jarabe de ipecacuana Flumazenil
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INTOCXICACION POR BUSPIRONA Ansiolítico con efecto serotoninérgico y
dopaminérgico, con mínimos efectos hipnóticos sedantes a dosis terapéuticas.
Probable unión al CMRGB. No tiene acción anticonvulsivante ni relajante
muscular. Control de los trastornos de la ansiedad,
como el trastorno de ansiedad generalizada, y en el alivio a corto plazo de los síntomas de ansiedad con o sin depresión.
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Puede unirse a receptores centrales de dopamina y serotonina
Aumento de la actividad noradrenérgica La toxicidad a largo plazo en SNC u otros
sistemas no se puede predecir
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SIGNOS Y SÍNTOMAS DE INTOXICACIÓN:
En voluntarios normales, la dosis máxima tolerada de fue de 375 mg/día.
Náuseas, vómitos, mareos, somnolencia, miosis y molestias gástricas
Dolor de pecho inespecífico Síncope Hipertensión Hipotensión Insuficiencia cardiaca Disturbios en los sueños, despersonalización Intolerancia a los ruidos, euforia, acatisia,
reacciones disociadas, alucinaciones
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¿QUE HACER?
Lavado gástrico inmediato. Monitorización de la respiración, el pulso y la
presión sanguínea La buspirona no se elimina por hemodiálisis;
el metabolito 1-PP se elimina parcialmente por hemodiálisis
Carbón activado. 1 mg por kilogramo de peso
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DL50: ratones, 655 mg/kg; ratas, 196 mg/kg; perros, 586 mg/kg; monos, 356 mg/kg. Estas dosis son varios
cientos de veces mayores que la dosis diaria recomendada en el hombre.
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HIPNOTICOS
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INTOXICACIÓN PORMEPROBAMATO
Este fármaco además de su indicación en el tratamiento de la ansiedad, tiene efectos como antidepresivo y relajante muscular.
El metabolismo es hepático, mediante hidroxilación y glucuronoconjugación, eliminandose la mayor parte por la orina de forma inactiva.
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La dosis letal es muy alta ( superior a 1.6 g/Kg en ratas), produciéndose en el hombre coma cuando ingiere más de 12 gramos o los niveles en sangre son superiores a 50 mg/l
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SÍNTOMAS Y SIGNOS DE INTOXICACIÓN Estupor y coma superficial que aparece a
partir de unos niveles en sangre de 30 mg/l Hipotensión, que puede ser mantenida y se
acompaña de alteraciones del ritmo cardiaco (taquicardia o bradicardia )
Obstrucción de la vía aérea alta por hipersecreción oronasal
Debilidad y confusión Hipotermia Somnolencia InconscienciaLos sujetos que permanecen inconscientes
largo tiempo pueden morir por edema pulmonar
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¿QUÉ HACER?
Lavado gástrico Carbón activado Soporte respiratorio y hemodinámico. HemoperfusiónLas técnicas de depuración extrarenal, se
reservan para aquellos casos con niveles en plasma superiores a 100 mg/l o en los casos de coma profundo
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PRUEBAS DE LABORATORIO
Electrolitos plasmáticos (ELP) Función renal
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INTOXICACIÓN POR ZOLPIDEN
Derivado imidazopiridimico utilizado como agente hipnóticos y ansiolítico
Se une al CMRGB, a los receptores omega1 No tienen efecto relajante muscular a las
dosis terapéuticas. Se une en un porcentaje elevado a las
proteínas plasmáticas y se metabolizan a nivel hepático.
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Casos de intoxicación limitados. Muerte en intoxicaciones junto con otros
fármacos depresores del SNC