A propósito de un caso: rombencefalitis por Listeria monocitogenes
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250 CARTAS AL EDITOR 2. Zhang W, Zhou G, Shi Q, Zhang X, Zeng XF, Zhang FC. Clini- cal analysis of nervous system involvement in ANCA-associated systemic vasculitides. Clin Exp Rheumatol. 2009;27(1 Suppl 52):S65—9. 3. Henes J, Horger M, Kanz L, Kötter I. 56-year-old patient with leg paresis, pulmonary infiltrates, and eosinophilia-Case 08/2009. Dtsch Med Wochenschr. 2009;134:2228. 4. Pardal-Fernandez JM, Godes-Medrano B, Sánchez-Ayaso P, Rodríguez-Vázquez M, I˜ níguez-De Onzo˜ no L. Multiple mono- neuritis in a patient with Churg-Strauss syndrome. Pseudo conduction block as an early electroclinical expression. Rev Neu- rol. 2011;53:22—6. 5. Nakamura M, Yabe I, Yaguchi H, Kishimoto R, Mito Y, Fujiki N, et al. Clinical characterization and successful treatment of 6 patients with Churg-Strauss syndrome-associated neuropathy. Clin Neurol Neurosurg. 2009;111:683—7. 6. Kararizou E, Davaki P, Spengos K, Karandreas N, Dimitracopou- los A, Vassilopoulos D. Churg-Strauss syndrome complicated by neuropathy: a clinicopathological study of nine cases. Clin Neu- ropathol. 2011;30:11—7. 7. Wolf J, Bergner R, Mutallib S, Buggle F, Grau AJ. Neurologic complications of Churg-Strauss syndrome —a prospective mono- centric study. Eur J Neurol. 2010;17:582—8. 8. Asashima H, Inokuma S, Yamada H. Step by step improve- ment of peripheral polyneuropathy associated with Churg-Strauss syndrome by six courses of high-dose intravenous immunoglobulin therapy. Allergol Int. 2012;61:503—5. 9. Vaglio A, Moosig F, Zwerina J. Churg-Strauss syndrome: update on pathophysiology and treatment. Curr Opin Rheumatol. 2012;24:24—30. I. Bonaventura Ibars a,∗ , J. de Francisco Moure a , S. Pineda Barrero b , M. Rodriguez Carballeira c y J. Saura Salvado d a Servicio de Neurología, Hospital Universitario Mútua de Terrassa, Terrasa, Barcelona, Espa˜ na b Medicina de Familia y Comunitaria, Hospital Universitario Mútua de Terrassa, Terrasa, Barcelona, Espa˜ na c Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Mútua de Terrassa, Terrasa, Barcelona, Espa˜ na d Servicio de Neurología, Hospital Universitari Sant Joan de Déu, Manresa, Barcelona, Espa˜ na ∗ Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (I. Bonaventura Ibars). http://dx.doi.org/10.1016/j.nrl.2012.10.010 A propósito de un caso: rombencefalitis por Listeria monocitogenes Rhombencephalitis due to Listeria monocytogenes: A case study Sr. Editor: La Listeria monocytogenes normalmente afecta a diferen- tes órganos y excepcionalmente puede implicar al tronco encéfalo, denominándose rombencefalitis. La rombencefa- litis por Listeria es una entidad rara, que afecta a personas sanas 1 . El curso suele ser bifásico 2 , inicialmente presenta un cuadro vírico y posteriormente comienza la clínica neuroló- gica (disfunción progresiva del tronco, afectación de pares craneales inicial y, posteriormente, obnubilación y convul- siones). EL diagnóstico no es fácil, hasta en el 60% de los casos la TAC es normal; en la RM cerebral es característica la afectación protuberancial; los hemocultivos pueden ser negativos 3 y en la punción lumbar se detectan leucorraquia, proteínas y glucosa normal. El diagnóstico diferencial se establece con procesos infecciosos (TBC, hongos, VHS), inflamatorios, linfomas o síndromes paraneoplásicos. El tratamiento consiste en ampicilina 4 iv 150-300 mg/kg/día durante al menos 6 sema- nas. El pronóstico depende de la precocidad de instauración del tratamiento. Si no se trata, la mortalidad es del 100%, y con tratamiento, del 30%. En un 61% 2 persisten las secuelas neurológicas. Se trata de un varón de 50 a˜ nos, sin antecedentes de interés, que acudió al servicio de urgencias por un cuadro de mareo, sin giro de objetos, y parestesias en la hemi- cara derecha. En la exploración, únicamente se apreció hipoestesia facial derecha; se realizó una TAC craneal en la que no se objetivaron anomalías, por lo que fue dado de alta. Cinco días después volvió a urgencias por diplopía y febrí- cula. En la exploración, aparte de la alteración sensitiva, se objetivó una imposibilidad para caminar en tándem. Se realizaron una analítica, una radiografía de tórax y un electroencefalograma, que fueron normales. En el LCR se encontraron 10 células (75% neutrófilos), glucosa 58 mg/dl y proteínas 51,8 mg/dl; ante la sospecha de una meningoen- cefalitis aguda, el paciente ingresó y se inició tratamiento con antibióticos y aciclovir. En planta, permaneció estable, sin cambios en la exploración y sin presentar signos infec- ciosos. Para completar el estudio se realizaron serologías (VIH, Coxiella, Bartonella, virus de la hepatitis B, citome- galovirus, virus del herpes 1, 2 y 6, virus de Epstein-Barr, Leptospira); estudio de autoinmunidad, hemocultivos y cul- tivos del LCR, siendo todos ellos negativos. Se repitió la punción lumbar, con el siguiente resultado: 36 células (83% linfocitos), glucosa 58 mg/dl, proteínas 57,7 mg/dl, ADA 5,9 U/l; se realizó una RM cerebral (fig. 1) en la que se objetiva una afectación inflamatoria en los pedúnculos cerebelosos protuberanciales. Ante la negatividad de los cultivos y la sospecha de un proceso inflamatorio no infeccioso, se suspendieron el aciclovir y los antibióticos. Al quinto día empeoró, pre- sentando ataxia, aumento del nistagmo y dismetría en el hemicuerpo derecho, motivo por el que se inició tratamiento con dexametasona. El paciente mejoró, aunque persistían la diplopía, la hipoestesia y una leve dismetría derecha, por lo que fue dado de alta pendiente de algunas prue- bas (serología de hepatitis C, Listeria y Legionella; bandas oligoclonales, RM de control, PET body). Dos días más tarde volvió a ingresar, presentaba cefalea, inquietud, febrícula y en la exploración llamaba la atención
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250 CARTAS AL EDITO
2. Zhang W, Zhou G, Shi Q, Zhang X, Zeng XF, Zhang FC. Clini-cal analysis of nervous system involvement in ANCA-associatedsystemic vasculitides. Clin Exp Rheumatol. 2009;27(1 Suppl52):S65—9.
3. Henes J, Horger M, Kanz L, Kötter I. 56-year-old patient with leg
syndrome by six courses of high-dose intravenous immunoglobultherapy. Allergol Int. 2012;61:503—5.
9. Vaglio A, Moosig F, Zwerina J. Churg-Strauss syndrome: updaon pathophysiology and treatment. Curr Opin Rheumato2012;24:24—30.
paresis, pulmonary infiltrates, and eosinophilia-Case 08/2009.Dtsch Med Wochenschr. 2009;134:2228.
4. Pardal-Fernandez JM, Godes-Medrano B, Sánchez-Ayaso P,o-o
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Rodríguez-Vázquez M, Iníguez-De Onzono L. Multiple monneuritis in a patient with Churg-Strauss syndrome. Pseudconduction block as an early electroclinical expression. Rev Nerol. 2011;53:22—6.
5. Nakamura M, Yabe I, Yaguchi H, Kishimoto R, Mito Y, Fujiki Net al. Clinical characterization and successful treatment of
patients with Churg-Strauss syndrome-associated neuropathClin Neurol Neurosurg. 2009;111:683—7.
6. Kararizou E, Davaki P, Spengos K, Karandreas N, Dimitracopolos A, Vassilopoulos D. Churg-Strauss syndrome complicated bneuropathy: a clinicopathological study of nine cases. Clin Neropathol. 2011;30:11—7.
7. Wolf J, Bergner R, Mutallib S, Buggle F, Grau AJ. Neurologcomplications of Churg-Strauss syndrome —a prospective moncentric study. Eur J Neurol. 2010;17:582—8.
8. Asashima H, Inokuma S, Yamada H. Step by step improvment of peripheral polyneuropathy associated with Churg-Strau
A propósito de un caso: rombencefalitispor Listeria monocitogenes
Rhombencephalitis due to Listeriamonocytogenes: A case study
Sr. Editor:
La Listeria monocytogenes normalmente afecta a diferentes órganos y excepcionalmente puede implicar al troncencéfalo, denominándose rombencefalitis. La rombenceflitis por Listeria es una entidad rara, que afecta a personasanas1. El curso suele ser bifásico2, inicialmente presenta ucuadro vírico y posteriormente comienza la clínica neurológica (disfunción progresiva del tronco, afectación de parecraneales inicial y, posteriormente, obnubilación y convusiones).
EL diagnóstico no es fácil, hasta en el 60% de los casola TAC es normal; en la RM cerebral es característicla afectación protuberancial; los hemocultivos pueden senegativos3 y en la punción lumbar se detectan leucorraquiproteínas y glucosa normal.
El diagnóstico diferencial se establece con procesoinfecciosos (TBC, hongos, VHS), inflamatorios, linfomao síndromes paraneoplásicos. El tratamiento consiste eampicilina4 iv 150-300 mg/kg/día durante al menos 6 semnas. El pronóstico depende de la precocidad de instauració
del tratamiento. Si no se trata, la mortalidad es del 100%, ycon tratamiento, del 30%. En un 61%2 persisten las secuelasneurológicas.Se trata de un varón de 50 anos, sin antecedentes deinterés, que acudió al servicio de urgencias por un cuadrode mareo, sin giro de objetos, y parestesias en la hemi-cara derecha. En la exploración, únicamente se apreció
y J. Saura Salvadod
a Servicio de Neurología, Hospital Universitario Mútuade Terrassa, Terrasa, Barcelona, Espanab Medicina de Familia y Comunitaria, Hospital UniversitarMútua de Terrassa, Terrasa, Barcelona, Espanac Servicio de Medicina Interna, Hospital UniversitarioMútua de Terrassa, Terrasa, Barcelona, Espanad Servicio de Neurología, Hospital Universitari Sant Joande Déu, Manresa, Barcelona, Espana
∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected](I. Bonaventura Ibars).http://dx.doi.org/10.1016/j.nrl.2012.10.010
hipoestesia facial derecha; se realizó una TAC craneal ela que no se objetivaron anomalías, por lo que fue dado dalta.
Cinco días después volvió a urgencias por diplopía y febrcula. En la exploración, aparte de la alteración sensitivse objetivó una imposibilidad para caminar en tándemSe realizaron una analítica, una radiografía de tórax y uelectroencefalograma, que fueron normales. En el LCR sencontraron 10 células (75% neutrófilos), glucosa 58 mg/dlproteínas 51,8 mg/dl; ante la sospecha de una meningoencefalitis aguda, el paciente ingresó y se inició tratamientcon antibióticos y aciclovir. En planta, permaneció establesin cambios en la exploración y sin presentar signos infeciosos. Para completar el estudio se realizaron serología(VIH, Coxiella, Bartonella, virus de la hepatitis B, citomegalovirus, virus del herpes 1, 2 y 6, virus de Epstein-BarLeptospira); estudio de autoinmunidad, hemocultivos y cutivos del LCR, siendo todos ellos negativos. Se repitla punción lumbar, con el siguiente resultado: 36 célula(83% linfocitos), glucosa 58 mg/dl, proteínas 57,7 mg/dADA 5,9 U/l; se realizó una RM cerebral (fig. 1) en la quse objetiva una afectación inflamatoria en los pedúnculocerebelosos protuberanciales.
Ante la negatividad de los cultivos y la sospecha dun proceso inflamatorio no infeccioso, se suspendieron
aciclovir y los antibióticos. Al quinto día empeoró, presentando ataxia, aumento del nistagmo y dismetría en
hemicuerpo derecho, motivo por el que se inició tratamient
con dexametasona. El paciente mejoró, aunque persistíanla diplopía, la hipoestesia y una leve dismetría derecha,por lo que fue dado de alta pendiente de algunas prue-bas (serología de hepatitis C, Listeria y Legionella; bandasoligoclonales, RM de control, PET body).Dos días más tarde volvió a ingresar, presentaba cefalea,inquietud, febrícula y en la exploración llamaba la atención
CA
Figma
Figiv v
la
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RTAS AL EDITOR 251
ura 1 . RM cerebral, secuencia T1. Lesión de aspecto infla-torio de los pedúnculos cerebelosos protuberanciales.
ura 2 TAC cerebral. Se objetiva edema y disminución delentrículo, signos de hipertensión intracraneal.
disartria; se realizó una nueva TAC craneal (fig. 2) en ele se objetivaron edema y disminución del iv ventrículo,mpatible con signos de hipertensión intracraneal. Se envió
forma urgente a neurocirugía y se realizó craniectomía
descompresiva. Se cultivaron muestras de LCR que fueronnegativas; el cultivo se repitió una semana después y cre-ció una Listeria sensible a ampicilina. Tras ser tratado condicho antibiótico mejoró y 6 meses después se encontrabaasintomático.
El interés de este caso es precisamente el hecho deque al resultar todos los cultivos negativos se desestimóel origen infeccioso. Ante un cuadro como este, es intere-sante conocer que la RM, con sus lesiones características(inflamación del tronco cerebral, principalmente en la pro-tuberancia cercana al iv ventrículo), puede sernos de granayuda para orientar el origen etiológico.
Por tanto, ante un cuadro de meningoencefalitis, sobretodo de afectación de tronco y con lesión típica protube-rancial en la resonancia, aunque los cultivos sean negativosse debe iniciar el tratamiento con ampicilina para cubrir laListeria.
Bibliografía
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M. Gómez Eguílaza,∗, M.Á. López Péreza,O. Blasco Martínezb
y M.S. García de Carlosb
a Sección de Neurología, Hospital San Pedro de Logrono, LaRioja, Espanab Sección de Neurología, Hospital Fundación de Calahorra,La Rioja, Espana
∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected](M. Gómez Eguílaz).http://dx.doi.org/10.1016/j.nrl.2012.10.009
