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UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA.

FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.

ABORDAJE DEL DOLOR TORÀCICO EN URGENCIAS

Luis A. Aristizábal V, MD

Resulta demasiado frecuente como motivo de consulta en los servicios de

urgencias, pues va de la mano con el temor del paciente de estar presentando un

ataque cardíaco.

El dolor torácico agudo no traumático hace referencia a todo dolor significativo de

tórax, de más de unos segundos de duración, sin aparente relación con un

traumatismo ni lesiones visibles o palpables en el tórax.

Está definido por un amplio rango de manifestaciones que pueden ir desde la

molestia, sensación de pesadez, hasta dolor intenso con o sin irradiación. El dolor

puede verse modificado por condiciones del paciente, edad, enfermedades de

base como diabetes, o por aspectos étnicos y culturales.

No obstante, solo lo responsabilizan del 5% de las consultas al servicio.

El amplio espectro de posibles causas que expliquen ese dolor, representa para el

médico del servicio de urgencias, un verdadero reto de manejo cotidiano.

El dolor emerge a través de los cuatro o cinco primeros segmentos torácicos

espinales, los cuales también pueden recibir fibras sensitivas procedentes del

esófago, estructuras óseas y musculares, que pueden provocar molestias difíciles

de diferenciar del dolor isquémico cardíaco.

No todas las causas que provocan esta sensación de dolor, opresión, picada o

malestar en la zona comprendida entre el límite inferior del cuello y el borde

superior del abdomen, resultarán peligrosas para la vida del paciente.

Todos los órganos o tejidos localizados dentro de la caja torácica, pueden

ocasionar dolor en el pecho.



Se debe evitar al máximo estos tres problemas:

• Subdiagnóstico: se corre el riesgo de enviar a su casa, al paciente que

presenta en el momento un síndrome coronario agudo. Puede haber hasta

25% de mortalidad según diferentes series.

• Sobrehospitalización: Uso inadecuado de recursos en pacientes que no lo

requerían.

• Demora: en el diagnóstico y manejo inicial de este paciente al sembrar

duda tanto la parte clínica como la electrocardiográfica.

Ningún paciente puede considerarse evaluado, si no ha sido sometido a un

examen físico y a la toma de un electrocardiograma, como medidas básicas.

Si se quiere avanzar más en la valoración, esta debe incluir Rx de tórax y

biomarcadores cardíacos.

Sitios especializados, pueden adicionar las imágenes tipo ecocardiografía,

gamagrafía, tomografía o incluso, resonancia magnética.

CAUSAS TRAUMÀTICAS: se sale del alcance de este capítulo. Revisar trauma

de tórax.

CAUSAS NO TRAUMÀTICAS:

Cardiovasculares:

* Síndrome coronario agudo, desde la angina hasta el infarto agudo de miocardio,

siendo este síndrome la causa más común de dolor en el tórax. Corresponde al

25% de los dolores torácicos que se presentan en una sala de emergencias.

* Ruptura, disección o aneurisma de la aorta, no solo presentando dolor severo en

tórax anterior sino también en la espalda del afectado.

* Procesos inflamatorios tipo miopericarditis, se suma a la lista.

* Un cor anémico.



* Taquicardias y bradicardias, que conllevan a una deficiente oxigenación

cardíaca.

* Valvulopatías: insuficiencia aórtica, estenosis aórtica, estenosis mitral.

Pulmonares:

* Una embolia pulmonar produce dolor de inicio súbito, acompañado de tos seca,

disnea, puede haber síncope y hasta febrícula.

* El neumotórax que puede ser de origen espontáneo, o posterior a un

procedimiento intervencionista.

* La neumonía, que empeora su intensidad con la tos o la inspiración.

* Pleuritis, que se comporta de manera muy similar a la neumonía.

* Infarto pulmonar.

Digestivos:

* Espasmo del esófago, que se producen en ocasiones con cambios bruscos de

temperatura. Ej: paciente que luego de hacer ejercicio, ingiere bebida helada de

forma rápida.

* El síndrome de Boerhaave, el cual es una ruptura esofágica espontánea. En

casos de vómito como resultado de una elevación súbita de la presión intraluminal

del esófago combinada con una presión negativa intratorácica.

* Litiasis biliar

* Enfermedad ácido péptica incluyendo el reflujo gastroesófagico.

* Hernia hiatal

* Pancreatitis.

Otros:

* Ataque de pánico



* Costocondritis, que puede estar acompañado o no del signo de Tietze.

* Herpes Zoster, pues antes de aparecer las típicas lesiones en vesícula, puede

haber solo dolor.

* Distensión muscular y tendinosa intercostal, ya que la inervación sensitiva de

estos converge hacia las raíces dorsales de la médula por medio de los nervios

cutáneos e intercostales originando un dolor bien localizado.

VALORACIÒN DEL PACIENTE:

Todo paciente que llega al servicio de urgencias, presentando síntomas

respiratorios, neurológicos, o cardiovasculares, debe ser valorado en el consultorio

de Triage y pasado de inmediato a la sala de emergencias, realizar una

monitorización que incluye toma de signos vitales y electrocardiograma, canalizar

un vena periférica y suministro de oxígeno.

Lo ideal es que sea valorado por médico cardiólogo, urgentologo, intensivista,

residentes de cardiología o cuidados intensivos, internistas, o médicos clínicos

entrenados en el manejo del dolor torácico y correcta lectura e interpretación de un

electrocardiograma.

El electrocardiograma no debe tardar más de 5 minutos en ser obtenido.

Un médico entrenado en este tipo de consultas, logrará de una mejor forma,

aproximarse a calificar la tipicidad del dolor para enfocarlo a determinada causa.

Surge entonces de esta valoración inicial, tres grupos de pacientes:

• Síndromes coronarios agudos definidos.

• Síndromes coronarios agudos dudosos.

• Síndromes de etiología NO coronaria.

La medición de biomarcadores, constituye hoy por hoy, una herramienta poderosa

de trabajo para el diagnóstico o descarte de ciertas enfermedades.



La radiografía de tórax, se recomienda, solo cuando hay motivos para pedirla en la

valoración primaria, o cuando en esta última, no logramos tener una aproximación

diagnóstica inicial.

Se debe solicitar entonces cuando se sospecha etiología no coronaria, por

ejemplo una disección de aorta, una embolia pulmonar, cuando no hay diagnóstico

definido o incluso hay sitiosde atención en que la generalizan a todo paciente con

dolor precordial (nivel de evidencia clase II).

Las unidades de dolor torácico, surgen en la década de los 80 en USA,

principalmente para reducir la demora en el manejo del síndrome coronario agudo

y mejorar el triage de pacientes con este tipo de patología.

TRATAMIENTO DEL DOLOR TORACICO:

La administración de nitratos (nitroglicerina) por vía sublingual alivia el dolor

coronario en 1 á 5 minutos. No obstante, también mejora el dolor de origen

esofágico (espasmo esofágico) aunque necesita, al menos, unos 20 minutos.

La administración de antiácidos y anti-H2, suele mejorar el dolor en las

epigastralgias y esofagitis de origen péptico en unos 15 á 20 minutos.

Los salicilatos y otros AINEs calman el dolor de origen mecánico, pleural y

pericárdico y alivian algo el de origen neurológico.

Los ansiolíticos y los placebos alivian el dolor de origen psicógeno.

DIAGNÓSTICOS QUE GENERAN DOLOR TORÁCICO:

Neumotórax a tensión. El único tratamiento eficaz es la descompresión del

neumotórax, con posterior colocación de tubo o sonda a tórax.

Ruptura esofágica. La opción quirúrgica urgente es la intervención de elección en

la mayoría de los casos.



Pericarditis aguda con derrame. El tratamiento de elección es el drenaje del

fluido intrapericárdico mediante la pericardiocentesis.

DOLOR COSTOCONDRAL

La costocondritis, definida por dolor en las articulaciones condroesternales o

costocondrales, es la entidad más frecuente del llamado síndrome de dolor en la

pared torácica anterior.

Cuando la sintomatología afecta al 2º y 3º cartílagos intercostales, se habla del

Síndrome de Tietze.

Los cartílagos afectados con mayor frecuencia en la costocondritis son del 2º al 5º,

y no suele producirse inflamación de los mismos, al contrario que en el síndrome

de Tietze.

DISECCION DE AORTA

Se caracteriza por un dolor torácico severo en el 96% de los casos, de inicio

súbito, de localización anterior principalmente, pero puede ser posterior, dorsal o

de abdomen. Descrito como una “sensación de desgarro”.

El paciente literalmente no se haya cómodo en ninguna posición. Un paciente con

estas características, que no se queda quieto en la camilla de evaluación y no

permite un adecuado examen físico, sería imperdonable no descartar esta grave

posibilidad diagnóstica.

Características:

- Considerada como el evento catastrófico más común de la aorta.

- Pico de incidencia: 6a-7a década.

- Relación hombre-mujer es 2:1.

- 65% aorta ascendente.

- 20% aorta descendente.

- 10% arco aórtico.

- 5% aorta abdominal.



Se produce una separación progresiva de las paredes aórticas: desgarro entre las

capas íntima y interna de la media, llevando a una necrosis quística y

degeneración de la media.

Los hematomas intramurales también pueden producir disección de la aorta.

Mortalidad de 1-2% a la hora, tras haber iniciado el cuadro.

Factores desencadenantes para rasguño de la íntima:

• Fuerzas de flexión en sitios fijos.

• Impacto radial de la presión de pulso.

• Estrés cortante de la sangre sobre el vaso.

CLASIFICACIÓN:

Según tiempo de evolución:

AGUDA: < 2 semanas

CRÓNICA: > 2 semanas

Factores de riesgo:

• Sexo masculino.

• HTA (72%).

• Trauma.

• Iatrogenia.

• Tercer trimestre del embarazo.

• Colagenopatías (Marfán, Ehlers-Danlos)

• Válvula aórtica bicúspide, coartación aórtica.

• Consumo de drogas (metanfetaminas, cocaína).

Clasificación Anatómica:

* Clasificación de Bakey :

Reconoce tres tipos de disección aórtica:

-Tipo I: se origina en la aorta ascendente, se propaga al menos hasta el arco



aórtico, y a menudo, más allá en dirección distal.

-Tipo II: donde la disección se origina y se mantiene en la aorta ascendente.

-Tipo III: cuando la disección se origina a nivel de la subclavia izquierda y se

extiende distalmente en la porción descendente de la aorta. Más raramente se

podría extender en dirección retrógrada.

* Clasificación de Stanford:

Tipo A proximal o ascendente, con extensión o no al arco y aorta descendente,

que reúne los tipos I y II de De Bakey.

Tipo B distal o descendente, equivalente a la III de De Bakey.

Esta clasificación es más práctica y será la que utilizaremos, ya que si el paciente

se clasifica como tipo A, debe ir de urgencia a cirugía, mientras que la tipo B es de

tratamiento médico, el cual incluye el manejo intervencionista con stent Graft.

Gráfico 1

Gráfico 1. Tipos de disección aórtica.



Puede haber un período de latencia, por lo que el dolor disminuye debido a un

freno en la disección.

SINTOMAS:

DOLOR: con frecuencia, el dolor es migratorio, comenzando en el tórax y dorso

posterior, y luego en abdomen y/o dorso inferior (similar a IAM).

SÌNCOPE (13%): más común en STANFORD A.

Puede acompañarse de un taponamiento cardíaco (IY a 45°).

COMPROMISO CAROTÌDEO: asociado a fenómenos vasovagales por dolor

intenso. Presión sobre barorreceptores. Se asocia a mayor mortalidad.

INSUFICIENCIA AÒRTICA SEVERA (7%): causa importante de disnea.

HEMATOMA INTRAMURAL:

• Se originan en la ruptura de la vasavasorum.

• 10-30% pacientes con disección de aorta.

• Manejo similar a la disección de aorta clásica.

HTA: 70% tipo B, 36% tipo A.

Pseudohipotensión: compromiso de arteria braquial o del tronco braquiocefálico.

Hipotensión: presentaciones en fase tardía. Se puede presentar por:

• Taponamiento cardíaco.

• Ruptura aórtica.

• Insuficiencia aórtica severa.

Diferencia de pulsos carotídeos, radial y femoral (31% casos); la deficiencia de

uno de estos pulsos comparado con el contralateral es altamente sugestivo de

disección de aorta (95%): Diferencia de PA > 20 mmHg en las extremidades.

Soplo diastólico de novo.

Déficit neurológico (17% casos): Nervio laríngeo recurrente (disfonía, disfagia).



Hemoptisis, hematemesis.

Síndrome de vena cava superior + masa pulsátil en cuello.

DIAGNÓSTICO:

Rx tórax anormal en el 60-90% de casos:

• Ensanchamiento mediastinal.

• Desplazamiento de la aorta (pérdida del contorno).

• Derrame pleural.

• Rx normal no excluye disección de aorta (10% casos son falsos -).

Aortografía:

•Falsos negativos (10%): Muy específica, poco sensible.

•Requiere visualización de dos lúmenes para hacer diagnóstico.

•Procedimiento invasivo.

EKG:

Los hallazgos electrocardiográficos que sugieren IAM no excluyen disección de la

aorta: nuevas ondas Q o elevación del ST se presentan en el 7% de EKG al

ingreso.

8-31% pacientes con disección de aorta tienen EKG normal.

Ecocardiografía:

• Se recomienda trasesofágica.

• Muy sensible, poco específica.

• Fácil disponibilidad.

• Diferencia entre luz falsa y luz verdadera.

• Procedimiento seguro.

• En la cama del paciente.

TAC: prueba de eleción hoy en día si el paciente no es alérgico al medio de

contraste y tiene buena función renal.

• Procedimiento no invasivo.



• Alta sensibilidad y especificidad.

• Rápido y preciso.

• Permite reconstrucción en 3D.

• Detecta vasos comprometidos.

• Mide tamaño de aorta.

• Requiere medio de contraste y tiempo.

• Emite radiación.

RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR:

• Puede delinear la extensión de la disección.

• Información dinámica, en reconstrucciones 3D.

• Alta sensibilidad y especificidad.

• Menos toxicidad que TC, sin radiación.

• Atrae implantes metálicos en algunos casos.

• Requiere mucho tiempo.

TRATAMIENTO:



Además de la mejora de los síntomas, principalmente el dolor y las cifras

tensionales elevadas con las que se puede presentar más frecuentemente el

paciente, las opciones de manejo dependen del tipo de disección presente.

DISECCION TIPO B:

Objetivos:

• Reducir la fuerza de contracción del VI.

• Disminuir la presión de onda aórtica.

• Lograr una Presión arterial sistólica (PAS) de 110 mmHg: Disminuir la

presión de la pared y evitar que la disección aumente.

• Manejo del dolor: Morfina. 2- 4 mg IV que se pueden repetir a necesidad.

• Ingreso a UCI y accesos venosos: Tomar presión arterial en ambos brazos.

MEDIDAS FARMACOLÒGICAS:

- Betabloqueadores IV:

* Labetalol: Se habla de iniciar con un bolo IV de 20 mg o infusión 0.5-2 mg/min.

La recomendación es arrancar con 10 mg IV en bolo para no provocar una caída

tan abrupta de la presión arterial. Otros autores sugieren dosis entre 20-80 mg IV

en 10 minutos. Muy importante no pasar de la dosis máxima de hasta 300 mg.

*Esmolol: bolo 0.5 mg/kg o infusión 0.1-0.2 mg/kg/min.

*Propranolol: 0.05-0.15 mg/kg cada 4-6 horas.

Vasodilatadores: con dosis máximas de betabloqueadores (BB) o FC < 60/min.

• Nitroprusiato de sodio: Diluido en dextrosa al 5%, iniciar con una dosis de 0.5 a

5 mcg/kg/min. Recordar que se debe proteger de la luz, cubriéndolo con algo

oscuro durante su infusión.

• IECAS son alternativa a vasodilatadores.



Pacientes con contraindicación para BB: verapamilo, diltiazem (No se consigue

presentación venosa en Colombia).

Tratamiento quirúrgico: DISECCION TIPO A.

• Ya arriba habíamos mencionado, que la tipo B, es susceptible de manejo

percutáneo con endoprótesis (stent graft).

SINDROME CORONARIO AGUDO

El reconocimiento adecuado y oportuno del síndrome coronario agudo, marcará la

diferencia en el resultado del paciente. El síndrome coronario agudo, abarca el

IAM con elevación del segmento ST (IAMST), el IAM sin elevación del segmento

ST (IAMNST), y la angina inestable. Podemos apreciar el correcto abordaje del

mismo.

Ese dolor torácico de características típicas o no, debe hacernos pensar en la

posibilidad de tener un paciente con síndrome coronario agudo. Ayudándonos de

un electrocardiograma, se pude dividir en 2 grandes grupos: los que tienen

elevación persistente (>20 min) del segmento ST y los que no tienen elevación

persistente.

Se producen 3 grandes demoras en la atención de estos pacientes y son

principalmente en el adecuado reconocimiento de los síntomas, el traslado a un

sitio adecuado y en la misma sala de emergencias de la institución a la cual arriba

el paciente.

El síntoma clásico asociado a este síndrome es el dolor en el pecho, pero puede

presentarse con síntomas como sudoración, nauseas, o vómito, así como dolor en

otras áreas superiores del cuerpo, pudiendo hacer atípica la presentación del

evento y presentándose más comúnmente en mujeres, ancianos y diabéticos.

Dentro de los principales objetivos del manejo del IAMST está la revascularización

de la arteria comprometida, para lo cual implementaremos la trombolisis, o



destrucción del trombo generador del problema o mejor aún, la posibilidad de

poder llevar al paciente a una sala de hemodinámica para la realización de una

coronariografía que permita una angioplastia coronaria transluminar percutánea

(ACTP) y la implantación de uno o varios stents que pueden ser medicados o no.

Para ello, el paciente debe cumplir con unos requisitos que lo hagan candidato a

este tratamiento.

La mitad de los pacientes que mueren por un SCA, lo hacen antes de llegar a un

hospital. En la mayoría de estos casos, una taquicardia ventricular (TV) sin pulso o

una fibrilación ventricular (FV) fueron los ritmos de paro que los llevaron a la

muerte y se da en las primeras horas de este síndrome. Es por ello que los

pacientes con factores de riesgo para eventos coronarios y sus familias, deberían

recibir instrucción en cuanto al oportuno reconocimiento de los síntomas, tener la

posibilidad de contar con un desfibrilador externo automático (DEA) en sitios de

mayor riesgo de presentar un evento cardíaco súbito, adecuado uso de la aspirina,

uso adecuado de los servicios de emergencia médica (SEM), y un adecuado

entrenamiento de estos últimos en maniobras de reanimación

cerebrocardiopulmonar.

La definición universal de infarto se define como la necrosis de los miocitos

cardíacos dentro de un cuadro clínico compatible con síndrome coronario agudo.

Se requiere de una combinación de criterios como lo son el incremento de un

biomarcador cardíaco, preferiblemente la troponina de alta sensibilidad y al menos

uno de los siguientes síntomas o signos:

* Síntomas de isquemia.

* Cambios en la onda T o el segmento ST nuevos o presumiblemente nuevos, o

un bloqueo de rama izquierda.

* Desarrollar ondas q patológica en el EKG.

* Detección imagenológica de nueva o presumiblemente nueva, pérdida de

miocardio viable o de anormalidad del movimiento de la pared.



* Trombosis intracoronaria detectada en coronariografía o en la necropsia.

Infarto agudo de miocardio tipo 1:

Caracterizado por ruptura, ulceración, fisura, erosión o disección de la placa

aterosclerótica, resultando en la aparición de un trombo en la luz de uno o más

vasos, lo que lleva a la disminución del flujo de sangre al miocardio, embolización

distal y posterior necrosis miocárdica.

El paciente puede ya tener de base una enfermedad coronaria severa, pero en

ocasiones, 5-20% de los casos, puede no haber aterosclerosis coronaria o no hay

evidencia en la coronariografía de enfermedad coronaria, principalmente en las

mujeres.


Acá existen condiciones diferentes a la ruptura de una placa, que lleva a un

imbalance entre el suministro de oxígeno y la demanda de este por parte del

miocardio. Los mecanismos que se ven acá pueden ser un vasoespasmo

coronario, una disfunción del endotelio, anemia, taqui y bradiarritmias, una falla

respiratoria, hipotensión arterial y una severa hipertensión. Adicionalmente, en

pacientes críticamente enfermos, o sometidos a una cirugía mayor no cardíaca, la

necrosis miocárdica puede estar relacionada a efectos nocivos de agentes

farmacológicos o de toxinas.


Es el IAM que lleva a la muerte del paciente y nunca se tuvo la posibilidad de unos

biomarcadores.

Infarto agudo de miocardio tipo 4 y tipo 5, son aquellos relacionados con la

coronariografía o con el by pass respectivamente.

El paciente con dolor anginoso que no cursa con elevación del ST en el EKG,

puede tener las siguientes presentaciones:



* Angina en reposo > 20 minutos.

* Angina de novo.

* Angina estable previa que evoluciona a inestable. Patrón in crescendo.

* Angina post IAM.

El personal de los centros despachadores de emergencia, deberían estar

capacitados para indicar vía telefónica al paciente o a su acompañante, acerca de

masticar una dosis de aspirina de 160 a 325 mg en caso de no ser alérgico a este

medicamento o no presentar historia de sangrado gastrointestinal, mientras llega

la ambulancia que ya fue despachada al sitio donde él se encuentra. Esto de logra

suministrándole 3 tabletas pequeñas de 100 mg o la mitad de una de las grandes

de 500 mg, para aplicar este concepto a nuestro medio.

Los proveedores del SEM deberían estar en capacidad de determinar la hora de

inicio de los síntomas, reconocimiento temprano del síndrome coronario agudo, de

implementar maniobras de reanimación y de desfibrilación en caso de ser

necesarias. Administrarán oxígeno y además de la aspirina, hasta 3 dosis de

nitroglicerina espaciadas cada 3 a 5 minutos, pudiendo ser sublingual o en spray.

Tener precaución de no administrarla si la presión arterial sistólica es inferior a 90

mmHg.

Contraindicada también si el paciente ha tomado un inhibidor de la fosfodiesterasa

en las 24 horas previas como el Sildenafil o Vardenafil y 48 horas previas con el

Tadalafil.

Si el dolor del tórax no es aliviado con nitratos, en presencia de un IAMST,

considerar el uso de la morfina. Esta última debe ser usada con precaución en

pacientes con angina inestable (AI), pues se ha documentado un aumento en la

mortalidad con su uso. El administrar otros analgésicos como la meperidina, la

dipirona o el tramadol, tiene resultados desconocidos.



La valoración inicial del paciente podría revelar la presencia de un soplo cardíaco,

que nos hable de una insuficiencia mitral isquémica, de una estenosis aórtica o

más raro, de una complicación mecánica de un IAM que no hemos diagnósticado,

provocada por la ruptura de un músculo papilar, o la ruptura del tabique

interventricular.

La realización de un electrocardiograma de 12 derivadas, acelerará el diagnóstico

y acortará el tiempo para definir una posible trombolisis para los pacientes con

síntomas de SCA, y que se documente un IAMST o un bloqueo de rama izquierda

del Has de His nuevo (BRIHH). Figura 2

Típicamente se debe encontrar una elevación del segmento ST en el IAM, medido

en el punto J, en 2 derivaciones contiguas y debe ser ≥ 0,25mV en varones de

menos de 40 años de edad, ≥ 0,2mV en varones de más de 40 años o ≥ 0,15mV

en mujeres en las derivaciones V2-V3 o ≥ 0,1mV en otras derivaciones (en

ausencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo o bloqueo de rama). Recordar que

en el plano vertical del papel milimetrado, 10 mm corresponden a 1 mV, es decir, 1

mm será 0.1 mV.

Figura 2. Bloqueo de rama izquierda.



La toma del electrocardiograma (EKG) nos permitirá clasificarlos en tres grandes

grupos:

• IAMST o BRIHH de novo.

• Descenso del ST o cambios dinámicos en la onda T

• EKG no diagnóstico.

Hasta hace algunos años, la presencia de un bloqueo de rama izquierda que no

fuera de reciente aparición, no permitía avanzar más en la elaboración del

diagnóstico de IAM por medio del electrocardiograma, teniendo que esperar otras

ayudas como los biomarcadores.

Hoy por hoy, nos ayudamos de los criterios de la doctora Sgarbossa, médica

alemana. Recientemente se ha hablado bastante de los criterios modificados de

Smith.

Criterios:

* Elevación del segmento ST mayor o igual a 1 mm en dirección concordante con

los complejos QRS: 5 puntos

* Infradesnivel del segmento ST mayor o igual a 1 mm en las derivaciones V1, V2

o V3: 3 puntos

* Elevación del segmento ST mayor o igual a 5 mm en dirección discordante /

oponente con los complejos QRS: 2 puntos

Un puntaje de 3 o superior, se considera diagnóstico de infarto agudo de

miocardio.

Un puntaje de 2, se considera sugestivo de infarto agudo de miocardio. Figura 3



Figura 3

Resulta de vital importancia el conocer las caras del electrocardiograma, para así

poder ver no solo la región miocárdica afectada sino poder predecir en muchas

ocasiones el o los vasos culpables. Figura 4

Figura 4

Cuando tenemos elevación del segmento ST en la cara inferior, debemos solicitar

la toma de unas precordiales derechas, para ver principalmente en V4R, si hay

compromiso eléctrico del ventrículo derecho, al notar en esta derivada, elevación

del segmento.

Cuando el único hallazgo que tenemos es un descenso del ST en V1 y V2,

debemos solicitar la toma de las derivadas posteriores, en V7, V8, y V9, para

descartar, en caso de elevación del ST, compromiso agudo de la arteria

circunfleja, que amerite manejo del paciente como IAMST con la respectiva



fibrinolisis o coronariografía. También se recomienda este tipo de trazo cuando se

tiene como hallazgos la elevación del ST en AVR y en V1. Figura 5

Figura 5

La medición de biomarcadores, es decir la troponina o la CPK total y MB, son

útiles para el diagnóstico del paciente con SCA. Si la troponina, que es más

específica, y que presenta elevación a las 4 a 6 horas del inicio de los síntomas,

debería repetirse la muestra entre 6 y 12 horas después si la toma inicial deja

dudas o no es completamente negativa.

Si usted cuenta con troponina de alta sensibilidad, la elevación la puede ver dentro

de la primera hora de iniciados los síntomas y si requiere hacer una curva la



puede hacer en 4 horas, a diferencia de la troponina de no alta sensibilidad, que

es la que con mayor frecuencia tendrá en los servicios de urgencia actuales.

La troponina permanece elevada hasta por 14 días.

No se eleva solo en infarto agudo de miocardio, pudiendo verse elevada en

situaciones como trauma, quemados, falla renal, falla cardiaca, embolismo

pulmonar, rabdomiolisis, sepsis, deshidratación, post quirúrgicos, ejercicio previo,

miopericarditis, taquicardiomiopatías por palpitaciones duraderas, crisis

hipertensivas, miocardiopatía de tako-tsubo, ACV, hipo o hipertiroidismo,

enfermedades infiltrativas, toxicidad miocárdica por medicamentos o venenos, etc.

Existe evidencia insuficiente para recomendar el uso de la mioglobina, el péptido

natriurético, el dímero D, la PCR así como la interleuquina 6.

Pacientes con IAMST usualmente tienen oclusión completa de una arteria

epicárdica coronaria y el objetivo es la reperfusión temprana con terapia de

trombolisis o coronariografía.

La angina inestable y el IAMNST son difíciles de reconocer inicialmente, ellos

tienen un trombo que ocluye parcial o intermitentemente el vaso y pueden

presentarse incluso con los mismos síntomas. El biomarcador finalmente hará la

diferencia entre uno y otro, resultando elevado en el IAMNST.

Este último se beneficiará de ser llevado a procedimiento invasivo con el fin de

aliviar el vaso ocluido que está generando necrosis, la trombolisis en estos casos

está contraindicada y puede llegar a ser peligrosa.

Dentro de la estratificación del riesgo que tenga el paciente de estar presentando

un SCA, tenemos que mencionar el score de Timi. Este consta de 7 enunciados,

en donde el uso de la aspirina fue uno de los más importantes predictores.

Se podría estratificar con angiotomografía cardíaca, resonancia magnética,

perfusión miocárdica o ecocardiografia de estrés.

Puntaje de Timi: Consta de las siguientes variables:



• Edad > 65 años

• 3 o más factores de riesgo para enfermedad coronaria (hipertensión arterial

(HTA), diabetes(DM), dislipidemia(DLP), tabaquismo o antecedentes

familiares de enfermedad coronaria)

• Uso de aspirina en la semana previa, de las mas relevantes.

• Síntomas severos de angina reciente

• Elevación del segmento ST en el EKG

• Elevación de biomarcadores

• Estenosis de arteria coronaria previa >50%.

Interpretación:

0-2 puntos: riesgo bajo

3-4 puntos: intermedio

5 o más: alto.

Score de GRACE.

Otras formas de estratificación no invasiva:

La ecocardiografía trastorácica, nos puede informar la presencia de acinecia o

hipocinesia en alguna cara del corazón y esto puede ser interpretado como

isquemia miocárdica hasta que se demuestre lo contrario.

También podemos apoyarnos de la ecografía de estrés con ejercicio, a su vez,

la prueba más fisiológica y funcional hoy por hoy, siempre y cuando, la condición

física del paciente lo permita; la ecocardiografia de estrés con dobutamina, y la

perfusión miocárdica con isonitrilos, esta última, la prueba de elección para

pacientes portadores de dispositivos implantados tipo marcapaso,



cardiodesfibrilador o resincronizador cardíaco, presencia de bloqueos de rama

izquierda y fibrilación auricular.

La prueba de esfuerzo se considera positiva si hay elevaciones o infradesniveles

del segmento ST > o igual a 1 mm del punto J, cuando hay caída de la presión

arterial sistólica > 10 mmHg, cuando se presentan arritmias graves o significativas,

cuando se detecta taquicardia supraventricular sostenida, cuando hay

extrasístoles ventriculares de alto grado (dupletas o carreras de taquicardia

ventricular no sostenida), o cuando se presenta bigeminismo.

La prueba de esfuerzo se considera negativa, si no se detecta nada de lo

anteriormente mencionado al alcanzar más o igual a 85% de la frecuencia

cardíaca teórica máxima.

La prueba de esfuerzo se considera no diagnóstica, si no se logra alcanzar el

85%de la frecuencia cardíaca teórica máxima.

Abordaje inicial:

• Oxígeno: en las primeras 6 horas y con mayor razón en pacientes con

disnea, signos de falla, oximetría <90%, o shock. Se le deja al que persiste

desaturado o es dependiente de O2. Mucho se ha hablado últimamente

sobre el no colocar oxígeno de entrada, pero este calmará un poco al

paciente y a su familia que llegan angustiados y demandantes.

• ASA: Inactiva irreversiblemente la ciclooxigenasa, suprimiendo el

tromboxano A2. Reduce la reoclusión coronaria y eventos isquémicos

recurrentes después de la trombolisis. Se administra si no hay historia de

alergia al medicamento o sangrado gastrointestinal activo. Dosis

recomendada entre 160 y 325 mg masticados y sin cubierta entérica. Los

supositorios de aspirina de 300 miligramos, se pueden considerar en

pacientes con problemas digestivos, náuseas y vómito. Otros

antiinflamatorios no esteroideos, están contraindicados. Se le puede

administrar al paciente que no la viene tomando de manera habitual, 3



tabletas masticadas de 100 mg o media tableta de la presentación de 500

mg. Para el que la viene tomando, se le continua a la misma dosis sugerida

que es de 100 mg vía oral al día.

• Nitroglicerina: tiene efecto hemodinámico benéfico, incluyendo venas,

arterias y el vaso ocluido a nivel coronario. En aerosol, sublinguales,

parenterales o incluso tópicos, han mostrado resultados. De elección la

presentación intravenosa. Administrar 3 dosis, espaciadas cada 3 a 5

minutos en las 2 primeras presentaciones, sería el abordaje inicial.

Precaución en su uso si hay frecuencias cardíacas menores de 50 latidos

por minuto o más de 100 latidos, consumo previo de inhibidores de la

fosfodiesterasa, como se mencionó anteriormente.

• Morfina: en caso de no haber mejoría con los nitratos. Dosis de 2 a 4

miligramos e ir titulando según respuesta del paciente.

• Terapias adjuntas:

Inhibidores de la P2Y12:

• Clopidogrel: (Plavix):Es una prodroga inactiva que requiere oxidación por

la citocromo P450 para generar un metabolito activo. Viene en tabletas de

75 y 300 mg, dosis de carga de 600 mg en pacientes < 75 años que van a

ser llevados a intervencionismo coronario, continuando con 75 mg al día.

En pacientes mayores, o en quienes no se hará intervencionismo primario,

se dan 300 mg de carga inicial y se continúa con 75 mg vía oral al día.

• Prasugrel: Dosis de 60 miligramos de entrada y 10 mg de mantenimiento.

Ha mostrado tener menos complicaciones hemorrágicas que el clopidogrel,

pero no se recomienda su uso en pacientes que han sido sometidos

previamente a trombolisis o con IAMNST.

• Ticagrelol: Dosis inicial de 180 mg, seguido de 90 mg vía oral cada 12

horas.



• Cangrelol.

• Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa: Eptifibatide, tirofibán, abciximab,

recomendados en el manejo del paciente con AI o IAMNST. No hay

recomendación para el empleo en el IAMST. Su uso actual se limita a la

sala de hemodinámica, en donde se detecta la presencia o producción de

trombos intracoronarios.

• Betabloqueadores: reduce la mortalidad y el tamaño del infarto, al

competir con el efecto de las catecolaminas y reduce el consumo de

oxígeno miocárdico bajando la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la

contractilidad miocárdica. Puede ayudar a prevenir arritmias malignas, el

reinfarto pero puede aumentar la incidencia de shock cardiogénico.

No colocarlos de entrada, si el paciente se presenta taquicárdico >110/min,

>70 años, y tiene una presión sistólica < 120 mmHg, pues se corre el riesgo

de que el paciente presente mucho más fácil un shock cardiogénico.

No usarlos si hay función ventricular desconocida o se sospecha

vasoespasmo, o consumo de cocaína o metanfetaminas pues favorecen

vasoespasmo mediado por receptores alfa.

Heparinas:

• Heparina no fraccionada (heparina sódica, liquemine): Antes del

cateterismo 60-70 U/k máximo 5000 U IV, seguido de una infusión de 12-15

U/k/h máximo 1000 U y según nomograma (TPT). Durante la

coronariografía 70-100 U/k o 50-70 U, si va con inhibidor de glicoproteína.

En el laboratorio de hemodinámica se controla con el ACT (Tiempo activado

de coagulo).

• Heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina): en dosis de 30 mg

intravenosa seguida de 1 mg/kg/SC cada 12 horas, en mayores de 75 años,

o con falla renal, se ajusta la dosis a 0.75 mg/kg/SC cada 12 horas o 1

mg/kg/SC al dia.



• Fondaparinox: Es un inhibidor selectivo del factor Xa, en una dosis de 2.5

mg IV seguido de 2.5 mg SC al día.

• Bivalirudina: es un inhibidor de la trombina, en bolo IV de 0.75 mg/kg

seguido de una infusión de 1,75 mg/kg/h

• Apixaban :5 mg VO cada 12h

• Ribaroxaban: 2.5 mg VO cada 12h

• Dabigatrán: 110 mg VO cada 12h.

• Calciantagonistas: poca evidencia para recomendar su uso.

• Inhibidores de la ECA: Reducen la mortalidad a largo plazo,

recomendados para iniciar en las primeras 24 horas si no es la

presentación venosa, que podría causar hipotensión arterial.

• Estatinas: en dosis de 40 a 80 mg para ser administrada en la noche, con o

sin antecedentes de dislipidemia.

Reperfusión:

Con estreptoquinsa, rtPA (alteplasa, tenecteplasa), o coronariografía para

angioplastia e implante de stents. Figura 5

Tiempos de reperfusión percutánea:

1- Estrategia invasiva inmediata: < 2 horas. Pacientes de muy alto riesgo deben

ser remitidos o llevados a sala de intervencionismo de manera inmediata como en

las siguientes situaciones:

Shock cardiogenico o inestabilidad hemodinámica.

Angina recurrente o refractaria al manejo médico.

Arritmias amenazantes o paro cardiaco.

Complicaciones mecánicas del IAM.



Falla cardíaca aguda.

Cambios dinámicos del ST o T.

2- Estrategia invasiva temprana: < 24 horas: riesgo intermedio/alto.

3- Estrategia invasiva: < 72 horas: riesgo bajo

Figura 5

Como no en toda parte contaremos con una sala de hemodinámica a la mano, o la

remisión del paciente puede verse afectada por diferentes motivos, debemos tener

en mente la posibilidad de que al paciente con IAM con elevación del ST, le

podremos hacer terapia de trombo o fibrinólisis. Hay que tener presente las

posibles contraindicaciones relativas y absolutas para realizar trombolisis en el

paciente.

Contraindicaciones para fibrinólisis o trombolisis.

ABSOLUTAS

• Cualquier hemorragia intracerebral previa

• Lesión cerebrovascular conocida (MAV)

• ECV isquémico en 3 meses previos (excepto <3horas)



• Sospecha de disección aórtica

• Sangrado interno activo (excepto menstruación)

• TEC o trauma facial severo en 3 meses previos

RELATIVAS

• HTA severa no controlada (TA: 180/110 mmHg)

• Embarazo

• Enfermedad ácido péptica

• Uso de anticoagulantes

• Punción en sitio no compresible (PL y accesos vasculares centrales)

• RCCP prolongada (>10 minutos)

• Cirugía mayor en las últimas 3 semanas

• Sangrado interno reciente (2 – 4 semanas)

Como todo procedimiento médico, no está exento de tener complicaciones, las

cuales se deben detectar y solucionar a tiempo.

Complicaciones:

Podemos mencionar, el shock cardiogénico, las complicaciones mecánicas, la falla

del ventrículo izquierdo, y la falla cardíaca congestiva. El infarto del ventrículo

derecho es de suma importancia.

MEDICAMENTOS PARA LA FIBRINOLISIS:

* Estreptokinasa (Streptase®)

• Frasco – Ampolla 250.000, 500.000 y 750.000 U (polvo liofilizado)



• Dosis: 1`500.000 U en 100cc SSN en 1 hora IV.

• Es más económico pero más inmunogénico.

• Producida a partir del S. Beta-Hemolítico grupo A.

• Actúa por intermedio del plasminógeno libre.

• Luego de 5 días de su uso, no se debe reutilizar en <6 meses o en

alérgicos.

• Se recomienda no volver a usar a futuro si el paciente ya fue tratado en el

pasado con este medicamento.

Alteplase (Actilyse®): tiempo aproximado de infusión 90 minutos.

• Activador del plasminógeno recombinante (rt-PA)

• Frasco 50 mg, para reconstituir en agua destilada.

• Esquema acelerado (90 min) = 15 mg bolo + 0,75 mg/kg (max 50 mg) en

30 min + 0,5 mg/kg (max 35 mg) en 60min.

• Se considera fibrinoespecífico.

• No es antigénico.

• Riesgo de hemorragia intracraneal ~0,88%.

Tenecteplase (TNK-PA): jeringa prellenada para ser infundida en 5 segundos una

vez reconstituida y calculada la dosis sugerida. Figura 6



Figura 6.

Reteplase (Retavase®)

• Activador del plasminógeno de segunda generación.

• Bolo de 10 U y se repite en 30`.

• Mayor rapidez y menor riesgo de sangrado, respecto rt-PA.

• No es antigénico.

• Se considera fibrinoespecífico.

Lanoteplase (n-PA)

CRITERIOS DE REPERFUSIÓN:

La trombolisis puede ser exitosa o no. De todos modos y con mayor razón si la

terapia fibrinolítica no dio resultado, al paciente hay que remitirlo para una

coronariografía. Nos daremos cuenta del éxito de la coronariografía si cumple con

los siguientes criterios. En general estos criterios son poco específicos:

Clínico: Alivio del dolor, estabilidad hemodinámica

Enzimático: Pico enzimático temprano



Electrocardiográfico:

* Descenso de la elevación del segmento ST

* Arritmias de reperfusiòn como la taquicardia ventricular, la fibrilación

ventricular (documentando vaso destapado, de lo contrario es una arritmia

maligna, el ritmo idioventricular acelerado, extrasístoles ventriculares, la

bradicardia sinusal, y el bloqueo auriculoventricular completo transitorio.

Algunos autores han querido introducir la fibrilación auricular como ritmo de

perfusión, pero definitivamente se sabe que esta arritmia es una clara

manifestación de isquemia en el paciente. Figura 7

Figura 7.



OTRAS CAUSAS DE DOLOR TORACICO: EMBOLIA PULMONAR (ver capítulo

de embolia pulmonar y trombosis venosa)

El mecanismo fisiopatológico que origina la trombosis venosa se debe a uno de

los componentes de la triada de Virchow:

• Estasis venosa (las personas que hacen viajes largos pasan muchas

horas en una misma posición, particularmente con las piernas flexionadas)

• Hipercoagulabilidad (personas con síndrome antifosfolípidos, cáncer o

embarazo)

• Lesión endotelal(manifiesta como dislipidemias, trigliceridos altos, HDL

bajo, LDL y vLDL alto).

CARACTERÌSTICAS DE LA PRESENTACIÒN DEL CUADRO:

• Cuadro de inicio súbito

• Opresión en el tórax

• Disnea

• Palpitaciones

• Tos

• Síncope

• Cambios EKG

• Rayos X de tórax

• TVP

DIAGNÒSTICO:

• Electrocardiograma de 12 derivadas: en donde podemos ver taquicardia

sinusal, como hallazgo más frecuente, o bloqueo de rama derecha, o



fibrilación auricular. El tan mencionado S1Q3T3, puede estar en un 20% de

los pacientes con tromboembolismo pulmonar.

• Gases arteriales: en donde veremos hipoxia

• Placa de tórax: donde descartaremos otras patologías como neumonía por

ejemplo.

• Ecocardiografía: que nos puede reportar compromiso de cavidades

derechas, hipertensión pulmonar.

• Gamagrafía de ventilación perfusión, para aquellos pacientes alérgicos al

medio de contraste o en falla renal avanzada con alto riesgo de requerir

terapia dialítica a futuro si son expuestos a medio de contraste.

• Dímero D que si está negativo, descarta este diagnóstico, pero si sale

positivo nos puede orientar a este o a muchos otros.

• Angiotomografía. Hoy por hoy, el método diagnóstico de elección.

Sintomatología

• Disnea súbita

• Dolor pleurítico

• Taquicardia

• Hemoptisis

• Fiebre de bajo grado

• La anticoagulación es la clave del tratamiento, así como una adecuada

oxigenación y terapia respiratoria.

• Solo considerar la fibrinolisis, que incluso se permite hasta los 14 días de

iniciado los síntomas, solo en presencia de shock cardiogénico y deterioro



grave del paciente, la cual se documenta por la presencia de hipotensión

(shock) o por disfunción aguda del ventrículo derecho (ecocardiograma).



LECTURAS RECOMENDADAS.

1- http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2015/08/28/eurheartj.ehv320.

2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in

patients presenting without persistent ST-segment elevation.

2- http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=15253&pagina=6

3- Rev Esp Cardiol. 2004;57(Supl 1):9-21. - Vol. 57 Núm.Supl.1 DOI:

10.1157/13067415

4- http://circ.ahajournals.org/content/122/2/184.full.pdf+html

5- European Heart Journal (2002) 23, 1153–1176 doi:10.1053/euhj.2002.3194,

available online at http://www.idealibrary.com

6- European Heart Journal (2002) 23, 1153–1176; doi:10.1053/euhj.2002.319

7- ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With

Supraventricular Arrhythmias.

8- ESC Guidelines for the management of acutecoronary syndromes in patients

presenting without persistent ST-segment elevation. European Heart Journal

(2011)32, 2999–3054.

9- ESC Guidelines for the management of acutemyocardial infarction in patients

presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal (2012)33,

2569–2619 doi:10.1093/eurheartj/ehs215.

10- Rev Esp Cardiol. 2007;60:526-41. - Vol. 60 Núm.05 DOI: 10.1016/S0300-

8932(07)75071-6

11- Davis T, Bluhm J, Burke R, Iqbal Q, Kim K, Kokoszka M, Larson T, Puppala V,

Setterlund L, Vuong K, Zwank M. Institute for Clinical Systems Improvement.

Diagnosis and Treatment of Chest Pain and Acute Coronary Syndrome (ACS).

http://bit.ly.ACS1112. Updated November 2012.

12- https://my.americanheart.org/idc/groups/ahaecc-

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http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2015/08/28/eurheartj.ehv320

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https://my.americanheart.org/idc/groups/ahaecc-internal/@wcm/@sop/documents/downloadable/ucm_423806.pdf

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13- Comentarios a la guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto

agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev

EspCardiol. 2013;66:5-11.

14- Rev EspCardiol. 2008;61:953-9. - Vol. 61 Núm.09 DOI: 10.1157/13125517

15- Unstable angina and NSTEMI. NICE clinical guideline 94 (2010). Available from

www.nice.org.uk/guidance/CG94.

16- MI: secondary prevention. NICE clinical guideline 48 (2007). Available from

www.nice.org.uk/guidance/CG48.

17- Lipid modification. NICE clinical guideline 67(2008). Available from

www.nice.org.uk/guidance/CG67

18- Part 10: acute coronary syndromes: 2010 American Heart Association

Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular

Care. Circulation. 2010;122(suppl 3):S787–S817.

19- European Heart Journal (2014) 35, 2873–2926 doi:10.1093/eurheartj/ehu281.

http://www.nice.org.uk/guidance/CG94



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