ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Dr. Michael Medrano (MI)

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

Dr. Michael Medrano (MI)

Definición

• El “accidente cerebro vascular agudo” (ACV), ictus o stroke, es el

• termino clinico que describe la injuria cerebral aguda por disminucion

• del flujo sanguineo o hemorragia en un area del cerebro• (1), dando como resultado isquemia del tejido cerebral y

el correspondiente

• deficit neurologico.

IRRIGACION

Factores de riesgo para ACV isquémico:

• Diabetes,• hipertension• , tabaquismo,• historia familiar de patologia• vascular temprana, • fibrilación auricular, • antecedentes• de accidentes isquémicos

transitorios, • infarto de miocardio reciente,

historia de insuficiencia cardiaca congestiva

• drogas (cocaína, simpático miméticos:

anfetaminas, fenilpropanolamina, píldoras anticonceptivas)

Factores de riesgo

Fisiopatologia

Clasificación

• ISQUEMICO: 80-85%

• trombosis• embolismo• hipotensión

• HEMORRAGICO: 15-20%

• intra parenquimatosa• subaracnoideo

Clasificación

Clasificación etiológica

Clasificación evolutiva

Anamnesis precisar carácter temporal deldéficit neurológico, los ictus embólicos y la hemorragiasub-aracnoídea : BRUSCA. Los trombocitos también, pero CAMBIANTES a lo largo de horas e incluso días.La HIC por hipertensión arterialproduce un déficit firmementePROGRESIVO desde el momento delinicio de los síntomas, por unperíodo de minutos a horas.

interrogatorio coexistencia de fiebre, antecedentes de TCE . Existen circunstancias y síntomas

acompañantes que orientan hacia la patología subyacente:1) cefalea (hemorragia, tumor)2) disminución del nivel de conciencia (hemorragia, isquemia basilar)3) vértigo, náuseas, vómitos (hemorragia, isquemia basilar)4) relación con la maniobra de Valsalva, ejercicio físico intenso, y coito (HSA

Anamnesis

• anamnesis remota• claudicación intermitente,

anginas, repercusiones sistémicas de las enfermedades de base (DM2, HTA), control metabólico, alimentación, déficits neurológicos previos, deficit cognitivo leve o demencia, síncopes previos, postración, y datos de las redes de apoyo del paciente.

Anamnesis• examen físico general• signos vitales, la hidratación y

una valoracion global del estado del paciente.

• -Piel: xantelasmas, accantosis nigricans o acrocordones.

2.- sistema vascular periférico y cervical (auscultación carotídea en busca de soplos, PA y comparación de la presión en ambos brazos

• 3.- el corazón (arritmias, soplos),

4.-las extremidades (émbolos periféricos)

5.- la retina (efectos de HTA y de los émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst)).

Anamnesis• EXPLORACION NEUROLOGICA • PRUEBA DE PARESIA

Cuadro clínico

• Debe tomarse en cuenta el tiempo de instalación (habitualmente

agudo) y la aparición de signos de “foco neurológicos”:

hemiparesia o hemiplejia,

hemianestesias, hemianopsia,

• perdida de vision mono o biocular, diplopia

disartria, afasia, ataxia, vertigo, nistagmus, súbito deterioro de la conciencia, intensa cefalea sin causa.

• Signos neurológicos asociados según la irrigación y localización

• de la lesión

Las características clínicas más frecuentes del ECV,

• corresponden generalmente a la aparición súbita de cualquiera de los síntomas siguientes:

• • Debilidad o torpeza en un lado del cuerpo. • Dificultad en la visión por uno o ambos ojos. • Severa cefalea no usual en el paciente. • Vértigo o inestabilidad. • Disartria y alteraciones del lenguaje. • Alteraciones de la sensibilidad.

áreas más frecuentemente afectadas

¿ INFARTO O HEMORRAGIA?

• Las características clínicas del infarto (isquemia) pueden ser idénticas a las de la hemorragia, sin embargo esta última puede asociarse más tempranamente a signos de hipertensión endocraneana y generalmente en el infarto puede identificarse clínicamente un síndrome correspondiente a un territorio vascular específico.

• Se sospecha hemorragia si el compromiso de conciencia es más agudo y profundo, ya que es más posible que produzca Hipertensión endocraneana.

Cuadro clínico según topografía de la lesión

• Arteria carótida interna• Hemiplejia severa y hemi

anestesia contralateral con• hemianopsia, ocasionalmente

amaurosis unilateral.• Afasia profunda si toma

hemisferio izquierdo.

• Arteria cerebral media• Hemiplejia o hemiparesia

contralateral, cuando se debe a

• lesiones de las arterias perforantes los signos son “concordantes”

• (simetria en la intensidad de la paresia o anestesia

• de los miembros superiores con respecto a los inferiores o la

• hemi cara ipsilateral• Produce hemianopsia

homonima


• Arteria cerebral anterior:

• Labilidad emocional, cambios de personalidad, Amnesia,

• incontinencia urinaria, paresia a predominio en miembros inferiores

• Arteria cerebral posterior:• hemianestesias,

hemianopsia homonima, ceguera

• cortical, deficit de memoria.


• Arterias vertebrales o basilares:• cuando la oclusión es

incompleta producen , paresia uni o bilateral de los miembros, diplopia,

• hemianopsia homonima.• Nauseas, vómitos, tinitus y

sincope.• Disfagia, disartria. Confusión y

somnolencia.

• Arteria cerebelosa póstero inferior:

disfagia, disfonia, anestesia• al dolor y temperatura en cara y

cornea con sensibilidad táctil• conservada.• Sindrome de Horner ipsilateral.• Perdida de la sensacion termo

algesica contralateral en tronco• y extremidades.ataxia ipsilateral


• Arterias cerebelosa inferior y superior:

• Nistagmos, dificultad en la articulación de la palabra,

• trastornos deglutorios, movimientos incordinados de los

• miembros.

• Arteria espinal anterior:• Anestesia por debajo del

nivel de la lesión con “nivel• sensitivo” superior y

propiocepcion conservada.• Paralisis flaccida por abajo

del nivel de la lesión.


• Arteria espinal posterior:

• Perdida sensorial particularmente de la propiocepcion,

• vibración, tactil superficial y presión.

Diagnósticos diferenciales

• absceso intracraneal botulismo• encefalitis• hiperglucemia /

hipoglucemia• urgencia/emergencia

hipertensiva

• desordenes psiquiatricos

• conversion• uremia• injuria espinal• neoplasia intracraneal• migrana compleja• epilepsia

COMPLICACIONES

• Trastornos de deglución.• Delirium• Depresión

METODOS DIAGNOSTICOS

• TAC de cráneo sin contraste• Estudios hematológicos:• Recuento celular• Plaquetas• TP y TPT• Bioquímica• Otras en función de la

sintomatología (gasometría arterial, punción lumbar si se sospecha hemorrgia subaracnoidea, etc).

• Estudios específico dirigidos a concretar la etiologia

METODOS DIAGNOSTICOS

• Electrocardiograma• Radiografía de tórax• Estudios neurovascular no

invasivos (ultrasonografía).• Estudio cardiólogico:

ecocardiograma, holter.• Arteriografia.• Estudios inmunológicos y

serológicos (suero, líquido cefalorraquídeo).

• Estudios procoagulantes.

MANEJO DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

• CUIDADOS RESPIRATORIOS:• Pacientes con disminución del nivel de conciencia:– Mantener posición de la cabeza a 30-45º.– Colocar sonda naso gástrica para evitar bronco aspiración.– Fisioterapia respiratoria y aspiración frecuente de

secreciones.• En caso de saturación de oxigeno menor de 95%: administrar

oxígeno a 3 litros por min.• Intubación oro traqueal en caso de Glasgow menor o igual a

8.•


• CONTROL CARDIOLÓGICO:• ECG al ingreso y a las 24 hrs (para detección precoz de

arritmia e isquemia del miocardio).• Monitorización cardíaco continúo del paciente (cuando se

disponga). •


• EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO • Ssn 1,500 mL en 24 hrs. dosis de acuerdo al riesgo o

presencia de complicaciones cardiacas y edema cerebral. • No soluciones glucosada, a menos que glc. sérica ´<60 mg/dL,

modificar u omitir controles de glucemia. • Las vías venosas deben mantenerse sólo si son

imprescindibles para tratamiento IV y se colocarán en el brazo no parético.

• líquidos IV debe ser por un periodo promedio de 24 horas.

• Omitir líquidos IV al iniciar la vía oral


• CONTROL DE GLUCEMIA• Es necesario tratamiento precoz de la hiperglucemia• Se podrá manejar el control de la glucemia con infución continua de

insulina cuando el paciente esté ingresado en UCI o cuidados intermedios, y además se cuente con las condiciones para control horario de la glucemia.

• Glucemia mayor de 180mg/dL deben tratarse con insulina rápida subcutánea:

• Realizar controles de glucemia. El intervalo máximo será de 6 hrs entre cada examen por un periodo de 24 hrs.


• CUIDADOS POSTURALES Y PREVENCIÓN DE ÚLCERAS DE DECÚBITO• CUIDADOS DE LAS VIAS URINARIAS• CONTROL DE LA HIPERTERMIA• PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) Y EMBOLISMO

PULMONAR

• Heparina de bajo peso molecular (primera opción): • Enoxaparina: 40 mg/ 24 hrs SC, o• Fraxiparina 0,4 mL/ 24 hrs SC, si peso menor de 70 kg, y 0,6 si peso

mayor de 70 kg.– Heparina sódica: 5,000 U SC cada 12 horas (segunda opción).

•

MANEJO FARMACOLÓGICO:

• PROTECCIÓN GASTROINTESTINAL• TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL:• Los antihipertensivos de elección son los inhibidores de la

enzima (IECA), ARA II y los beta bloqueadores IV. Los calcio antagonistas y otros vasodilatadores no se deben utilizar,

porque aumentan la presión intracraneana:


• antihipertensivos parenterales está restringido a las siguientes situaciones:

• Transformación hemorrágica aguda de un evento Isquémico.• Isquemia miocárdica.• Falla ventricular izquierda.• Falla renal. • Disección arterial.


• HIT,edema cerebral : no esteroides .manitol al 20% de 0.7 a 1 gr por kg de peso (250 mL) suministrado en 20 minutos. Seguido de 0.3 a 0.5 gr por Kg cada 4 horas por un periodo no mayor de tres días, mantener una osmolaridad plasmática de 320 miliosmoles por litros.

• furosemida en bolo de 40 mg ó 10 mg cada 8 horas (disminuye el volumen cerebral) se puede utilizar en conjunto con el manitol cuando no hay mejoría del cuadro. No debe usarse como terapia de largo plazo, por la alteración hidroelectrolítica secundaria

•


FARMACOS ANTICONVULSIVANTES: • En la enfermedad cerebro-vascular aguda no se recomienda,

ya que no existe ninguna información que sustente su utilidad.

• Sin embargo debe brindar tratamiento de las recurrencias, se indica:

• Fenitoína intravenosa a 20 mg/kg a una velocidad de infusión de 50 mg por minuto y se continúa a una dosis de 125 mg intravenosa cada 8 horas hasta cambiar a la vía oral.

TRATAMIENTO ESPECIFICOS:

• Referir a neurocirugía en: presencia de• hidrocefalia e • infarto de hemisféricos grandes, • infarto cerebral masivo, • infarto de hemisferio no dominante con edema y

desplazamiento de línea media, • hematoma cerebeloso superior a 3 cm y con puntuación

menor a 14 puntos de Glasgow, • hematoma lobares tamaño moderado a grande con deterioro

clínico marcada y sin respuesta a medidas médicas.


• Terapia trombolítica • Para la aplicación de la terapia trombolítica, sólo se acepta la

vía venosa, la cual debe realizarse con rTPA (activador del plasminógeno tisular recombinante) a dosis de 0.9 mg/kg (dosis máxima 90 mg). Se debe administrar el 10% de la dosis en bolo y el resto en una infusión en 60 minutos.

•


• Antiagregantes plaquetarios • El ácido acetilsalicílico. Puede recomendarse 325 mg día como

dosis mínima. • El clopidogrel prevención secundaria a una dosis de 75 mg

diarios por vía oral.• warfarina, cuando se ha comprobado una causa

cardioembólica, se recomienda su uso a dosis que mantengan un INR 2-3.

• La ticlopidina en la prevención secundaria, a dosis de 250 mg vía oral cada doce horas, cada dos semanas por tres meses, un control hematológico por sus efectos secundarios sobre el tejido hematopoyético.

La rehabilitación

• debe comenzar dentro de las primeras 24 hrs de confirmado el diagnostico, con la evaluación de la deglución por un fonoaudiólogo . A largo plazo, Debe ser una rehabilitación integral, tanto motora como cognitiva y emocional. El inicio precoz de la rehabilitación mejora la funcionalidad a largo plazo del paciente.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Dr. Michael Medrano (MI)

Documents

Transcript of ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Dr. Michael Medrano (MI)