Accidente cerebrovascular

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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Bq. Daniela Salas

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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

Bq. Daniela Salas

Contenidos

¨  Definiciones ¨  Epidemiología ¨  Clasificación ¨  Fisiopatología ¨  Cuadro Clínico ¨  Manejo

¤  Prevención primaria ¤  Manejo agudo ¤  Prevención secundaria ¤  Rehabilitación

Definiciones

¤ ACV n Déficit neurológico focal de aparición brusca, de más de

24 horas de evolución.

n Etiología n  Isquemia: émbolo o trombo

n Hemorragias: intraparenquimatoso o subaracnoideo

Definiciones

¤ Accidente isquémico transitorio

n Disfunción neurológica focal secundario a isquemia cerebral o retiniana, de duración menor a una hora y sin evidencia de infarto agudo.

Epidemiología

¨  Mundial ¤  3° causa de muerte a nivel mundial

n  50-100 * 100.000 hab

¤  9% de las muertes al año n  Disminución progresiva en países industrializados.

¤  1° causa de discapacidad en adultos

¤  4% gasto de salud mundial salud.

Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23

Epidemiología

¨  Chile ¤  Incidencia 140 x 100.000 pobl. general 490 x 100.000. ≥ 55 años

¨  Etiología ¤  Isquémicos 63% ¤  Hemorragia intracerebral 23% ¤  Hemorragia subaracnoidea 5% ¤  Indeterminado 9%.

Lavados PM et al. Incidence, 30-day case-fatality rate, and prognosis of stroke in Iquique, Chile; a 2-year community-based prospective study (PISCIS Project). Lancet. 2005; 365: 2206-15.

Epidemiología

¨  Chile

Factores de Riesgo

¨  Clásicos ¤  No Modificables

n  Edad n  Sexo n  Raza n  Herencia n  ACV previo

¤  Modificables n  HTA n  DM n  Obesidad n  DLP n  Tabaco n  FA n  Enf. Carotidea

1.- Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24

2.-Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23

l  Nuevos l  Infecciones l  Marcadores inflamatorios l  Homocisteinemia

(aterosclerosis temprana) l  Polimorfismos genéticos

Fisiopatología

Arterias que irrigan el cerebro

Fisiopatología

Tipos de infarto

Fisiopatología

Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24

20%

Fisiopatología

Isquemia

↓ ATP

Despolarización

↑ Ca2+ citoplasmático

Radicales libres

↑Acido Láctico

Lesión glial

Liberación Neurotransmisores

Excitadores (Glutamato, aspartato)

Fallo de bombas iónicas Alteración de la hemostasia

↓O2 y ↓Glucosa Metabolismo anaeróbico

Lesión Irreversible

Muerte

Fisiopatología

¨  Penumbra Funcional

¤  Hipoperfusión < 20 mL/100 g/minuto (normal 50 mL/100 g/min)

¤  Función neuronal anormal documentada por déficit clínico agudo (preserva viabilidad y metabolismo)

¤  Perdida de funcionalidad celular sin alteración estructural.

¤  Destino incierto

¤  Mejor recuperación clínica cuando se salva el tejido

Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23

Fisiopatología

¨ Penumbra Funcional

Fisiopatología

¨  Clasificación

Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23

Fisiopatología

Fisiopatología

ACV Hemorrágico

Ruptura vaso

Intraparenquimatoso

Subaracnoideo

• Degenerativo

• MAV (aneurisma)

• Tumoral

• Inflamatorias

• Traumáticas

• Espontáneas

• Aneurismáticas

• No aneurismáticas

• Desconocida

Causas

Cuadro Clínico ACV Isquémico

Arteria Cuadro Clínico

ACA Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia contralateral,desviación ocular hacia lesión, bradikinesia,

mutismo akinetico. ACM Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia contralateral,afasia,

apraxia, desviación ocular hacia lesión. ACP

Superficial Hemianopsias homónimas contralaterales,

cuadrantopsias, alexia, anomia.

ACP Profunda

Extrapiramidales, alteración conciencia, oculoplejias, hemiplejia alterna.

Depende del territorio comprometido.

Cuadro Clínico ACV Isquémico

¨  ACV Vertebro-Basilar ¤  Vértigo, ataxia ,

paraparesia, diplopía, parestesias, alteraciones visuales, disfagia, nistagmus, oftalmoplejía, síndromes alternos, disartrías.

¤  Pueden asociarse a paro respiratorio

Cuadro ACV hemorrágico

¨  Déficit neurológico focal ¨  Cefalea brusca C/S alt. conciencia ¨  Rigidez cervical, fotofobia, lumbalgia, nauseas,

vómitos : Sd meníngeo ¨  Convulsión

Prevención Primaria

¨  Se basa principalmente en el manejo de los factores de riesgo modificables

¨  Primer paso es evaluación individual de riesgo. ¤ Escalas clínicas.

¨  Tratamiento agresivo de todo factor de riesgo modificable.

Stroke 2006;37:1583 - 1633

Manejo Agudo

¨  Manejo Prehospitalario

¤  20-65% de los pacientes con ACV consultan inicialmente a Servicios Médicos Urgencia. n  60% dentro de 3 horas. n  30 % antes de 2 horas

¤  Uso de SMU se asocia a: n  < Periodos síntomas n  < tiempo para evaluación neurológica n  < tiempo para Neuroimagenes.

Stroke 2007; 38:1655-1711

Manejo Agudo

¨  Manejo prehospitalario: Objetivos

¤  Identificaión ACV como causa del cuadro n Escalas evaluación.

¤ Descartar comorbilidades que puedan simular ACV ¤ Estabilización paciente ¤ Notificación centro de destino ¤ Traslado veloz.

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Manejo Agudo

¨  Manejo prehospitalario: Identificación ¤ Escalas evaluación

n Cincinnati n  Los Angeles (además historia clínica)

Stroke 2007; 38:1655-1711

Manejo Agudo

¨  Manejo prehospitalario ¤ Estabilización y traslado

n Manejo ABC n Monitorización cardíaca continua n Vías IV n O2 para Sat% > 92% n Evitar hipoglicemia n Alertar al centro de destino n Trasladar a la brevedad a centro más cercano CAPAZ DE

MANEJAR ACV.

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Manejo Agudo

¨  Hospitalario ¤ Historia ¤ Examen físico ¤ Examen Neurológico y

escalas Stroke. ¤ Laboratorio ¤ ECG ¤  Imágenes

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Manejo Agudo

¨  Historia

¤ Énfasis en tiempo de evolución ¤ Presencia reciente de:

n ACV, IAM, Trauma, Cirugía, Sangrado.

¤ Comorbilidad n HTA, DM, FA.

¤ Medicamentos n ACO, Insulina, Antihipertensivos.

Manejo Agudo

¨  Examen Físico ¤ ABCD ¤ Oximetría ¤ Temperatura ¤ Comorbilidades

n Patología carótidea n Patología CV n Patología respiratoria n Patología sistémica.

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Manejo Agudo

¨  Examen Neurológico y escalas

¤ Se recomienda que sea realizado por especialista. ¤ Deberían utilizarse escalas estandarizadas. ¤ Se recomienda escala NIHSS

n Evalúa conciencia, orientación, respuesta a ordenes, mirada, campo visual, movilidad facial, función motora, ataxia, sensibilidad, lenguaje y articulación.

Stroke 2007; 38:1655-1711

Manejo agudo

¨ NIHSS National Institute of Health Stroke Scale

¤ Escala de severidad clínica ¤ < 10 : 60 -70 % pronóstico favorable a 1 año ¤ > 22 : 4 -16 % pronóstico favorable a 1 año. ¤ Útil para seguimiento y monitorización

Manejo Agudo

¨  Exámenes para descartar condiciones que simulen, agraven o alteren pronóstico del infarto

¨  Siempre ¤ Glucosa, ELP, Función renal, ECG, enzimas cardíacas,

coagulación, gases.

¨  Otros exámenes según sospecha clínica e historia paciente

Stroke 2007; 38:1655-1711

Manejo Agudo

¨  Imágenes

¤  TAC sin contraste ¤  Permiten determinar etiología ¤  Impacto en decisiones terapéuticas ¤  Define

n  Tamaño n  Localización n  Distribución vascular n  Sangrado

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Manejo Agudo

¨  TAC ¤ 75% tiene signos de daño antes de 3 hrs.

n Signos n  Cuerda n  Punto n  Edema cortical n  Atenuaciones parénquima

¤ Entre 3-6 hrs se consolida. ¤ Diferencia isquemia de hemorragia ¤  Ideal à interpretación 45 minutos

Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68

TAC

Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68

RMN

Evalúa anatomía

Distingue Infarto V/S penumbra.

¨  Identifica lesiones isquémicas de fosa posterior.

¨  Angio-resonancia ¤  Lecho vascular ¤  Lesiones hasta 3 mm

Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68

RMN

ANGIO-RMN

Mismatch

¨  RMN Difusión

¤  Detecta isquemia en minutos ¤  Imágenes hiperintensas 2° a reducción coeficiente de difusión de

agua (CDA). ¤  Intervenciones tempranas muestran qué tejido con alteración ADC

es recuperable.

Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68

DWI: RNM Difusión

Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68

Manejo agudo

¨  Tratamiento hospitalario

¤ La formación de las UTAC es el mayor avance en el tratamiento de STROKE en los últimos 15 años. n Disminución mortalidad 20% n Mejoría del outcome funcional 20%

Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24

Manejo agudo

¨  Terapia específica

¤  Terapia trombolítica: sólo cuando es producido por un coágulo de sangre n  Ventana terapeutica 3 hrs

n  En curso estudios de fase III que establecerían efectividad trombolisis intrarterial hasta 6 hrs evolución.

n  Objetivo: degradar el coágulo y reestablecer el flujo sanguíneo

n  Vía de administración: intravenosa

Contraindicación: hemorragias Ej. Uroquinasa, estreptoquinasa (alergias, hipotensión),

Manejo agudo

¨  Aspirina ¤  Administración AAS hasta 48

hrs disminuye mortalidad y morbilidad a 14 días.

¤  Beneficio discreto ¤  Bajo costo ¤  Fácil administración. ¤  Baja toxicidad.

Manejo agudo

¨  Tratamiento soporte

¤  Monitorización continua. ¤  Mantener Sat% O2 > 94%, PAO2 > 60 y PACO2 < 50 ¤  PA hasta 220/120. Solo bajar si Hemorragia.

n  Con HTA previa: 180/100-105 mmHg 

n  Sin HTA previa: 160-180/90-100 mmHg

Adams et al. Stroke 2007; 38:1655-1711

Manejo agudo

¨  Tratamiento soporte ¤ Glicemia

n Mantener estable. n Hipoglicemia à Infusión inmediata SG 20% ev bolo n Hiperglicemia à Mantener < 140 mg/dL

¤ Mantener Temperatura < 37,5° ¤ Profilaxis TVP ¤ Monitorizar y corregir complicaciones

Adams et al. Stroke 2007; 38:1655-1711

Complicaciones

Más frecuentes :

¤  Transtornos hidroelectrolíticos

¤  Infecciones (principalmente neumonias e infecciones urinarias)

¤ Complicaciones tromboembólicas (trombosis venosa profunda de extremidades inferiores, tromboembolísmo pulmonar)

¤ Complicaciones propias de la postración e invalidez (úlceras de decúbito, contracturas y alteraciones articulares).

Prevención secundaria

¨  Medidas destinadas a reducir la recurrencia del ACV.

¤ Modificación factores de riesgo ¤ Antiplaquetarios ¤ Estatinas ¤ Anticoagulantes ¤ Antihipertensivos ¤ Endarterectomía

Prevención secundaria

Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24

Prevención secundaria

¨  Evaluación disfagia

¤ Prueba del vaso de agua n Alterada transitoria n Alterada permanente à Plantear gastrostomía

Guias ACV Minsal 2007

Pronóstico

¨  Mortalidad ¤  ¼ en el 1º mes ¤  ⅓ en los 6 meses ¤  ½ al año

¨  ACV Hemorrágico →  50% al mes ¨  Mortalidad temprana →  deterioro neurológico ¨  Mortalidad a largo plazo →  Cardiopatía - Complicaciones ¨  Predictor de buen pronóstico

¤  Déficit neurológico inicial ¤  Edad.

Desenlace

¨ Rankin Escala de “desenlace”

¤ 0 Asintomático ¤ 1 Sintomático sin discapacidad ¤ 2 Discapacidad mínima ¤ 3 Discapacidad moderada ¤ 4 Discapacidad severa ¤ 5 Postrado

Neurorehabilitación

¨  Proceso complejo ¨  Requiere equipo multidisciplinario ¨  Instaurar lo antes posible.

FIN