Situaciones especiales Accidente cerebrovascular … · Hasta hace poco tiempo, la atención...
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Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-1 Situaciones especiales Accidente cerebrovascular agudo (ACV) y cuidados post resucitación. C A P I T U L O X I . 2 Epidemiología La incidencia de la enfermedad vascular cerebral, al igual que otras enfermedades, es variable en diferentes países y regiones. Las cifras medias dadas por la OMS se sitúan en torno a los 200 casos nuevos por 100.000 habitantes por año, de los cuales un 20% corresponde a enfermedad cerebro vas- cular isquémica. Los afroestadounidenses son más susceptibles que los blancos. También se observó una mayor incidencia en los países del norte de Europa con respecto a los del sur (270 nuevos casos en Finlandia contra 100 casos en Italia cada 100.000 habitantes). A diferencia de lo que sucede con el accidente cerebro vascular isquémico, en el cual la incidencia aumenta con la edad e inclusive se dispara drásticamente a partir de los 80 años, en el hemorrágico la incidencia es más alta a edades menores. Aquí se observa que casi el 30% de los pacientes son menores de 65 años. La mortalidad por enfermedad vascular cerebral ha dismi- nuido notablemente en el mundo en general, sobre todo en Europa y EE.UU., así como en América Latina, donde se observo una disminución de la tasa de años potenciales de vida perdida (APVP) en todos los países excepto en Cuba, El Salvador, Venezuela, México y Nicaragua, en los cuales se observó un aumento de la misma. La razón de masculinidad de las tasas de APVP ha perma- necido estable durante los últimos 7 quinquenios estudia- dos, excepto en Cuba y EEUU, donde aumentó la tasa de los hombres, sobre todo en Cuba y en el grupo de edad entre 45 y 64 años. Argentina se encuentra incluída dentro de los países con disminución de la tasa APVP, mostrándose en descenso marcado, con una caída del 16.7% en el periodo 1990- 1995 (80.8 frente a 69.2 x100.000 habitantes). Sin embargo y, a pesar de esta caída en las tazas, el acci- dente cerebro vascular sigue siendo la tercera causa de muerte en nuestro país, así como en el resto del mundo. Aproximadamente 500.000 y 750.000 estadounidenses (2/mil de la población) sufren un accidente cerebrovascu- lar nuevo o recurrente y casi una cuarta parte muere. Es la 1ª causa neurológica de discapacidad en adultos en EEUU y es una de las patologías neurológicas más preva- lente y prevenible. Aproximadamente 4 millones de sobrevivientes en riesgo y el costo anual en salud es de u$s 30-50.000 millones. Definición Entendemos por enfermedad vascular cerebral a la ateración permanente o transitoria de la función cerebral que aparace como consecuencia de un trastorno circula- torio, bien de los vasos cerebrales o bien de alteraciones hemáticas. En ésta definición quedan incluídos los episo- dios hemorrágicos y los procesos isquémicos. En los límites conceptuales se encuentran la patología sintomática de los vasos extracraneales, que puede ser considerada como patología vascular potencialmente patógena para el tejido cerebral pero que aún no ha dado síntomas, y los infartos denominados silentes, que se descubren en la tomografía computada o en la resonancia magnética y que aparente- mente no han tenido una traducción clínica. Hasta hace poco tiempo, la atención médica del paciente con un accidente cerebrovascular era en gran parte de apoyo, enfocándose la terapia al tratamiento de las com- plicaciones respiratorias y cardiovasculares, debido a que muy pocos de los tratamientos estaban dirigidos a modi- ficar el curso de la enfermedad. Se hacía poco énfasis en un rápido transporte e intervención. Sin embargo, actualmente, los trambolíticos y otros tra- tamientos que están apareciendo (como los agentes neu- roprotectores, que no están disponibles actualmente, pero son prometedores en los estudios iniciales) ofrecen a los médicos la oportunidad de limitar el daño neurológico y mejorar el pronóstico de los pacientes con ACV. El desafío de éstos tratamientos es que deben adminis- trarse en las primeras horas tras el inicio del cuadro, ha- Dr. Javier Ruiz Weisser / Dr. Idelmar Seillant / Dr. Daniel Corsiglia
Transcript of Situaciones especiales Accidente cerebrovascular … · Hasta hace poco tiempo, la atención...
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-1
Situaciones especialesAccidente cerebrovascular agudo (ACV)
y cuidados post resucitación.
C A P I T U L O X I . 2
Epidemiología
La incidencia de la enfermedad vascular cerebral, al igual
que otras enfermedades, es variable en diferentes países y
regiones.
Las cifras medias dadas por la OMS se sitúan en torno a
los 200 casos nuevos por 100.000 habitantes por año, de
los cuales un 20% corresponde a enfermedad cerebro vas-
cular isquémica.
Los afroestadounidenses son más susceptibles que los
blancos. También se observó una mayor incidencia en los
países del norte de Europa con respecto a los del sur (270
nuevos casos en Finlandia contra 100 casos en Italia cada
100.000 habitantes).
A diferencia de lo que sucede con el accidente cerebro
vascular isquémico, en el cual la incidencia aumenta con la
edad e inclusive se dispara drásticamente a partir de los 80
años, en el hemorrágico la incidencia es más alta a edades
menores. Aquí se observa que casi el 30% de los pacientes
son menores de 65 años.
La mortalidad por enfermedad vascular cerebral ha dismi-
nuido notablemente en el mundo en general, sobre todo
en Europa y EE.UU., así como en América Latina, donde se
observo una disminución de la tasa de años potenciales de
vida perdida (APVP) en todos los países excepto en Cuba,
El Salvador, Venezuela, México y Nicaragua, en los cuales
se observó un aumento de la misma.
La razón de masculinidad de las tasas de APVP ha perma-
necido estable durante los últimos 7 quinquenios estudia-
dos, excepto en Cuba y EEUU, donde aumentó la tasa de
los hombres, sobre todo en Cuba y en el grupo de edad
entre 45 y 64 años.
Argentina se encuentra incluída dentro de los países con
disminución de la tasa APVP, mostrándose en descenso
marcado, con una caída del 16.7% en el periodo 1990-
1995 (80.8 frente a 69.2 x100.000 habitantes).
Sin embargo y, a pesar de esta caída en las tazas, el acci-
dente cerebro vascular sigue siendo la tercera causa de
muerte en nuestro país, así como en el resto del mundo.
Aproximadamente 500.000 y 750.000 estadounidenses
(2/mil de la población) sufren un accidente cerebrovascu-
lar nuevo o recurrente y casi una cuarta parte muere.
Es la 1ª causa neurológica de discapacidad en adultos en
EEUU y es una de las patologías neurológicas más preva-
lente y prevenible.
Aproximadamente 4 millones de sobrevivientes en riesgo y
el costo anual en salud es de u$s 30-50.000 millones.
Definición
Entendemos por enfermedad vascular cerebral a la
ateración permanente o transitoria de la función cerebral
que aparace como consecuencia de un trastorno circula-
torio, bien de los vasos cerebrales o bien de alteraciones
hemáticas. En ésta definición quedan incluídos los episo-
dios hemorrágicos y los procesos isquémicos. En los límites
conceptuales se encuentran la patología sintomática de
los vasos extracraneales, que puede ser considerada como
patología vascular potencialmente patógena para el tejido
cerebral pero que aún no ha dado síntomas, y los infartos
denominados silentes, que se descubren en la tomografía
computada o en la resonancia magnética y que aparente-
mente no han tenido una traducción clínica.
Hasta hace poco tiempo, la atención médica del paciente
con un accidente cerebrovascular era en gran parte de
apoyo, enfocándose la terapia al tratamiento de las com-
plicaciones respiratorias y cardiovasculares, debido a que
muy pocos de los tratamientos estaban dirigidos a modi-
ficar el curso de la enfermedad. Se hacía poco énfasis en
un rápido transporte e intervención.
Sin embargo, actualmente, los trambolíticos y otros tra-
tamientos que están apareciendo (como los agentes neu-
roprotectores, que no están disponibles actualmente, pero
son prometedores en los estudios iniciales) ofrecen a los
médicos la oportunidad de limitar el daño neurológico y
mejorar el pronóstico de los pacientes con ACV.
El desafío de éstos tratamientos es que deben adminis-
trarse en las primeras horas tras el inicio del cuadro, ha-
Dr. Javier Ruiz Weisser / Dr. Idelmar Seillant / Dr. Daniel Corsiglia
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-2
ciendo imperativas las siguientes medidas:
1- Educación de la comunidad para poder lograr una
detección precoz.
2- Ingreso rápido al sistema de emergencias.
3- Derivación rápida al Centro de Stroke (ataque cerebral).
Logrando que en < 1 hora desde ingreso del paciente se
puedan tener los datos necesarios para plantear la deci-
sión de tratar y usar las drogas adecuadas (fibrinolíticos).
Fisiopatología
Los pacientes portadores de hemorragia subaracnoidea,
hemorragia intracraneal grande y aumento de presión
intracraneana son usualmente ingresados en los servicios
de medicina crítica. Circunstancias tales como:coma, com-
promiso respiratorio y enfermedades médicas que ponen
en riesgo la vida necesitan monitoreo especial. Alrededor
de un 3% de los pacientes internados en unidad de te-
rapia intensiva por enfermedades no neurológicas, surten
ACV como complicación de su enfermedad de base.
De aquí surge un primer concepto: injuria primaria, que es
la lesión que se establece en el momento en que ocurre la
noxaen el sistema nervioso central, cualquiera fuese ella
(en estecaso, la noxa sería la hemorragia). La lesión común
a cualquier patología del sistema nervioso central es la
isquemia celular, que surge como consecuencia de un dis-
balance entre el aporte y la demanda de oxigeno del teji-
do cerebral que culmina en la muerte neuronal.
Esta injuria primaria no es pasible de ser modificada,
excepto con prevención y tratamiento de todos aquellos
factores de riesgo de ACV (HTA, diabetes, dislipemias,
obesidad, cardiopatías, hábitos tóxicos, etc). La injuria se-
cundaria tiene iguales bases fisiopatológicas y la misma
consecuencia a nivel celular, y sobreviene por la prolon-
gación en el tiempo del disbalance entre aporte y deman-
da de oxigeno a nivel neuronal. Este segundo concepto
nos permite introducir una variable esencial, que es el
tiempo, durante el cual se produce una cascada de even-
tos bioquímicos que llevan a la muerte celular, y en el que
se pueden y deben implementar medidas terapéuticas
para reducir el área de tejido cerebral dañado.
La traducción clínica del desequilibrio extremo entre apor-
te y demanda cerebral de oxigeno, es el infarto cerebral
que puede expresarse como pérdida de conciencia o
coma, que, como ya se dijo, responde a múltiples causas.
En el sentido del ACV hemorrágico, es en la hemorragia
subaracnoidea secundaria a ruptura aneurismática donde
se ha comprobado el efecto beneficioso de la utilización
precoz del bloqueante de canales de calcio: mimodipina,
en la prevención de una complicación frecuente y antici-
pable como es el vasoespasmo. De la misma manera y una
vez excluido el aneurisma, ya sea por cirugía o neurorra-
diología intervencionista, la técnica de hipervolemia-
hipertensión inducida precoz, puede mejorar el déficit
neurológico por vasoespasmo (Isquemia Cerebral Tardía).
La vía final común para todas las formas de injuria del SNC
(ACV isquémico, hemorrágico, hemorragia subaracnoidea,
trauma cerebral, tumores del SNC, infecciones del SNC,
etc.) es la isquemia del tejido cerebral que causa daño
neuronal. La isquemia cerebral surge como consecuencia
de un desequilibrio entre el aporte y la demanda de
oxigeno, resultando así en una inadecuada entrega de
oxigeno para las necesidades metabólicas del cerebro. La
entrega cerebral de O2 (CDO2) depende del flujo sanguí-
neo cerebral (FSC) y del contenido arterial de O2 (CaO2),
por lo que situaciones como hipotensión arterial (sistólica
< 90 mmHg), paro cardíaco, hipoxemia (Pa O2 < 50 mmHg)
o disminución de concentración de hemoglobina, pro-
ducen una inadecuada CDO2.
El consumo metabólico cerebral de O2 (CMRO2), producto
del FSC y la diferencia de contenido arterial y venoso de O2
(CavDO2 ), es significativo aun en situación de reposo, pre-
senta variabilidad regional y aumenta globalmente en pre-
sencia de actividad cerebral elevada (agitación, temblores,
convulsiones, hipertermia, etc). (Ver Figura 1)
Factores de riesgo del ACV
Aunque algunos ACV se producen sin que haya habido
síntomas de advertencia, la mayoría de las víctimas tienen
Figura 1
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-3
factores de riesgo previos. La mejor forma de prevenir un
ACV es identificar a los pacientes en riesgo, y una vez que
han sido identificados, controlar la mayor cantidad de fac-
tores de riesgo posibles.
Algunos factores de riesgo pueden ser eliminados (por ej.,
fumar) controlados (p. ej., hipertensión, diabetes mellitus),
o tratados (p. ej., con terapia antiplaquetaria o endarterec-
tomía carotídea). Otros factores de riesgo de bajo nivel
pueden convertirse en significativos cuando se combinan
con otros. Por ejemplo, los anticonceptivos orales y el
tabaquismo juntos aumentan considerablemente el riesgo
en mujeres jóvenes.
Los pacientes que corren riesgo deben recibir una edu-
cación agresiva para aumentar sus conocimientos sobre la
enfermedad, los factores de riesgo y los signos y síntomas
mas frecuentes.
El accidente cerebrovascular mayor puede prevenirse en
muchos casos, pero sólo si se presta atención a los signos
y síntomas precoces. Se debe considerar un accidente
cerebrovascular en cualquier individuo que tiene un inicio
súbito de déficit neurológico o alteración de la conciencia.
Fisiopatología: La isquemia generada por diferentes
mecanismos, al reducir el flujo sanguíneo cerebral deter-
mina la pérdida de las funciones neuronales.
Si se produce una injuria irreversible del tejido cerebral
(muerte neuronal) producida por la isquemia se denomina
infarto cerebral,
Por lo tanto podríamos decir que los ACV, en general,
pueden ser considerados como isquémicos o hemorrági-
cos.
Accidente cerebrovascular isquémico
El stroke en evolución es un déficit neurológico de origen
isquémico agudo, que incrementa en severidad y/o exten-
sión con el transcurso de las horas y puede ser gradual,
escalonado o fluctuante.
Aproximadamente entre el 75-85 % de los accidentes
cerebrovasculares son isquémicos y resultan de la oclusión
completa de una arteria que priva al cerebro de los nu-
trientes esenciales. Estas oclusiones son debidas a coágu-
los sanguíneos que se desarrollan en la misma arteria cere-
bral (trombosis cerebral) o a coágulos que se forman en
otras partes del organismo y emigran al cerebro (embolia
cerebral).
Los ACV isquémicos pueden clasificarse de acuerdo a la
irrigación vascular o a la localización anatómica y en cuan-
to al tiempo de instauración o duración.
Los que afectan a la distribución de la arteria carótida son
conocidos como accidentes cerebrovasculares de la circu-
lación anterior o accidentes cerebrovasculares del territorio
carotídeo. Estos generalmente afectan a los hemisferios
cerebrales.
Los que afectan a la distribución de la arteria vertebro-
basilar se llaman accidentes cerebrovasculares de la circu-
lación posterior o ACV del territorio vertebrobasilar, gene-
ralmente afectan al tronco cerebral o al cerebelo.
En cuanto a los tiempos, si bien puede considerarse que el
"ataque cerebral" isquémico (llamado así como analogía
al "ataque cardíaco"), ACV o ictus (Stroke) es el déficit
neurológico producido por un mecanismo vascular de más
de 24 horas de duración y el Ataque Isquémico Transitorio
(AIT) es el déficit neurológico reversible de causa vascular
menor a 24 horas de duración. Estos cuadros muchas ve-
ces, en los primeros momentos son de difícil diferencia-
ción. El personal de los servicios de urgencia debe recono-
cer la importancia de estos síntomas y debe responder rá-
pidamente con medidas médicas o quirúrgicas de eficacia
comprobada en la prevención del ACV.
Los signos premonitorios de un accidente cerebrovascular
isquémico o de un ataque isquémico transitorioa (AIT)
pueden ser sutiles o transitorios, pero traducen una enfer-
medad neurológica que puede poner en peligro la vida.
Aproximadamente el 90% de los pacientes con AIT tienen
lesiones ateromatosas angiográficamente demostrables.
El AIT es un episodio reversible de disfunción focal del ce-
rebro secundario a la oclusión transitoria de una arteria
con signos y síntomas similares a los de un ACV comple-
to. Usualmente dura minutos u horas sin dejar déficit neu-
rológico persistente.
El paciente que experimenta un AIT generalmente se pre-
senta al personal médico con un examen neurológico nor-
mal, por lo que el diagnóstico se basa a menudo en el
interrogatorio.
El AIT a repetición - in crescendo- se define como múltiples
episodios que ocurren en horas o días, frecuentemente
aumentando en extensión o duración.
Es el predictor más importante de infarto cerebral. Aproxi-
madamente el 5% de los pacientes desarrollan un infarto
cerebral en el primer mes. El riesgo aumenta al 12% al
año y un 5% adicional por cada año que pasa.
La valoración para determinar la probable causa y la insti-
tución de tratamiento adecuado puede reducir significati-
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post ResucitaciónXI.2-4
vamente el riesgo de ACV definitivo.
La endarterectomía carotídea es de utilidad comprobada
en pacientes con AIT reciente que tienen una estenosis
grave (>70%) en el origen de la arteria carótida interna. La
aspirina y los inhibidores de la GP IIb/IIIa son eficaces para
prevenir ACV posteriores. Los anticoagulantes orales se
prescriben habitualmente para prevenir embolismo al ce-
rebro en pacientes con causas cardíacas de ACV, especial-
mente en los pacientes que tienen fibrilación auricular.
Penumbra isquémica: El concepto de Penumbra Isquémica
es un concepto dinámico en tiempo y espacio. Su duración
es variable, entre 3 a 4 horas. En algunos pacientes no lle-
ga a la hora y en otros hasta 17 horas. Esto depende de:
- Grado de flujo residual.
- Irrigación por colaterales.
- Estado metabólico.
- Edad del paciente.
- Localización de la lesión, etc...
(Ginsberg, 1994; Fisher, 1995).
No existen marcadores clínicos de extensión o duración de
la “Zona de Penumbra”, aunque las nuevas técnicas de
diagnóstico (RMN por Difusión y Perfusión) podrían iden-
tificar dicha área.
Clasificación de Stroke Isquémicos
TOAST:
Grupo I: Ateromatosis de Grandes Arterias
Grupo II: Cardioembolias
Grupo III: Enfermedad de pequeños vasos
Grupo IV: Otras etiologías determinadas
Grupo V: Etiologías indeterminadas.
Accidente cerebrovascular hemorrágico
Los ACV hemorrágicos son causados por la rotura de una
arteria, que provoca hemorragia en la superficie del cere-
bro (hemorragia subaracnoidea) o dentro del parénquima
cerebral (hemorragia intracerebral). La causa más frecuen-
te de una hemorragia subaracnoidea es el aneurisma, que
son malformaciones arteriovenosas responsables aproxi-
madamente del 5% de todas las hemorragias subarac-
noideas.
La hipertensión arterial es la causa más frecuente de he-
morragia intracerebral. En los ancianos, la angiopatía ami-
loide puede tener también un papel importante en el me-
canismo hemorrágico.
Aunque la historia y los hallazgos de la exploración física
del ACV hemorrágico e isquémico se superponen, algunas
características clínicas son útiles para distinguir inicial-
mente el infarto cerebral (accidente cerebrovascular isqué-
mico) de la hemorragia intracerebral y subaracnoidea. En
general, los pacientes con ACV hemorrágico parecen más
gravemente enfermos y tienen una evolución más rápida
de deterioro que los que tienen ACV isquémicos. Además,
en el accidente vascular hemorrágico es más prominente
la cefalea, las alteraciones de la conciencia, las náuseas y
los vómitos.
Hemorragia subaracnoidea
El síntoma más frecuente de la hemorragia subaracnoidea
es la cefalea súbita de suficiente gravedad que hace que el
paciente busque atención médica. A menudo se describe
como la cefalea más intensa que el paciente haya tenido
en su vida. Aparece en general súbitamente, a menudo
durante el ejercicio, e inmediatamente alcanza su máxima
gravedad. Habitualmente es generalizada y a menudo se
irradia al cuello o a la cara. Los pacientes con hemorragia
subaracnoidea pueden tener sólo una cefalea intensa, sin
otros síntomas o signos neurológicos focales. Una cefalea
asociada a pérdida transitoria de la conciencia es especial-
mente alarmante.
La pérdida transitoria de la conciencia al inicio de un acci-
dente cerebrovascular sugiere hemorragia subaracnoidea,
cirsis convulsiva o arritmia cardíaca.
Otros síntomas asociados a la hemorragia subaracnoidea
incluyen náusea, vómito, dolor en el cuello, intolerancia al
ruido o a la luz y alteración del estado mental.
Una hemorragia retiniana subhialoidea es una pista poco
frecuente pero importante de hemorragia subaracnoidea.
Se debe examinar también el fondo del ojo en busca de
edema de papila o ausencia de pulsaciones venosas es-
pontáneas y signos de presión intracraneal aumentada.
La rigidez de nuca también sugiere hemorragia subarac-
noidea, pero puede tardar varias horas en desarrollarse y
puede pasar desapercibida en un paciente en coma. Se
debe practicar flexión pasiva del cuello únicamente si no
hay datos de lesión cervical concomitante, si hay cualquier
duda de traumatismo, se deben practicar radiografías
antes de mover el cuello.
Aproximadamente una cuarta parte de los pacientes con
hemorragia subaracnoidea causada por rotura de un
aneurisma intracraneal han experimentado síntomas pre-
monitorios secundarios a una hemorragia leve: el aura pre-
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-5
monitoria. los pacientes con hemorragias leves tienen
mejor pronóstico y son los que pueden tratarse más efi-
cazmente con medidas médicas e intervención quirúrgica
precoz. En aquellos pacientes que no han sido tratados
luego del 1º cuadro, es probable la aparición de una a
segunda hemorragia grave en 2 o 3 semanas. Desgracia-
damente, la naturaleza de estos síntomas pasa a menudo
desapercibida, especialmente por el personal médico de
contacto inicial, dándose retraso en el tratamiento en el
25% de los casos. Los síntomas de aura premonitoria son
los mismos que los de una hemorragia subaracnoidea pero
más leves.
Los pacientes con hemorragia subaracnoidea requieren a
menudo arteriografía de urgencia. Si se detecta un aneu-
risma sacular, generalmente se recomienda operación pre-
coz con colocación de un clip. El fármaco bloqueante de
los canales del calcio nimodipino (60 mg por vía oral cada
5 horas) mejora el pronóstico después de la hemorragia
subaracnoidea. también es importante la corrección de la
hiponatremia y de la pérdida de líquidos después de la
hemorragia subaracnoidea. Sin embargo, se debe evitar la
restricción estricta de líquidos (como en la secreción ina-
propiada de la hormona antidiurética).
Clasificación de Fisher (TAC: cantidad y localiza-
ción de sangre en HSA)
GRADO I : No hay sangre detectable en TAC.
GRADO II: Disposición difusa de la sangre en el espacio
subaracnoideo, sin coágulos y una capa vertical de un
milímetro.
GRADO III: Coágulos localizados en espacio subaracnoi-
deo capa vertical de sangre > 1 mm.
GRADO IV: Sangre intracerebral o intraventricular, en au-
sencia de significativa cantidad de sangre subaracnoidea.
Hemorragia intracerebral
La hemorragia intracerebral puede ser un trastorno devas-
tador que produce colapso o desarrollo súbito de un
déficit neurológico focal. puede suceder la muerte por
compresión o distorsión de las estructuras vitales profun-
das del cerebro o aumento de la PIC. La mortalidad está en
función del grado y localización de la hemorragia.
Como los pacientes con ACV isquémico, los pacientes con
hemorragia intracerebral se presentan a menudo con ini-
cio súbito de déficit neurológico focal. Sin embargo, estos
pacientes tienen una mayor probabilidad de presentar un
nivel de conciencia deprimido, cefalea y vómitos.
El tratamiento óptimo está basado en la prevención de la
hemorragia persistente, el tratamiento adecuado de la PIC
y la descompresión neuroquirúrgica oportuna cuando está
indicada. Los hematomas intracerebrales o cerebelosos
grandes requieren a menudo intervención quirúrgica. El
diagnóstico se apoya en la TAC, que tiene una elevada
sensibilidad para detectar sangre intracerebral.
Las tasas de hemorragia han caído dramáticamente con el
mejor control de la hipertensión arterial que es el mayor
factor de riesgo.
La incidencia de hemorragia puede aumentar al envejecer
la población, por la elevada prevalencia de angiopatía
amiloide en los ancianos.
Puede ser necesario un estudio angiográfico para descar-
tar otras causas de hemorragia intracerebral (malforma-
ciones vasculares, neoplasias, vasculitis) que pueden re-
querir intervención quirúrgica o médica específica.
Hemorragia hipertensiva en los ganglios basales
Se dan en la región de las arterias penetrantes, que se
ramifican a partir de las arterias intracerebrales principales,
a menudo a un ángulo de 90º del vaso de origen. La mor-
talidad en la hemorragia intracerebral hipertensiva se rela-
ciona con la cantidad total de sangre intracerebral acumu-
lada. La muerte es probable si el volumen de sangre in-
tracerebral excede los 40 ml. La sangre que entra en los
ventrículos o en el espacio subaracnoideo puede obstruir
la salida del LCR y causar hidrocefalia. Esta, en sí produce
signos de estupor y coma y puede causar lesión cerebral
permanente o muerte si no es tratada. La colocación de un
tubo de ventriculostomía a través de una trepanación pue-
de salvar la vida, si la hidrocefalia es la causa del coma. Los
resultados de la evacuación quirúrgica de hemorragias
grandes de los ganglios basales han sido frustrantes.
Hemorragia cerebelosa
La hemorragia cerebelosa se presenta con mareos e inca-
pacidad para caminar por transtornos del equilibrio. Es fre-
cuente el vómito y la cefalea. La cefalea puede referirse al
cuello o al hombro y generalmente es occipital.
Frecuentemente se encuentra rigidez de nuca, parálisis de
la mirada y debilidad facial. Es rara la hemiparesia.
La compresión de la salida del cuarto ventrículo puede
causar hidrocefalia y la descompresión de la fosa posterior
es con frecuencia exitosa para preservar la vida. La hemo-
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post ResucitaciónXI.2-6
rragia cerebelosa puede producir paro cardíaco súbito, por
lo que es sumamente importante reconocerla. El deterioro
al coma ocurre hasta en el 80 % de los casos.
La rápida evacuación quirúrgica de la hemorragia salva la
vida y se asocia a poco déficit funcional.
Hemorragias lobares
La hemorragia lobar es con mayor frecuencia parietal y
occipital. Puede estar precedida por déficits neurológicos
transitorios. A menudo se presenta con síntomas idénticos
a los de un ACV. Muchas hemorragias lobares se asocian
a angiopatia amiloide en el anciano, la cual se asocia a
complicaciones hemorrágicas de la trombólisis en el IAM.
Pueden ser causadas también por malformaciones vascu-
lares.
La evacuación del coágulo puede salvar la vida del pa-
ciente que se deteriora por la compresión de estructuras
vitales intracraneales por un síndrome de herniación con
PIC peligrosamente elevada.
Hemorragia por trombosis del seno venoso
La trombosis de los senos venosos mayores del cerebro
generalmente se presenta con cefalea, aumento de la PIC
y hemorragia intracerebral. Las hemorragias son el resulta-
do del aumento de la presión venosa en el tejido con la
consecuente rotura venosa. Las convulsiones son frecuen-
tes durante el inicio.
La trombosis del seno venoso se observa a menudo en
mujeres durante el período postpartum, en pacientes con
un estado de hipercoagulabilidad (especialmente los de-
bidos a adenocarcinoma) y en individuos que sufren des-
hidratación grave.
Cadena de sobrevida en el ataque cerbral
El ACV requiere un reconocimiento rápido del inicio de los
signos y síntomas e intervenciones prehospitalarias, pre-
notificación al hospital que recibe al paciente y un rápido
diagnóstico y atención definitiva, incluyendo los trom-
bolíticos que serán administados en el hospital de referen-
cia.
Los trombolíticos, deben iniciarse en las primeras 3 horas
tras el inicio de los síntomas. Muchas víctimas de acci-
dentes cerebrovasculares niegan la presencia de síntomas
de accidente cerebrovascular y la mayoría retrasan el acce-
so a la atención médica varias horas después del inicio de
los síntomas. Este retraso elimina a menudo cualquier po-
sibilidad de terapia innovadora.
Se destaca la necesidad del reconocimiento precoz de los
signos premonitorios del ataque cerebral y de cuidados
definitivos precoces para que los trombolíticos, si están
indicados, puedan proporcionarse en las primeras 2 ó 3
horas del inicio del infarto de miocardio.
Hazinki desarrolló una cadena de supervivencia para el
ataque cerebral: Las siete "D"
1. Detección precóz del inicio de los signos y síntomas del
ACV.
2. Despacho rápido a través de la activación y la rápida
respuesta del sistema de emeregcnias.
3. Delivery (transporte) de la víctima al hospital que lo re-
cibe en tanto que se proporciona valoración y cuidados
prehospitalarios y notificación preingreso.
4. Door: recepción rápida en el departamento de urgen-
cias.
5. Datos: valoración en el departamento de urgencias, in-
cluyendo tomografía computarizada.
6. Decisión de tratar.
7. Drogas.
Esta es similar a las 4 “D” definidas por el National Heart
Attack Alert Program, para el ataque cardíaco o SCA:
1. Door (puerta): ingreso del paciente en el departamento
de urgencias.
2. Data (datos): se refiere a la interpretación del dolo y del
ECG de 12 derivaciones.
3. Decisión de tratar: se refiere al tratamiento potencial
4. Drugs (drogas): uso de trombolíticos.
1ª "D" Detección: reconocimiento precoz de signos / sín-
tomas de ACV por paciente o allegado.
El tratamiento precoz del ACV depende de la víctima, los
familiares y otros espectadores que detectan el evento.
Solo el 8% reciben instrucción respecto a los signos y sin
embargo, casi la mitad habían tenido un AIT previo.
A diferencia del ataque al corazón, en el que el dolor
puede ser el síntoma prominente, la presentación del ACV
puede ser sutil, asociándose únicamente a parálisis facial
leve o dificultad para hablar. Ciertamente, se pueden ob-
servar signos más espectaculares, incluyendo pérdida de la
conciencia. Los signos y síntomas leves pueden pasar
desapercibidos o ser negados por el paciente o el especta-
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-7
dor. Aquellos que ocurren cuando la víctima está dur-
miendo o cuando está sola, pueden obstaculizar más to-
davía el rápido reconocimiento y acción. La educación del
público es una parte esencial de cualquier estrategia para
asegurar un acceso oportuno a la atención médica de las
víctimas del ACV.
2ª "D" Despacho: activación inmediata del SEM e instruc-
ciones del despacho a las víctimas y/o circunstantes.
Reconocimiento de signos / síntomas por radiooperadores
para priorizar llamada. La prioridad de despacho de una
dotación es equivalente al IAM o trauma grave.
Diagnóstico exacto dado por los ROP en el despacho mé-
dico en el ACV o AIT:
Verdaderos Positivos 37 %
Falsos Positivos 9 %
Falsos Negativos 35 %
Verdaderos Negativos 19 %
Frequency and Accuracy of Prehospital Diagnosis of Acute Stroke Rash-
mi Kothari, MD; William Barsan, MD; Thomas Brott, MD; Joseph Brod-
erick, MD; Stephen Ashbrock, NREMTP (Stroke. 1995;26:937-941.)
Se debe instruir a las víctimas del ACV y/o a sus familiares
en la forma de activar el SEM tan pronto como detecten
signos o síntomas. Actualmente sólo la mitad utilizan el
SEM a pesar de que este sistema proporciona el método
más seguro y eficiente para transportar al paciente al hos-
pital.
El contacto con un médico ocasional e incluso el médico
de cabecera tiende a retrasar la llegada al departamento
de urgencias. No se recomienda. el transporte por los
familiares pues también retrasa la llegada al departamen-
to de urgencias e impide la notificación preingreso al de-
partamento de urgencias.
El personal del SEM tiene un papel crucial en el tratamien-
to oportuno de las víctimas potenciales de ACV. Son los
responsables de la sospecha cuando reciben una llamada
solicitando ayuda, y deben priorizar adecuadamente la lla-
mada para asegurar una rápida respuesta.
El contacto con el SEM no sólo permite que atienda el per-
sonal más entrenado, sino que también pone a la víctima
o a los familiares en contacto con alguien que puede pro-
porcionar información de urgencia. Se puede instruir a los
espectadores en las técnicas para salvar la vida, como el
control de las vías aéreas, la posición del paciente y la res-
piración de rescate, mientras que la dotación se encuentra
en camino.
3ª "D" Delivery: Transporte
Reconocimiento de signos / síntomas por equipo de emer-
gencia y prioridad de traslado equivalente a IAM o trauma
grave.
Comunicación con centro de derivación y manejo en tras-
lado (tratamiento prehospitalario).
Las metas del tratamiento prehospitalario de los pacientes
con sospecha de ACV incluyen la rápida identificación, el
apoyo de las funciones vitales, el transporte rápido de la
víctima al hospital que lo recibe y la notificación preingre-
so al hospital.
El personal de emergencia debe estar entrenado para
reconocer y tratar el cuadro. Los equipos médicos tradi-
cionales de urgencias han tenido un mínimo entrenamien-
to en los accidentes cerebrovasculares y los libros de texto
tradicionales ofrecen una cobertura limitada del tema. En
el manejo de la emergencia no se concedía hasta hace
poco una alta prioridad a los pacientes con ACV, tendien-
do a asignarle una menor prioridad que al trauma a que al
infarto de miocardio. Esta priorización ha tenido como
resultado principal el limitado tratamiento disponible para
los pacientes con accidentes cerebrovasculares hasta los
últimos años. Actualmente, con la llegada de sistemas
organizados para el tratamiento del ACV y las diversas
opciones de atención se deben utilizar protocolos para
guiar las acciones del personal sanitario prehospitalario.
En la mayoría de los sistemas prehospitalarios los pacientes
con ACV son tratados con un protocolo genérico de
"alteración del estado mental". De esta forma se identifi-
can correctamente alrededor del 72% de los casos. Dado
que los extensos exámenes neurológicos utilizados por el
personal del hospital no son prácticos en el ambiente pre-
hospitalario, porque pueden retrasar el transporte rápido
del paciente al departamento de urgencias, se utilizan pro-
tocolos sencillos.
En este sentido se han implementado para la comunidad,
primeros respondedores y sistemas prehospitalarios proto-
colos simples y repetibles de detección como la escala de
evaluación prehospitalaria de Stroke o Escala de Cinci-
nnati.
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post ResucitaciónXI.2-8
Esta escala no es la única existiendo complejidad como la
escala de Los Angeles, etc.
El fundamento de su uso reside en:
1- La realización de un examen neurológico extenso en el
ámbito prehospitalario no es práctico.
2- Se retrasa el transporte del paciente y por ende su
ingreso al hospital.
3- Se pierden minutos vitales para poder acceder al tra-
tamiento trombolítico.
Los tres hallazgos físicos que sugieran la presencia de ACV
son:
a) la asimetría facial
b) debilidad motora del brazo
c) el problema del habla.
Es un método sensible, específico y rápido.
El personal de la ambulancia puede identificar a los
pacientes con sospecha de stroke con una sensibilidad y
especificidad razonable.
Este método minimiza el tiempo en terreno, con el con-
siguiente transporte inmediato al centro aconsejado.
Si bien las señales clínicas y síntomas de stroke son fluctu-
antes, el deterioro o la mejoría pueden descubrirse por la
repetición del exámen neurológico que no necesitan ser
exhaustivos.
Escala de Cincinnati
1- Asimetría facial
(se le dice al paciente que muestre los dientes o sonría)
Normal: mantiene la simetría
Anormal: un lado de cara no lo mueve como el otro.
(Ver Figuras 2 y 3)
2- Movimientos de los brazos
(Se le dice al paciente que cierre los ojos y que sostenga
ambos brazos en el aire durante 10 segundos):
Normal: ambos brazos se mantienen en la misma posición
Anormal: un brazo no se mueve o hay una tendencias de
uno de los brazos a no mantener la misma posición.
(Ver Figura 4)
3- Evaluación del habla (el paciente tiene que decir una
frase como por ejemplo"como esta usted".
Normal: uso de palabras correctas.
Anormal: las palabras no son claras, no usa las palabras
correctas, o es incapaz hablar. (Ver Figuras)
La Escala de Glasgow no es útil para esto, aunque si lo es
para evaluar la severidad inicial de lesión neurológica,
sobre todo en los pacientes con alteración de la concien-
cia y fundamentalmente en la hemorragia intracerebral.
Una vez que se sospecha el diagnóstico se debe acortar el
tiempo de traslado. La presencia de un ACV agudo es una
indicación de "recoger y transportar", porque hay un
tiempo limitado para iniciar el tratamiento y estos solo
pueden proporcionarse únicamente en el departamento
de urgencias del hospital. Un examen más extenso, o los
tratamientos de apoyo iniciales pueden realizarse en el
camino al hospital y en el departamento de urgencias.
Los equipos prehospitalarios deben establecer el tiempo
del inicio de los signos y síntomas.
Este tiempo tiene implicancias importantes para el trata-
miento. Si el tiempo de inicio de los síntomas se considera
como tiempo "cero", todas las evaluaciones y tratamien-
tos deben relacionarse a ese tiempo.
La notificación rápida al personal del departamento de
urgencias ha tenido siempre un papel crucial en los cuida-
dos cardíacos de urgencia y en los sistemas de trauma. La
notificación precoz permite al personal prepararse para la
llegada inminente de cualquier paciente gravemente
enfermo o traumatizado; en muchos hospitales esta noti-
ficación reduce el tiempo para la valoración y las interven-
ciones críticas.
Figuras 2 y 3 - Normal y anormal
Figura 4 - Normal
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-9
Una vez que se diagnóstica el accidente cerebrovascular, el
tratamiento prehospitalario incluye el ABC de los cuidados
críticos (vía aérea, respiración y circulación) y la monito-
rización estrecha de los signos vitales.
El A-B-C
La parálisis de los músculos de la faringe, lengua o boca
puede producir obstrucción parcial o completa de la vía
aérea. La saliva se acumula en la faringe y se puede aspi-
rar, se produce vómito, especialmente en el accidente
cerebrovascular hemorrágico, y la aspiración del vómito es
preocupante. Es necesaria la aspiración frecuente de la
orofaringe o nasofaringe.
Colocar al paciente en decúbito lateral o, de preferencia,
en la posición de recuperación (sobre un lado, utilizando el
brazo para mantener la extensión del cuello) puede hacer
más fácil eliminar el vómito, pero no es obligado.
La vía aérea puede ser apoyada también reposicionando la
cabeza o colocando una vía aérea orofaríngea o naso-
faríngea. Se debe administrar oxígeno complementario de
acuerdo a las necesidades del paciente. La ventilación
inadecuada o el paro respiratorio pueden tratarse con ven-
tilación con presión positiva.
La obstrucción traqueal o bronquial en los pacientes con
ACV requiere muchas veces aspiración. Cuando el control
básico de la vía aérea no es eficaz y/o cuando los pacientes
estan en coma, a menudo, se requiere intubación endo-
traqueal.
Los pacientes con convulsiones epilépticas recurrentes y
ACV presentan también obstrucción de la vía aérea, que
se agrava por la abundante saliva, vómito y laceraciones
bucales o de la lengua. Los períodos de apnea son fre-
cuentes durante la fase clónica de la convulsión, y la
cianosis es frecuente. Es útil reposicionar la cabeza o colo-
car al paciente en la posición de recuperación. No se
deben colocar objetos extraños, incluyendo los dedos, en
la boca del paciente durante una convulsión; pueden ocu-
rrir lesiones en el paciente o en el personal que lo hace.
Las alteraciones de la respiración no son frecuentes, ex-
cepto en los pacientes con ACV graves y raras veces se
requiere la respiración de rescate. sin embargo, la res-
piración anormal es frecuente en los pacientes en estado
de coma y refleja una lesión cerebral grave. La frecuencia
respiratoria irregular incluye pausas prolongadas, respi-
ración de Cheyne-Stokes, o la hiperventilación neurogéni-
ca. También puede haber respiración superficial o un inter-
cambio inadecuado de aire resultante de la parálisis.
Puede ser útil la respiración de rescate, la ventilación asis-
tida y el oxígeno complementario en las lesiones cere-
brales graves que causan coma y pueden llevar a paro res-
piratorio. Generalmente es precedido por otras alteracio-
nes del patrón respiratorio.
El paro cardíaco es una complicación poco frecuente del
ACV y generalmente sigue al paro respiratorio. El shock
excepcionalmente se debe al ACV. Si hay shock el dispo-
sitivo a descartar es una hemorragia y/o una afección
cardíaca concomitante. La hipotensión es frecuente y tran-
sitoria y rara vez requiere tratamiento.
No se recomienda el tratamiento de la hipertensión en el
lugar donde se encuentra el paciente. Las arritmias cardía-
cas pueden señalar la causa cardíaca del ACV o bien
pueden ser consecuencia del mismo. La bradicardia puede
indicar hipoxia o elevación de la presión intracraneal (PIC).
Otras medidas de apoyo, como las vías intravenosas, el
control de las convulsiones y el diagnóstico y tratamiento
de la hipoglucemia, pueden iniciarse en el camino al hos-
pital si es necesario. Los líquidos isotónicos (solución sali-
na normal o ringer lactato), se utilizan como tratamiento
intravenoso; los líquidos hipotónicos están contraindica-
dos. Se deben evitar las soluciones que contienen glucosa,
a menos que se documente hipoglucemia mediante una
prueba rápida de la glucosa o se sospeche fuertemente
por la historia clínica. No está indicada la administración
de líquidos en bolos, a menos que se documente hipovo-
lemia.
4ª "D" Door: Ingreso al departamento de emergencias del
hospital.
Incluso cuando la víctima de un ACV llega oportunamente
al servicio de urgencias, con demasiada frecuencia pasan
horas antes de tener una consulta neurológica y realizar
los estudios diagnósticos.
Actualmente muchos hospitales utilizan "códigos de
ACV" o reúnen equipos especiales, preparando las lla-
madas "unidades de stroke" en donde se organiza el per-
sonal y el equipo, y se valoran y cuidan a los pacientes con
la mayor eficiencia posible. Esta eficiencia se maximiza
mediante el uso de listas de verificación, órdenes vigentes
y protocolos.
Unidad de Stroke: Los objetivos apuntan a lograr la esta-
bilización neurológica minimizando el daño cerebral a
través del tratamiento específico (trombolíticos-neuropro-
tección- cirugía)
- Prevención y tratamiento de complicaciones asociadas y
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post ResucitaciónXI.2-10
de recurrencia.
- Inicio precoz de rehabilitación - Reducción morbi-morta-
lidad.
- Reducción tasa de complicaciones y menor tiempo de
hospitalización.
- Tratamiento trombolítico.
El grupo de estudio del National Institute of Neurological
Disorders and Stroke (NINDS) ha recomendado metas de
tiempo para la valoración de los pacientes que son can-
didatos para la terapia trombolítica. El objetivo es sugerir
un tiempo que permita un nivel específico de valoración
para el 80% de los pacientes con ACV agudos.
5ª "D" Datos: valoración y tratamiento en el departamen-
to de emergencias. TAC.
El cuadro clínico en los pacientes con ACV puede cambiar
rápidamente. una vez que el paciente llega a la admisión
hospitalaria. Se debe revalorar el ABC y verificarlo fre-
cuentemente. La valoración neurológica inicial debe prac-
ticarse lo más rápidamente posible. Es crucial obtener el
tiempo exacto del inicio de los síntomas del ACV a partir
de los familiares o de los presentes.
Objetivos de evaluación del ACV recomendados por el
NINDS para los posibles candidatos a la trombólisis.
objetivos de tiempo
Puerta a médico 10 minutos
Puerta a terminar la TAC 25 minutos
Puerta a interpretación de la TAC 45 minutos
Puerta a tratamiento 60 minutos
Acceso a un neurólogo experto 15 minutos
Acceso a un neurocirujano experto. 2 horas
Ingreso en una cama monitorizada.. 3 horas
Valoración neurológica de urgencia del ACV
La valoración neurológica de urgencia del ACV se enfoca
en cuatro puntos claves:
1- Nivel de conciencia.
2- Tipo de ACV (hemorrágico vs no hemorrágico).
3- Localización del ACV (carotídeo vs vertebrobasilar).
4- Gravedad del ACV.
Los pacientes con accidente cerebrovascular agudo mues-
tran a menudo fluctuaciones clínicas. Se deben realizar
exámenes neurológicos focales frecuentemente para
detectar cualquier agravamiento o mejoría. Los exámenes
neurológicos repetidos no necesitan ser exhaustivos.
Es crucial determinar el nivel de conciencia. La depresión
del estado de conciencia en las primeras horas implica un
insulto cerebral grave con aumento de la PIC. General-
mente secundario a una hemorragia intracerebral o sub-
aracnoidea. El estupor o el coma precoz no es frecuente
en los ACV isquémicos, aunque puede ocurrir en los infar-
tos masivos de un hemisferio o del tronco cerebral.
El coma y la ausencia de respuestas a los estímulos exter-
nos, implica lesión de ambos hemisferios cerebrales o del
tronco cerebral.
El coma al inicio habitualmente significa que se ha pro-
ducido una hemorragia masiva o una oclusión de la arte-
ria basilar, y puede sugerir también un paro cardíaco con
isquemia cerebral global o problemas metabólicos concu-
rrentes como sobredosis de fármacos.
Los pacientes que se presentan con estado de conciencia
deprimido tienen un riesgo aumentado de aspiración, así
como de muerte por herniación del tronco cerebral en las
primeras horas.
La Escala del coma de Glasgow es útil para valorar la
gravedad de la lesión neurológica en pacientes con estado
de conciencia alterado, especialmente en casos de hemo-
rragia cerebral. La puntuación total va de 3 a 15 y se basa
en las mejores respuestas inducidas para abrir los ojos (1 a
4), respuesta verbal (1 a 5), y movimientos (1 a 6). En ge-
neral, un paciente con una puntuación de 8 o menos tiene
un pronóstico muy malo.
Además del Glasgow, ciertos signos neurológicos pueden
ser útiles para la valoración de la función del tronco cere-
bral en el paciente comatoso.
El examinador debe valorar el tamaño, simetría y reactivi-
dad de las pupilas; la posición de los ojos en reposo y en
respuesta a la maniobra de los ojos de muñeca (prueba
calórica de frío); los reflejos de la córnea; el reflejo nau-
seoso y el patrón respiratorio. La dilatación pupilar unila-
teral puede ser el primer signo de disfunción del tronco
cerebral debida a herniación del uncus. Una pupila fija y
dilatada en un paciente consciente que refiere cefalea
intensa sugiere un aneurisma roto.
No debe practicarse la prueba de los ojos de muñeca, en
la cual los ojos se mueven a la vez en dirección opuesta a
la rotación de la cabeza si se sospecha fractura de la
columna cervical.
En un paciente confuso o comatoso, si los ojos se mueven
completamente de un lado a otro, el reflejo de los ojos de
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-11
muñeca es positivo o está presente, e implica que el tron-
co cerebral está funcionando. Cuando el reflejo de los ojos
de muñeca está ausente (los ojos no rotan en sus cavi-
dades cuando la cabeza se gira), puede existir disfunción
significativa del tronco cerebral.
Las respuestas corneanas ausentes y el reflejo nauseoso
ausente implican disfunción grave del tronco cerebral.
Puede ser necesario un estímulo fuerte para inducir la
respuesta corneal en un paciente en coma profundo.
Pueden darse también diversos patrones de respiración
irregular, incluyendo la respiración de Cheynes-Strokes en
la lesión cortical, y la hiperventilación neurogénica o la res-
piración atáxica en la lesión del tronco cerebral. La ausen-
cia de respiración espontánea obviamente es un signo
ominoso y puede implicar muerte cerebral en ausencia de
hipotermia o medicamentos sedantes.
La historia clínica y los hallazgos de la exploración física del
accidente cerebrovascular hemorrágico o isquémico pue-
den superponerse, y el personal de urgencias no debe
depender únicamente de la presentación clínica para el
diagnóstico.
En la mayoría de los casos, el estudio definitivo para dife-
renciar el accidente cerebrovascular isquémico del hemo-
rrágico es la TAC sin contraste.
Escala de Coma de Glasgow (Ver Figura 5)
Localización del accidente cerebrovascular
En los pacientes conscientes con infarto cerebral, se deben
valorar las funciones corticales superiores, el lenguaje y las
funciones visuales, los pares craneales y las funciones
motoras y sensorial.
Los signos neurológicos ayudan a distinguir el infarto en el
terreno de la carótida del infarto en la distribución verte-
brobasilar. Los signos neurológicos cruzados (parálisis de
pares craneales con déficit motor o sensorial contralateral)
o los signos neurológicos bilaterales sugieren localización
en el tronco cerebral. además, ciertos patrones de déficit,
como el ACV sensitivo puro o la disartria con una mano
torpe, pueden sugerir un infarto subcortical o lacunar cau-
sado por enfermedad de pequeños vasos. Sin embargo, la
especificidad de algunos signos clínicos como el déficit
motor puro es baja, y en la práctica a menudo es difícil dis-
tinguir los infartos lacunares de los no lacunares basán-
dose en las características clínicas, especialmente en las
primeras horas del inicio del cuadro.
Gravedad del ACV
La escala del Instituto Nacional de salud -INH- de los EEUU
(NIH-National Institute of Healt) valora la función neu-
rológica que se correlaciona con la gravedad del ACV y el
pronóstico a largo plazo en los pacientes con accidente
vascular isquémico.
Se diseñó para proporcionar una alternativa fiable, válida
y fácil de practicar, al examen neurológico convencional en
los pacientes con ACV isquémico.
Puede practicarse en menos de 7 minutos, permitiendo
una valoración neurológica uniforme seriada en un pa-
ciente a través del tiempo por una enfermera o por un
médico. La puntuación total de la INH va de 0 (normal) a
42 puntos. Puede subdividirse en cinco áreas principales:
1) nivel de conciencia.
2) valoración visual.
3) función motora.
4) sensación y desatención.
5) función cerebelosa.
El INH no es un examen neurológico integral (p. ej., no re-
gistra la marcha o todos los déficits de los pares craneales),
y se puede requerir un examen neurológico mas exhausti-
vo de acuerdo a cada caso. Se ha utilizado para guiar las
decisiones de la terapia trombolítica en los cuadros
isquémicos.
Los pacientes con déficit neurológicos menores o que
mejoran rápidamente (INH <4), como pérdida de sensibili-
Figura 5
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post ResucitaciónXI.2-12
dad o disartria, con una mano torpe, no son candidatos
para la trombólisis porque el beneficio puede ser mínimo.
Las excepciones pueden incluir afasia aislada grave (INH
=3) o hemianopsia (INH =2 o 3).
Los pacientes con déficit muy graves (INH >22) tienen ries-
go aumentado de hemorragia cerebral y el riesgo puede
exceder el beneficio potencial. Se debe valorar el riesgo
/beneficio en cada paciente individual. (Ver Figura 6)
El sistema de Hunt y Hess se utiliza a menudo para clasi-
ficar la gravedad del ACV en pacientes con hemorragia
subaracnoidea. Los grados de HH se correlacionan con la
supervivencia después de la hemorragia subaracnoidea y
el riesgo de complicaciones como el vasoespasmo. Pueden
utilizarse para guiar el tiempo para aplicar un clip, un espi-
ral u otro tipo de procedimiento.
Escala de Hunt y Hess para evaluar grado de com-
promiso neurológico:
1- asintomático
2- cefalea grave o rigidez de nuca; sin déficit neurológico.
3- confuso; mínimo déficit neurológico.
4- estuporoso; hemiparesia moderada a grave.
5- coma profundo; postura de descerebración.
Valoración médica general
El paro cardíaco es raro en el accidente cerebrovascular y
puede indicar una causa subyacente del ACV. Las taquia-
rritmias cardíacas pueden ser causa o consecuencia del
cuadro neurológico. La bradicardia puede indicar hipoxia o
PIC elevada.
Los cambios electrocardiográficos secundarios al accidente
cerebrovascular, en especial el hemorrágico, incluyen pro-
longación del intervalo QT y alteraciones de las ondas P y
T. La depresión o elevación del segmento ST puede simu-
lar un infarto de miocardio. Otras alteraciones incluyen
TPSV, FA, bradicardia sinusal, TV, extrasistolia ventricular o
auricular y alteraciones o bloqueos de la conducción AV.
Es rara la torsión de punta y la FV. La auscultación cardía-
ca puede revelar un ritmos de galope u otros hallazgos
que pudieran sugerir una causa cardíaca de embolia.
En un paciente febril con accidente cerebrovascular se
debe considerar siempre el diagnóstico de endocarditis
infecciosas.
La ausencia de pulso en una extremidad o una extremidad
fría puede sugerir embolismo multisistémico.
Un soplo carotídeo está en favor de una placa de ateroma
como causa del ACV isquémico.
Ocasionalmente, pueden auscultarse soplos en la cabeza o
en las órbitas en pacientes con hemorragia secundaria a
una gran malformación vascular cerebral.
Las petequias y equimosis apuntan hacia un ACV hemor-
rágico secundario a una discrasia sanguínea o coagu-
lopatía.
Las hemorragias prerretinianas (subhialoideas) permiten la
identificación precoz de una hemorragia intracraneal en
un paciente comatoso.
Raras veces se observa edema de papila en las primeras
horas del accidente cerebrovascular. Si está presente, debe
considerarse la posibilidad de una masa intracraneal no
vascular.
Los pacientes con un nivel de conciencia alterado o posi-
ble traumatismo en la cabeza y cuello deben examinarse
en busca de evidencia de traumatismo craneal o cervical.
En pacientes con signos y síntomas de ACV es importante
buscar hipoglucemia, sobredosis de narcóticos o de otros
fármacos, problemas de electrolitos y osmolaridad. Estos
problemas pueden simular signos de ACV. Si fuera posible,
se debe determinar la glucosa antes del tratamiento con
dextrosa al 50%.
Es adecuado el tratamiento con clorhidrato de naloxona si
se sospecha sobredosis de narcóticos.
Diagnóstico diferencial
Muy pocas enfermedades neurológicas no vasculares cau-
san inicio súbito de disfunción focal cerebral, característi-
ca del ACV.
La lista de los diagnósticos potenciales alternativos es
mayor si el paciente está en coma y no se conoce el curso
de la enfermedad actual. Si se agrava gradualmente en
varios días, podemos estar frente a una enfermedad neu-
rológica no vascular.
La hipoglucemia puede causar signos neurológicos fo-
cales, como afasia o hemiparesia, con o sin alteración del
estado mental. este diagnóstico debe considerarse en
cualquier paciente que presenta un posible accidente cere-
brovascular.
Las convulsiones pueden simular o complicar un accidente
cerebrovascular. Si la convulsión es presenciada, los signos
focales posteriores pudieran atribuirse al cuadro postictal
(parálisis de Todd) aunque pudiera ser difícil diferenciarlo
de un ACV. Signos como la paresia o la afasia pueden per-
sistir varias horas después de una convulsión al igual que
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-13
Figura 6 - Escala de valoración del Stroke del Instituto Nacional de Salud de EE.UU. INH ó NIH “versión fácil y rápida”.
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post ResucitaciónXI.2-14
los transtornos del nivel de conciencia. Las laceraciones a
lo largo del borde lateral de la lengua o dentro de los ca-
rrillos, los signos de incontinencia urinaria o fecal, o la evi-
dencia de traumatismos sugieren una convulsión más que
un accidente ACV. Las convulsiones no se dan con fre-
cuencia después de un accidente vascular trombótico,
pero pueden observarse aproximadamente en el 5 a 10%
de los pacientes con hemorragia subaracnoidea. La postu-
ra anormal al inicio del ACV puede interpretarse errónea-
mente como actividad convulsiva.
Estudios diagnósticos de urgencia
Los estudios diagnósticos ordenados en el servicio de ur-
gencias tienen el objeto de diferenciar el infarto de la he-
morragia cerebral y determinar la causa más probable del
ACV.
La Tomografía Axial Computada TAC es el estándar en
este tipo de situaciones. Es el estudio diagnóstico más
importante y el objetivo es tenerla en los primeros 25 mi-
nutos e interpretarla en los primeros 45 minutos de la lle-
gada al departamento de emergencias.
Si no se dispone de la TAC se debe estabilizar al paciente
y trasladarlo a un hospital apropiado. No se deben admi-
nistrar anticoagulantes y agentes trombolíticos hasta que
la TAC haya descartado una hemorragia cerebral.
Para evitar confusión entre la sangre y el medio de con-
traste, se practica sin contraste.
Independientemente del tamaño o localización del ACV, la
TAC a menudo es normal en las primeras horas del infar-
to cerebral. Además, la TAC puede no identificar peque-
ños infartos o lesiones isquémicas en el cerebelo o en el
tronco cerebral. Sin embargo, los infartos más grandes
pueden causar cambios precoces y posiblemente sutiles en
la TAC, como borrado de la unión de la sustancia blanca,
hipodensidad precoz y raras veces hipodensidad bien defi-
nida en las primeras 3 horas.
Casi todos los pacientes con hemorragia intracerebral re-
ciente muestran un área de densidad aumentada en la
TAC en la localización de la hemorragia.
En la hemorragia, se observa la hiperdensidad lo largo de
la superficie del cerebro y de los vasos sanguíneos. Sin
embargo, los hallazgos pueden ser muy sutiles, mostran-
do sólo una placa delgada blanca adyacente al cerebro.
La causa de la hemorragia es a menudo sugerida por ha-
llazgos específicos de la TAC. Sangre en las cisternas ba-
sales sugiere anueurisma rotos.
En la TAC también pueden observarse las complicaciones
intracraneales del ACV como hidrocefalia, edema o efecto
de masa con desplazamiento de las estructuras cerebrales
normales.
Aproximadamente el 5% de los pacientes con hemorragia
subaracnoidea tienen TAC normal. Esto ocurre habitual-
mente en la hemorragia subaracnoidea pequeña. Los
pacientes están conscientes y sin déficit neurológico focal
(grado 1 de hunt y hess).
RNM ó Resonancia Nuclear Magnética
La RNM es probablemente mas sensible, pero menos
específica que la TAC y no distingue fácilmente entre
edema, isquemia o degeneración celular del infarto pri-
mario o hemorragia, a menos que se utilicen técnicas de
perfusión-difusión. Si hay defectos de difusión podría
interpretarse que los fibrinolíticos estarían contraindica-
dos. (Ver Figura 7)
La punción lumbar está indicada en un paciente con sos-
pecha clínica de hemorragia subaracnoidea y TAC negati-
va.
Figura 7- Período del hematoma parenquimatoso por TAC y RNM
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-15
Indicaciones de punción lumbar:
- TAC de encefalo dudosa
- TAC de encefalo negativa
- Imposibilidad de realizar TAC
- Diagnóstico diferencial urgente con meningitis.
La principal alteración que se puede observar en el LCR es
la presencia de sangre en el mismo. En ocasiones es nece-
sario que transcurran algunas horas para que el LCR sea
hemorrágico (descenso de la sangre al espacio lumbar), y
unas dos horas para que aparezca xantocrómico.
La punción lumbar excluye el uso posterior de la terapia
trombolítica. Si el paciente tiene alteración del estado de
conciencia o hallazgos neurológicos focales, la punción
lumbar se pospone hasta que se valore la TAC, si ésta
muestra sangre es innecesaria la punción lumbar.
Si la punción lumbar proporciona un LCR sanguinolento,
se compara el aspecto del líquido en tubos sucesivos. el
LCR secundario a hemorragia subaracnoidea no cambia, y
el recuento de glóbulos rojos es similar en todos los tubos.
El LCR debe centrifugarse inmediatamente; si el líquido
sobrenadante es xantocrómico, es poco probable una
punción traumática. Sin embargo, 12 horas después de la
hemorragia subaracnoidea puede que el líquido se vuelva
amarillo.
Puede estar justificado repetir la TAC y la punción lumbar
en pacientes seleccionados cuando estas pruebas son nor-
males poco tiempo después del inicio de los síntomas.
La resonancia magnética nuclear (RMN) no es parte de la
valoración de rutina del ACV agudo. Aunque es muy sen-
sible y detecta algunas lesiones que no detecta la TAC, no
es mejor para detectar hemorragia, que es el estándar.
La RMN tarda mucho tiempo, es costosa y puede impedir
la observación continua del paciente gravemente enfer-
mo. Las nuevas técnicas (RMN ponderada con difusión)
pueden llegar a ser parte de la valoración precoz del ACV.
La angiografía cerebral de urgencia se practica en muchos
pacientes con hemorragia subaraconoidea, anticipando la
colocación de un clip en un aneurisma.
Los procedimientos neurointervencionistas como la espiral
en el aneurisma, la angioplastía y la trombólisis intrarterial
pueden también requerir angiografía de urgencia en pa-
cientes seleccionados. Se pueden practicar electivamente
muchos otros estudios, incluyendo ecocardiografía, ultra-
sonido de la arteria carótida y doppler transcraneal.
6ª "D" Decisión de tratar: tratamientos específicos del ac-
cidente cerebrovascular.
El uso de agentes trombolíticos tiene el riesgo real de una
hemorragia mayor. Siempre que sea posible se deben co-
mentar los riesgos y beneficios potenciales del TPA con el
paciente y los familiares antes de iniciar el tratamiento. Se
debe tener precaución cuando se tratan individuos con
ACV graves (INH>22) o cambios precoces en la TAC de un
infarto cerebral mayor reciente (p. ej., borramiento del sul-
cus, efecto de masa o edema) por el riesgo de hemorragia
después del trombolítico.
El uso de TPA en niños requiere mayores estudios. El ries-
go de hemorragia en neonatos puede ser especialmente
elevado porque la concentración de plasminógeno es a
menudo baja y los mecanismos homeostáticos y fibrinolíti-
cos no se han desarrollado por completo. La dosis en niños
puede ser menor (0,5 mg/kg) que en adultos. si se admi-
nistra TPA a un paciente pediátrico se deben seguir las
mismas guías que para los adultos. Los neonatos e in-
fantes deben ser tratados únicamente en circunstancias
excepcionales.
El paciente con ACV tiene a menudo riesgo de aspiración
y obstrucción de la vía aérea o hipoventilación. Es impor-
tante la adecuada oxigenación tisular y ésta debe mante-
nerse. Se debe determinar la saturación de oxígeno en
todos los pacientes con accidente cerebrovascular agudo y
proporcionar oxígeno complementario si se encuentra
desaturación. No hay evidencia de que el uso rutinario de
oxígeno complementario sea beneficioso en el paciente
con accidente cerebrovascular agudo.
Se debe iniciar una vía intravenosa para proporcionar solu-
ción salina normal o ringer lactato. Evitar soluciones hipo-
tónicas, porque pueden contribuir al edema cerebral. A
menos que el paciente esté hipotenso, no se requieren
infusiones rápidas de líquidos.
La hiperglucemia puede potenciar la gravedad de la is-
quemia cerebral.
Un nivel elevado de glucosa en sangre puede ser una res-
puesta del estrés o a un daño cerebral grave. En una ur-
gencia, un nivel de glucosa moderadamente elevado en
un paciente con ACV no necesita corregirse. De hecho, los
intentos por corregir la hiperglucemia leve pueden pro-
ducir hipoglucemia. Sin embargo, los niveles marcada-
mente elevados justifican el tratamiento.
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post ResucitaciónXI.2-16
Tratamiento general del paciente con un ACV agudo
1. Líquidos intravenosos ..... evitar dextrosa al 5% y car-
ga de líquidos excesiva.
2. Glucosa sanguínea ..... determinar inmediatamente.
Bolo de dextrosa al 5% si hay hipoglucemia; insulina si >
300 mg.% Se debe administrar un bolo de dextrosa al
50% si se encuentra hipoglucémico (determinación rápida
de glucosa).
3. Tiamina: administrar tiamina (100 mg) empíricamente a
todos los pacientes caquécticos, desnutridos o alcohólicos
crónicos con sospecha de ACV.
4.Oxígeno .....oximetría de pulso. Suplementos si está indi-
cado.
5. Actaminofeno .....si está febril.
6. SNG y S.vesical ..... por riesgo de aspiración y/o incre-
mento de la PIC.
Registrar el volumen de líquidos infundidos y la diuresis.
La mayoría de los pacientes con ACV no requieren un
catéter vesical permanente. evitarlo si es posible. De haber
retención de aguda es importante colocarlo pues por refle-
jo puede incrementarse la PIC.
No dar a los pacientes alimento o bebida. La parálisis bul-
bar, la disminución del estado de consciencia y el vómito
pueden aumentar el riesgo de aspiración o de obstrucción
de la vía aérea.
La fiebre es potencialmente perjudicial para el cerebro
isquémico. Se debe alentar el uso precoz de antipiréticos
mientras se identifica la causa de la fiebre.
Tratamiento de la presión arterial (PA) durante el ACV
El tratamiento de la presión arterial después de un ACV
agudo es controvertido. Las recomendaciones actuales se
basan en el tipo de ACV (hemorrágico o isquémico).
En el isquémico también el tratamiento se modificará si el
paciente es candidato para terapia trombolítica o no.
La mayoría de los pacientes con ACV isquémico o hemo-
rrágico tienen hipertensión. Pero pocos requieren tra-
tamiento de urgencia. La PA elevada después del ACV no
constituye una emergencia hipertensiva a menos que
exista patología concomitante (IAM, disección aórtica,ges-
tosis, etc.).
En la mayoría de los pacientes la PA disminuye espon-
táneamente al controlar el dolor, la ansiedad, la PIC eleva-
da, etc.
La terapia antihipertensiva puede disminuir la presión de
perfusión cerebral (PPC) y agravar el ACV. En ocasiones la
respuesta de este tipo de pacientes al tratamiento anti-
hipertensivo puede ser exagerada. En aquellos que tienen
una oclusión arterial, el mantenimiento del flujo colateral
adecuado es de gran importancia.
Tratamiento de la presión arterial en el ACV isquémico
El tratamiento antihipertensivo en el ACV isquémico se
reserva para los que tienen PA marcadamente elevada a
menos que se esté considerando la terapia trombolítica o
que se encuentren presentes indicaciones médicas especí-
ficas como: 1) infarto agudo de miocardio, 2) disección
aórtica, 3) encefalopatía hipertensiva verdadera, o 4) insu-
ficiencia ventricular izquierda grave.
Se sugiere no administrar tratamiento oral o parenteral, a
menos que la PA (PAS) sistólica sea mayor de 220 mmHg
o la PA diastólica (PAD) sea mayor de 120 mmHg, o la PA
media (PAM) sea mayor de 130 mmHg.
Si se utilizan fármacos parenterales, se prefiere el labetalol
o esmolol como betabloqueantes o el enalapril por su fácil
titulación y por su efecto limitado sobre los vasos sanguí-
neos cerebrales.
No se recomienda nifedipina sublingual, porque puede
producir una caída precipitada de la presión arterial.
Si se considera la terapia trombolítica, está indicado un
control estricto de la PA para reducir la posibilidad de he-
morragia después de administrar el trombolítico.
No se recomienda la terapia trombolítica en los pacientes
que tienen una PAS mayor de 185 mmHg o una PAD de
110 mmHg durante el tratamiento. Se pueden utilizar
medidas sencillas para tratar de disminuir la presión arte-
rial por debajo de este nivel. Se incluye el uso de nitroglice-
rina IV porque puede titularse y retirarse fácilmente, o una
o dos dosis de labetalol IV de 10 a 20 mg. Si se requieren
medidas más agresivas para reducir la PA por debajo de
185/110 mmHg, no se recomienda el uso del activador
tisular del plasminógeno (TPA). Una vez que se han inicia-
do los trombolíticos la PA debe monitorizarse estrecha-
mente y tratar agresivamente la hipertensión arterial (HTA).
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-17
Tratamiento de la PA elevada durante el ACV hemo-
rrágico
La preocupación por una nueva hemorragia y/o su exten-
sión han llevado a que se inicie el tratamiento antihiper-
tensivo en niveles más bajos de PA que en el ACV isquémi-
co.
Aunque hay cierta controversia, la práctica más frecuente
en la hemorragia cerebral es el tratamiento con fármacos
antihipertensivos parenterales si la hipertensión es signi-
ficativa: > 180 mmHg de PAS o si la PA es superior a los
valores estimados antes del ACV.
El uso de nitroprusito de sodio (NPS) se deja para la
hipertensión muy grave. El nitroprusiato (0,5 a 10 ug/kg
por minuto) tiene la ventaja de su efecto inmediato y corta
duración de acción, pero causa vasodilatación cerebral, lo
cual puede agravar el cuadro por incremento de la PIC.
Para elevaciones menos graves, se prefiere el labetalol
porque no causa vasodilatación cerebral.
lndependientemente del fármaco que se utilice, se re-
quiere monitorización contínua de la presión arterial, con
el objetivo de disminuir la presión sistólica a menos de 220
mmhg o la presión arterial media a menos de 130 mmhg.
Tratamiento de las convulsiones
Las convulsiones recurrentes son una complicación que
pueden poner en peligro la vida o agravar el cuadro. Se
deben controlar adecuadamente y parte de los cuidados
de consiste en la administración de oxígeno suplementa-
rio, protección de la vía aérea, de lesiones esqueléticas o
de tejidos blandos y mantenimiento de la normotermia.
Las benzodiazepinas son los fármacos de primera línea
para tratar las convulsiones. El diazepam intravenoso (5
mg en 2 minutos hasta un máximo de 10 mg) o lorazepam
(1 a 4 mg en 2 a 10 minutos) generalmente controlan las
convulsiones, pero pueden producir depresión respiratoria.
El lorazepam, tiene una vida media más corta. Si bien
estos fármacos pueden repetirse, deben ser seguidos de
anticonvulsivantes de acción más prolongada como la fe-
nitoína y el fenobarbital. La fenitoína intravenosa general-
mente se administra en una dosis inicial de 18 mg/kg a
una velocidad que no exceda de 50 mg/min para evitar
efectos depresores cardíacos. seguida de una dosis de
mantenimiento de 100 mg cada 8 horas. En situaciones
menos urgentes se puede utilizar una velocidad de in-
fusión más lenta para minimizar el riesgo de efectos de-
presores cardíacos.
El fenobarbital normalmente se administra en una dosis
inicial en adultos de 1.000 mg o 20 mg/kg, seguido por 30
a 60 mg cada 6 a 8 horas. el fenobarbital puede potenciar
los efectos depresores respiratorios del diazepam, y puede
ser necesaria la intubación. Para las convulsiones intrata-
bles que no responden a la fenitoína y al fenobarbital, se
puede considerar el midazolam y el pentobarbital.
Los pacientes con convulsiones repetidas o refractarias
pueden requerir monitorización intensiva, ventilación me-
cánica y monitorización electroencefalográfica para titular
la terapia anticonvulsivante y valorar la respuesta terapéu-
tica.
7ª "D" Drogas - Farmacología en el ACV: Terapia trombo-
litica en el ACV isquémico.
Las recomendaciones del ILCOR 2000
Clase I
- Activador tisular del plasminógeno (rtPA) administrado
dentro de las 3 hs. de inicio de síntomas de Stroke.
Clase II a
- Tratamiento con heparina a menores dosis (60 U/kg bolo
+ 12 U/kg/hora), luego de la administración de rtPA.
Clase II b
- Fibrinolisis intraarterial dentro de las 3 a 6 hs. de inicia-
dos los síntomas de Stroke con oclusión de la arteria cere-
bral media.
Clase Indeterminada
- Activador tisular del plasminógeno (rtPA) administrado
entre las 3 y 6 hs. desde el inicio de los síntomas de Stroke.
- Prourokinasa para el tratamiento del Stroke en primeras
3 a 6 hs.
El uso de agentes trombolíticos intrarteriales e intrave-
nosos como el TPA, estreptoquinasa y uroquinasa ha sido
valorado en los pacientes con ACV en varios estudios clíni-
cos. Recientemente la Food and Drug Administration
(FDA) aprobó el uso de TPA intravenoso en pacientes
seleccionados con ACV isquémico (estudio NINDS).
En 1996 la FDA aprueba el uso del rTPA para el tratamien-
to del ACV isquémico.
- AHA Medical / Scientific Statement. "Guidelines for
Thrombolitic Therapy for Acute Stroke"
- American Academy of Neurology"Practice Advisory:
Thrombolitic Therapy for Acute Ischemic Stroke -"
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post ResucitaciónXI.2-18
Hasta el momento no se ha demostrado un beneficio
neto con otros trombolíticos e incluso se observó un exce-
so de mortalidad precoz por hemorragia cerebral.
Los pacientes tratados con TPA en las primeras 3 horas del
inicio de los síntomas tuvieron al menos un 30% de proba-
bilidad de tener una mínima o ninguna incapacidad a los
3 meses en comparación con los tratados con placebo. Sin
embargo, hubo un incremento de 10 veces en el riesgo de
hemorragia intracraneal mortal en el grupo tratado (3
frente a 0,3%) y en la frecuencia de cualquier hemorragia
sintomática (6,4 frente a 0,6 %). A diferencia de otros
estudios, este incremento en la hemorragia sintomática no
causó un aumento global de la mortalidad en el grupo
tratado.
Todos los pacientes que se presentan en las primeras 3
horas del inicio de los signos y síntomas compatibles con
un accidente cerebrovascular agudo isquémico deben ser
considerados para terapia trombolítica intravenosa. Con
TPA.
Es esencial la selección cuidadosa del paciente y un cum-
plimiento estricto del protocolo de tratamiento. No se re-
comienda la terapia trombolítica, a menos que se esta-
blezca el diagnóstico de ACV isquémico agudo por un
médico con experiencia clínica en el tema y en TAC de
cerebro.
Recomendaciones
- Admistrar TPA IV: 0.9 mg/kg, máximo 90 mg, aplicando
el 10 % de la dosis en bolo, seguida de una infusión
durante 60 minutos.
- El tratamiento debe iniciarse en las primeras 3 horas del
inicio de los síntomas.
- No se recomienda el TPA intravenoso cuando no se pue-
de establecer claramente el tiempo del inicio del ACV, in-
cluyendo aquellos detectados al despertar.
Criterios de inclusión
- edad 18 años o más.
- diagnóstico clínico de ACV isquémico que causa un
déficit neurológico medible.
- tiempo entre el inicio de los síntomas y el comienzo del
tratamiento < a 180 minutos.
Criterios de exclusión
- evidencia de hemorragia intracraneal en la TAC sin con-
traste.
- mejoría rápida de los síntomas del accidente cerebrovas-
cular.
- sospecha clínica elevada de hemorragia subaracnoidea
incluso con TAC normal.
- hemorragia interna activa (por ejemplo, hemorragia gas-
trointestinal o urinaria en los últimos 21 días).
- diátesis hemorrágica conocida, incluyendo pero no limi-
tada a: recuento plaquetario <100.000/mm3; el paciente
ha recibido heparina en las últimas 48 horas y tuvo un
tiempo elevado de tromboplastina parcial activada (mayor
del límite superior normal del laboratorio); uso reciente de
anticoagulantes (dicumarínicos) con tiempo de protrombi-
na > 15".
- cirugía intracraneal, traumatismo craneal grave o ACV
previo en los últimos 3 meses.
- cirugía mayor o traumatismo grave en los últimos 14 días
- punción arterial reciente en una zona no comprimible.
- punción lumbar en los últimos 7 días.
- antecedentes de hemorragia intracraneal, malformación
arteriovenosa o aneurisma.
- convulsión presenciada al inicio del accidente cerebro-
vascular.
- infarto agudo de miocardio reciente.
- en mediciones repetidas, presión sistólica > 185 mmhg o
presión diastólica > 110 mmHg durante el tratamiento,
que requiere terapia agresiva para reducir la presión arte-
rial dentro de estos límites.
No se debe administrar terapia trombolítica a menos que
se disponga de cuidados auxiliares de urgencia y de facili-
dades para tratar las complicaciones hemorrágicas.
Los pacientes tratados con TPA deben ingresar en una
unidad de cuidados intensivos o unidad de ACV que per-
mita una observación estrecha, frecuentes valoraciones
neurológicas y monitorización cardiovascular. El tratamien-
to cuidadoso de la presión arterial es crucial. La presión
arterial elevada puede predisponer al paciente a hemorra-
gia, mientras que la disminución excesiva de la presión
arterial puede agravar los síntomas isquémicos. Se debe
restringir el acceso venoso y las punciones arteriales las
primeras 24 horas después de la terapia trombolítica. No
utilizar catéter vesical permanente durante la infusión del
fármaco y al menos 30 minutos después de terminar la
infusión. Si es posible, se debe evitar la inserción de una
sonda nasogástrica en las primeras 24 horas después del
tratamiento.
Los pacientes en que se aplica TPA IV no deben recibir
AAS, heparina, dicumarínicos, IGP IIb/III u otros fármacos
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-19
antitrombóticos o antiagregantes plaquetarios en las
primeras 24 horas del tratamiento. Los pacientes que han
recibido ácido acetilsalicílico son elegibles para el trata-
miento con TPA si cumplen con los demás criterios.
Hoy por hoy la estreptoquinasa produce probablemente
aumento de hemorragia y mortalidad. En el grupo trata-
do con estreptoquinasa.
Diagnóstico rápido, inicio del tratamiento y
selección de los pacientes
Debido a los criterios estrictos de tiempo y el riesgo signi-
ficativo asociado a la terapia trombolítica, es importante
que los hospitales desarrollen planes, estrategias específi-
cas y protocolos que logren un inicio rápido del tratamien-
to. Estos protocolos requieren un equipo multidisciplinario
de médicos de urgencias, neurólogos, neurocirujanos, in-
ternistas, enfermeras, farmacéuticos y personal prehospi-
talario.
El protocolo trombolitico debe cubrir los siguientes pun-
tos:
- Identificación de los pacientes con ACV en el ambiente
prehospitalario.
- Determinación del lugar al cual ingresará el paciente.
- Asegurar la notificación al hospital antes de la llegada.
- Desarrollar y mantener una rápida selección y valoración
médica en el departamento de urgencias.
- Desarrollar el mecanismo para obtener rápidamente una
TAC del cráneo sin contraste.
- ldentificación de quién interpreterá la TAC.
- Determinación de las contraindicaciones de la terapia
trombolítica.
- Elección del agente trombolítico.
- Designación del que administra la droga.
- Consulta en casos atípicos o complicaciones hemorrági-
cas.
Tratamiento de las complicaciones hemorrágicas
Si el paciente se deteriora y se sospecha que la hemorra-
gia es la causa, se debe obtener sangre para verificar el
hematócrito, el recuento plaquetario,el tiempo de trombo-
plastina parcial, el tiempo de protrombina y el fibrinógeno.
La trombólisis puede producir un cuadro semejante a una
coagulación intravascular diseminadala (CID) durante
varias horas después de la infusión.
Se debe estudiar grupo y factor y preparar 4 bolsas de se-
dimento globular, 4 a 6 unidades de plasma fresco conge-
lado y 1 unidad de plaquetas.
En el caso de hemorragia, estos productos pueden ser
requeridos urgentemente y esta justificada su preparación
anticipada. Si se desarrolla una hemorragia con peligro
potencial para la vida, se debe suspender la infusión del
TPA inmediatamente.
Se requiere una TAC de urgencia para descartar hemorra-
gia craneal. Se debe realizar consulta neuroquirúrgica.
- No debe utilizarse la terapia trombolítica a menos que se
tengan facilidades para tratar las complicaciones hemorrá-
gicas.
- Se considera que la hemorragia es la causa probable del
agravamiento neurológico después de utilizar el trombolí-
tico.
Tratamiento anticoagulante
La heparina se prescribe frecuentemente en pacientes con
ACV isquémico agudo, pero su valor no ha sido compro-
bado, puede ser útil para prevenir el embolismo recurrente
o la propagación de un trombo, pero puede llevar a com-
plicaciones hemorrágicas, incluyendo hemorragia cerebral.
No se debe administrar heparina a un paciente con sos-
pecha de endocarditis, y no se debe iniciar tratamiento
hasta que la TAC haya descartado una hemorragia intra-
craneal. No existe unanimidad respecto al momento en
que se debe iniciar la heparina.
La conducta más prudente para un médico de urgencias
es no iniciar tratamiento con heparina a menos que el
neurólogo del paciente o el médico responsable estén de
acuerdo con la decisión de iniciarla.
Los anticoagulantes de bajo peso molecular tienen efectos
antitrombóticos más selectivos que la heparina y pueden
ofrecer algunas ventajas. El tratamiento con heparina de
bajo peso molecular en las primeras 48 horas tras el inicio
del ACV se asoció a una mejoría estadísticamente signi-
ficativa de la supervivencia.
El ácido acetilsalicílico, los dicumarínicos y los IGP IIb/IIIa
pueden disminuir el riesgo de ACV posterior en pacientes
con AIT. Estos agentes deben iniciarse los primeros días
después del AIT.
Otros tratamientos para el ACV isquémico son: los agentes
bloqueantes de los canales del calcio, los expansores de
volumen, la hemodilución y el dextrano de bajo peso mo-
lecular, que no han demostrado ser beneficiosos en la
mejoría del pronóstico clínico del accidente cerebrovascu-
lar isquémico.
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post ResucitaciónXI.2-20
Finalidad del tratamiento:
- Recanalización arterial
- Reperfusión cerebral
- Mejoría neurológica
- Disminución de la discapacidad
- Disminución de la mortalidad
- Optimización de la curva costo/ beneficio
- Incremento costo hospitalario $1.7 millones
- Ahorro cuidados 3º nivel $ 4.8 millones. Rehabilitación
$ 1.3 millones.
- Ahorro neto > $ 4 millones c/1000 pacientes.
"Cost-effectiveness of Tissue Plasminogen Activator for Acute Ischemic
Stroke" Neurology, April 1,1998 Población del NINDS TPA Stroke Trial
Representaciones Clínicas de ACV
- Alteraciones de la consciencia (obnubilación, confusión,
deliro, coma, convulsiones)
- Cefalea intensa e inusual de comienzo súbito o asociado
a alteraciones del nivel de consciencia o a déficits neu-
rológicos.
- Afasia
- Parálisis facial
- Perdida de motilidad y fuerza en uno o más miembros.
- Ataxia
- Alteraciones visuales, (hemianopsia, ceguera, diplopía,
fotofobia)
- Disartria
- Vértigo, alteraciones auditivas, náuseas, vómitos.
Manejo del ACV (Ver Figura 8)
Cuidados post-reanimación
Resucitación Cerebral
Las metas inmediatas del cuidado pos reanimación son:
1. Adecuar la función cardiorespiratoria para asegurar una
óptima disponibilidad de oxígeno particularmente al cere-
bro.
2. Ingreso del paciente en una Unidad de Cuidados Inten-
sivos
3. Identificar y tratar las causas del paro y evitar las recu-
rrencias.
4. Identificar y tratar la Presión Intracraneal (PIC) elevada.
Los rescatadores deben efectuar una evaluación apropiada
y de tratamiento en el período inmediato luego de restau-
rada la circulación espontánea. Considerar fundamental-
mente durante la emergencia los treinta minutos anterio-
res y posteriores al paro.
La presión de perfusión cerebral (PPC):
El mantenimiento de una presión de perfusión cerebral
adecuada (de normal a normal alta de acuerdo a la presión
previa del paciente) es el pilar del tratamiento.
La autorregulación es la propiedad del cerebro que se ca-
racteriza, por el mantenimiento del flujo sanguíneo de ma-
nera constante con cifras de presión arterial media (PAM)
que oscilan entre 50 a 150 mm de Hg.
La circulación cerebral está normalmente autorregulada,
es decir que el flujo es independiente de la presión de per-
fusión, siempre que ésta se encuentre entre 50 y 150 mm
Hg.de PAM.
Sin embargo, durante la isquemia la acumulación de me-
tabolitos tisulares y flujos anormales del ion calcio hace
entre otras cosas que la autorregulación falle.
Cuando la PAM se incrementa, se genera una vasocons-
tricción arteriolar para mantener constante el flujo sanguí-
neo cerebral (FSC) hasta llegar a una cifra límite de 150
mm Hg de PAM, más allá de la cual la resistencia vascular
es vencida, la autorregulación desaparece y se produce
una vasoplejía.
Por el contrario, la disminución de la presión arterial pro-
duce una vasodilatación que ayuda a mantener el FSC en
valores constantes; con una PAM inferior a un valor um-
bral de 50 mm de Hg, se pierde la autorregulación y se
produce una vasoconstricción arteriolar con una disminu-
ción del flujo con la consiguiente isquemia y en muchas
circunstancias muerte cerebral.
Siempre los valores de PAM tienen que tener un correlato
y mantener un gradiente mínimo de 50 mm deHg con
respecto a la presión intracerebral (PIC), para mantener la
autorregulación.
El PCR produce una ruptura de la autorregulación con
gran capacidad de dañar por la isquemia y secundaria-
mente, si se restableciera el flujo, por reperfusión.
Es por todo esto que en el paciente en coma luego de un
PCR y RCP se debe optimizar el flujo sanguíneo cerebral,
aumentando la PAM y/o disminuyendo la presión intra-
craneal o intracerebral (PIC) si ésta se encontrara aumen-
tada. Ningún tratamiento al momento actual ha demos-
trado ser el más adecuado en el manejo de la hipertensión
endocraneana en el PCR o luego de él.
La piedra fundamental del tratamiento es evitar la hipo-
xemia .
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-21
Figura 8 - Manejo del ACV
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post ResucitaciónXI.2-22
También es fundamental evitar la hipovolemia, la hiper o
la hipoglucemia,las convulsiones y la fiebre.
Se le deben dar al paciente todas las medidas de confort
que tiendan a disminuir o por lo menos no aumentar la
PIC.
La posición de la cabeza debe estar elevada con respecto
al cuerpo(entre 30 a 45 grados), conviene mantener ini-
cialmente una hiperventilación controlada con cifras de
PCO2 que no generen vasodilatación ni por el otro lado
isquemia por vasoconstricción (si fuera muy baja).
Se pueden usar anticonvulsivantes para evitar las convul-
siones e incluso pues pueden disminuir en algo el meta-
bolismo cerebral.
La reanimación cerebral es la meta más importante.
El primer paso es el mantenimiento del flujo cerebral y
coronario a partir del ABC primario. La mejor medida para
proteger el cerebro es realizar un adecuado masaje y una
buena ventilación dado que un muy buen masaje obtiene
alrededor de un 25 al 30 % del flujo cerebral normal. Algo
así como entre 17 y 22 ml de sangre por minuto y por
cada 100 gr. de tejido, que es lo mínimo indispensable
para mantener la viabilidad de la membrana de la neurona
(umbral de membrana). Por debajo de este flujo pueden
producirse lesiones cerebrales irrecuperables. este flujo, si
bien permite mantener con vida la membrana neuronal,
no permite que se efectúe normalmente la sinapsis (el
umbral de sinapsis se altera) con la consiguiente incon-
sciencia que en oportunidades puede persistir durante días
o semanas.
Es importante recordar que el flujo sanguíneo cerebral nor-
mal puede estar en promedio en 100 ml/minuto/100 gr.
de tejido.
Una vez mantenido el flujo, la segunda acción es intentar
"restaurar" la actividad cardiaca espontánea. La reanima-
ción cerebral (retornar al paciente al nivel de funcio-
namiento neurológico pre-paro) es la meta final del equipo
de emergencias.
El cerebro, a pesar de su escaso peso (solo el 2% del peso
corporal total), debido a su intensa actividad metabólica,
recibe el 25% del gasto cardíaco y consume el 20% del
oxígeno corporal.
Durante el paro el cerebro cambia su metabolismo de ae-
robio a anaerobio. Esta producción de energía es insufi-
ciente para cubrir las necesidades básicas metabólicas, por
lo que durante el paro la función cerebral se deteriora con
gran rapidez.
Al inicio del paro los pacientes pierden rápidamente la
conciencia, en general, en 15 segundos. Hacia el final del
primer minuto, las funciones del tronco cerebral cesan, la
respiración se vuelve agónica y las pupilas se dilatan.
En los primeros 4 a 5 minutos el ATP y la glucosa se con-
sumen. Se cree que el daño irreversible se produce luego
de los 4 a 6 minutos aunque en algunos casos podría ser
que las neuronas pudieran ser resistentes por más tiempo.
Luego de 60 minutos de isquemia completa (sin reper-
fusión), las neuronas pueden mantener alguna actividad
eléctrica y bioquímica.
La reperfusión del cerebro luego del paro produce daño
adicional. este sindrome postreanimación incluye hipoper-
fusión variable pero persistente, causada por vasoconstric-
ción,deformación eritrocítica,agregación plaquetaria, ede-
ma celular pericapilar y flujos anormales del ion calcio. La
incapacidad de recuperar la circulación cerebral luego de
un período importante de interrupción,se ha llamado fe-
nómeno de la no circulación o no flujo. Este puede durar
de 18 a 24 hs. Luego la circulación cerebral puede mejo-
rar, permitiendo la recuperación funcional o determinar
daño de distinta magnitud y/o muerte celular.
También se ha implicado en el síndrome postreanimación
a la sobrecarga de calcio intracelular producidos por la
isquemia. Esto precipita el vasoespasmo, fosforilación oxi-
dativa incompleta, destrucción de membranas celulares y
producción de una gran variedad de tóxicos químicos (pro-
taglandinas, leucotrienos y radicales libres).
Recuerde que las metas inmediatas del cuidado post reani-
mación son:
1- Ingresar al paciente a una unidad de cuidados inten-
sivos.
2- Adecuar la función cardiorrespiratoria para asegurar
una óptima disponibilidad de oxígeno particularmente al
cerebro. Hiperoxia moderada con PO2 arterial algo mayor
a 100 mm Hg. Dosificar la FIO2 tratando de mantener la
PEEP (presión positiva espiratoria lo más reducida posible).
3- Conviene mantener inicialmente una hiperventilación
controlada moderada con cifras de PCO2 arterial entre 30
a 35 mm hg., que no generen vasodilatación ni por el otro
lado isquemia por vasoconstricción (en las primeras 4 hs).
4- Normotensión o ligera hipertensión (PAM entre 90 a
120 mm Hg.).
5- Identificar y tratar las causas del paro y evitar las recu-
rrencias.
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-23
6- La posición de la cabeza debe estar elevada con respec-
to al cuerpo (entre 30 a 45 grados).
7- Se pueden usar anticonvulsivantes (diacepam, fenitoína
o barbitúricos según necesidad). Se pueden utilizar para
tratar o para evitar las convulsiones e incluso para dis-
minuir el metabolismo cerebral.
8- Es fundamental evitar la hipovolemia, las convulsiones y
la fiebre. se le deben dar al paciente todas las medidas de
confort que tiendan a disminuir o por lo menos no aumentar
la PIC. Normalizando además la química sanguínea (fun-
damentalmente osmolaridad, electrolíticos y la glucemia.)
(Ver Figura 9)
Peter Safar ha propuesto el término reanimación cardio-
pulmonar y cerebral (RCPC) para reemplazar al familiar
RCP convencional. Debemos recordar siempre el término
cerebral, que nos recuerda nuestro propósito principal:
hacer que el paciente retorne a una optima función neu-
rológica. A menos que se restaure la ventilación y la circu-
lación espontáneas, la resucitación cerebral no puede
ocurrir.
Manejo de la Presión Intracraneana (PIC)
La hemorragia intracraneal u otras masas generalmente
aumentan la PIC, lo cual puede producir distorsión y com-
presión de las estructuras cerebrales normales o un dete-
rioro del flujo sanguíneo cerebral en todo el cerebro.
La función del cerebro requiere una presión de perfusión
cerebral (PPC) adecuada. La PPC se calcula restando la PIC
de la PAM. En la mayoría de los pacientes, la presión de
perfusión cerebral debe ser mayor de 60 mmhg para ase-
gurar el flujo sanguíneo cerebral. En el caso de un pa-
ciente con hemorragia intracraneal u otra causa de PIC
aumentada, puede ser necesaria una presión arterial ele-
vada para mantener una PPC adecuada.
Diversos trastornos pueden aumentar la PIC en los pa-
cientes con hemorragia cerebral u otras masas. En todos
los casos de PIC elevada se debe descartar hidrocefalia
como causa del deterioro, porque puede ser tratada fácil-
mente con ventriculostomía y drenaje.
La fiebre,hiperglucemia, hiponatremia y convulsiones pue-
den agravar el edema cerebral y deben ser controladas. Se
deben evitar soluciones hipotónicas. El volumen intravas-
cular puede mantenerse con solución salina normal.
La posición de la cabeza es importante. La elevación de la
cabecera de la cama a 30- 45º habitualmente optimiza el
flujo venoso que viene del cerebro.
El aumento de la presión intratorácica causado por la tos,
vómitos, ventilación con presión positiva, presiones inspi-
ratorias elevadas, posición baja de la cabeza o reflejo de
náusea durante la intubación, pueden agravar la PIC. La
premedicación con tiopental, agentes paralizantes no des-
polarizantes, o ambos, pueden atenuar la elevación de la
PIC asociada a la intubación o aspiración. La lidocaína (1,5
mg/kg iv) puede atenuar también la respuesta de la PIC a
la intubación.
Un paciente con PIC elevada puede agravarse rápidamen-
te y no responder a los estímulos, perdiendo actividad ce-
rebral y desarrollando paro respiratorio en minutos. Las
pupilas en general son inicialmente pequeñas. La dila-
tación unilateral se produce después (sugiriendo hernia-
ción del uncus). El desarrollo posterior de una pupila dila-
tada que no responde, es un signo ominoso que requiere
el intento inmediato de disminuir la PIC. La descerebración
y la dilatación pupilar bilateral se dan antes que el paciente
llegue a la muerte cerebral.
El método más rápido para disminuir la PIC en una emer-
gencia es reducir la PCO2 mediante intubación e hiperven-
tilación. La PCO2 óptima en una situación crónica se con-
sidera en el nivel de 30 mmHg. Ocasionalmente se utilizan
valores de 25 o aún menores en los pacientes que se des-
compensan rápidamente, pero si estos valores se mantie-
nen, pueden inducir isquemia cerebral.
La terapia hiperosmolar con manitol se utiliza en un inten-
to por retrasar el efecto de masa sobre las estructuras
diencefálicas o maximizar la presión de perfusión cerebral.
Puede mejorar el edema cerebral isquémico a través de
diversos mecanismos, incluyendo el aumento de diuresis,
el desplazamiento de líquido intravascular y la vasodila-
tación cerebral. El manitol puede administrarse en forma
de bolo (0,5 a 2 g/kg por dosis en 2 a 20 minutos). Las
Figura 9 - Manejo del ACV
Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post ResucitaciónXI.2-24
dosis que se utilizan en las emergencias, inicialmente son
elevadas. El efecto sobre la PIC generalmente se da des-
pués de unos 20 minutos de tratamiento. Las dosis me-
nores administradas en bolos intermitentes se utilizan para
tratar el incremento de la PIC durante períodos más pro-
longados. La furosemida puede también ayudar a dismi-
nuir la PIC.
Las altas dosis de barbitúricos disminuyen rápidamente la
PIC y suprimen la actividad eléctrica cerebral. También
pueden suprimir la actividad respiratoria, producir vasodi-
latación y depresión miocárdica, Pueden utilizarse única-
mente en combinación con apoyo ventilatorio mecánico y
monitorización cuidadosa de la presión arterial. El coma
inducido por barbitúricos requiere monitorización de la PIC
porque el tratamiento del paciente se basa casi única-
mente en el control de la PIC.
La descompresión neuroquirúrgica puede salvar la vida en
algunos pacientes con PIC elevada debida a hemorragia
intracraneal, edema después del ACV u otras masas.
La cirugía para la hemorragia cerebelosa o el edema cere-
belar después del ACV puede dar un notable beneficio.
Las medidas habituales para controlar la PIC son mucho
menos eficaces en este tipo de lesiones. El edema o la
hemorragia cerebelosa causan también frecuentemente
hidrocefalia obstructiva que requiere drenaje ventricular.
Estos pacientes deben monitorizarse cuidadosamente para
detectar el deterioro neurológico que requiera cirugía.
Resumiendo
Opciones terapéuticas médicas durante resucitación
cerebral
Si existe un aumento demostrado de PIC ( TAC, sensor de
PIC, etc. ) el tratamiento establecido es :
1) Hiperventilación inducida: lo que implica la utilización
de ventilación mecánica manteniendo los siguientes para-
mentos: PaO2 = 100 mmHg; PaC02 = 30-35 mmHg; pH
< 7.60 ( un pH mas alcalino induce tetania por hipocal-
cemia y disminuye el umbral de convulsiones ). Esta medi-
da tiene un efecto transitorio, ya que esta mediada por
cambios en el pH de LCR y en 24-76 hs se equilibra nue-
vamente la concentración de H+.
2) Agentes osmóticos: disminuyen la producción de LCR,
produce deshidratación de tejido cerebral normal, dismi-
nuye la viscosidad sanguínea y por lo tanto mejora el flu-
jo microcirculatorio. Manitol es el agente mas usado, en
dosis de carga de 1-1.5 mg/kg; dosis de mantenimiento:
0.25-0.50mg/kg cada 4 hs EV, reduce la PIC con efecto
máximo a los 20 minutos y dura 4-6 hs. El efecto se logra
durante 48-72 hs, luego el cerebro tiende a adaptarse (au-
mento de PIC de rebote )
3) Drenaje de LCR: si la causa de la injuria del SNC induce
una conducta neuroquirúrgica, se puede intentar la colo-
cación de un catéter en el mismo acto operatorio.
4) Diuréticos de asa: se utilizan como coadyuvantes de los
agentes osmóticos. Se usa Furosemida 40-80 mg/día EV.
Esta droga reduce el agua cerebral, inhibe la producción
de LCR y evita o minimiza el edema de rebote ante la sus-
pensión de agentes osmóticos.
Barbitúricos en altas dosis: en los casos de aumento de PIC
refractario al tratamiento hasta aquí mencionado. Estos
agentes disminuyen la tasa metabólica cerebral de O2, re-
ducen el edema cerebral, promueven redistribución del
FSC, pero producen depresión respiratoria, miocárdica e
hipotensión.
