Acidosis y alcalosis
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ACIDOSIS Y ALCALOSIS PRESENTADO POR: AXELL PINEDA
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Cátedra impartida en la clase de Medicina interna de sexto año, UNAH-VS. Axell Pineda
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ACIDOSIS Y ALCALOSIS
PRESENTADO POR: AXELL PINEDA
HOMEOSTASIS ACIDOBASICA NORMAL
El pH arterial sistémico se mantiene entre 7.35 y 7.45 debido.
LOS RIÑONES REGULAN LA [HC03] PLASMÁTICA MEDIANTE
TRES ACCIONES PRINCIPALES:
1) “Resorción" del HC03 filtrado
2) formación de ácido titulable
3) eliminación de NH4+ por la orina.
Los riñones filtran alrededor de 4,000 mmol de HC03 al día.
En el túbulo proximal se resorbe 80 a 90% del HC03. La nefrona distal resorbe el resto y secreta protones, como los producidos por el metabolismo, para mantener el pH sistémico.
DIAGNÓSTICO DE IOS TIPOS GENERALES DE ALTERACIONES
TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS SIMPLES
La acidosis metabólica debida a un
aumento de los ácidos endógenos (p.
ej., cetoacidosis) disminuye la [HC03]
del líquido extracelular y el pH
extracelular. En consecuencia, los
quimiorreceptores del bulbo raquídeo
son estimulados para aumentar la
ventilación y recuperar la relación
entre [HC03] y Paco2 y, por
consiguiente, normalizar el pH.
TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS MIXTOS
Los trastornos acidobásicos mixtos, definidos como trastornos
independientes coexistentes y no como respuestas meramente
compensadoras, se observan a menudo en los pacientes de las
unidades de cuidados intensivos y pue- den dar origen a cifras
extremas peligrosas de pH.
Los pacientes que han ingerido sobredosis de combinaciones de
fármacos, como sedantes y salicilatos, pueden presentar
alteraciones mixtas por efecto de la respuesta acidobásica a cada
uno de los fármacos (acidosis metabólica mezclada con acidosis
respiratoria o alcalosis respiratoria, respectivamente).
DIAGNÓSTICOS DE TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS
MÉTODO ESCALONADO PARA EL DIAGNÓSTICO DE TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS
1. Medir simultáneamente gases y electrólitos en sangre arterial (ABG)
2. Comparar [HC03_] en ABG y electrólitos para verificar su exactitud
3. Calcular la brecha aniónica (AG)
4. Identificar cuatro causas de acidosis por incremento de AG
5. Identificar dos causas de acidosis hipoclorémica alta o que no depende de
brecha aniónica
6. Estimar la respuesta compensatoria
7. Comparar los cambios en cloruros al cambiar el sodio
BRECHA ANIONICA
Representa los aniones no medidos en el plasma (normalmente 10 a 12
mmol/L) y se calcula: AG = Na+ - (Cl- + HCO3-). Los aniones no medidos
comprenden proteínas aniónicas, fosfato, sulfato y aniones orgánicos.
Cuando en el líquido extracelular se acumulan aniones ácidos, como el
acetoacetato y el lactato, la AG aumenta y origina acidosis con gran AG.
El aumento de la AG suele depender de un incremento de los aniones no
medidos y, con menor frecuencia, de disminución de los cationes no medidos
(calcio, magnesio, potasio). También puede aumentar secundariamente a la
elevación de la albúmina iónica.
LA DISMINUCIÓN DE LA AG PUEDE DEBERSE A:
1) aumento de los cationes no medidos;
2) adición a la sangre, de cationes anormales, como el litio (intoxicación por
litio) o las inmunoglobulinas catiónicas (discrasias de células plasmáticas);
3) disminución de la concentración de albúmina, el principal ion plasmático
(síndrome nefrótico);
4) disminución de la carga aniónica eficaz de la albúmina causada por la
acidosis,
5) hiperviscosidad e hiperlipidemia intensa, que puede dar lugar a una
infravaloración de las concentraciones de sodio y cloruro.
ACIDOSIS METABÓLICA
La acidosis metabólica puede producirse por efecto del aumento de la
producción endógena de ácido (como el lactato o los cetoácidos), por la
pérdida de bicarbonato (como ocurre en la diarrea) o por la acumulación de
ácidos endógenos (como ocurre en la insuficiencia renal). La acidosis
metabólica ejerce efectos notables en los aparatos respiratorio y cardiaco y el
sistema nervioso. El descenso del pH sanguíneo conlleva un aumento
característico de la ventilación, en especial del volumen de ventilación
pulmonar (respiración de Kussmaul).
TRATAMIENTO
La administración de soluciones alcalinas para tratar la acidosis metabólica
se debe reservar para los casos de acidemia intensa, excepto cuando el
paciente carece de ´´HC03 potencial´´ en plasma.
Es preciso establecer si el anión ácido en el plasma es metabolizable (es
decir, hidroxibutirato beta, acetoacetato y lactato) o no (aniones que se
acumulan en la insuficiencia renal crónica y en caso de ingestión de toxinas).
En esta última situación es necesaria la recuperación de la función renal para
reponer el déficit de [HC03~], proceso lento y a menudo imprevisible.
CAUSAS DE ACIDOSIS SIN DIFERENCIA ANIÓNICA
Pérdida de HCo3 por vías gastrointestinales.
Acidosis renal
Hiperpotasiemia farmacoinducida
ACIDOSIS CON BRECHA ANIÓNICA ALTA
La detección inicial para diferenciar las acidosis con AG alta debe
comprender:
1) revisión de los datos de la anamnesis en busca de pruebas de
ingestión de fármacos y toxinas y medición de gases en sangre arterial
para detectar alcalosis respiratoria coexistente (salicilatos).
2) identificación de la posible presencia de diabetes mellitus
(cetoacidosis diabética).
3) búsqueda de pruebas de alcoholismo o de valores altos de
hidroxibutirato beta (cetoacidosis alcohólica).
4) observación en busca de signos clínicos de uremia, y medición del
nitrógeno de urea sanguínea (BUN) y creatinina.
ACIDOSIS LACTICA
La acumulación de L-lactato en el plasma puede ser secundaria a riego hístico deficiente:
(tipo A)
(tipo B)
TRATAMIENTO.
Es preciso corregir el trastorno primario que interrumpe el metabolismo del lactato. Si es
posible, se evitará el uso de vasoconstrictores, ya que pueden disminuir todavía más el riego
hístico. Se suele aconsejar el tratamiento alcalinizante en caso de acidemia aguda intensa (pH
<7.15), a fin de mejorar la función cardiaca y la utilización del lactato. Un método muy razonable
consiste en administrar suficiente NaHC03 para elevar el pH arterial hasta un máximo de 7.2
durante 30 a 40 minutos.
CETOACIDOSIS.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA (OKA).
La cetoacidosis diabética (diabetic cetoacidosis, DKA) suele aparecer en pacientes con
diabetes mellitus insulinodependiente, en que cesa la aplicación de insulina o surge una
enfermedad intercurrente, como infección, gastroenteritis, pancreatitis o infarto del
miocardio, que aumentan de forma temporal y aguda las necesidades de insulina. La
acumulación de cetoácidos es la que causa el aumento de la AG y casi siempre conlleva
hiperglucemia.
Debe destacarse lo siguiente: dado que la insulina impide la producción de cetonas, rara vez
se necesita administrar bicarbonato, excepto en casos de acidemia extrema (pH <7.1), y en
tal situación, sólo en cantidades limitadas.
CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA
Los alcohólicos crónicos pueden mostrar
cetoacidosis cuando disminuye o cesa
repentinamente el consumo de alcohol y la
nutrición es deficiente. La cetoacidosis
alcohólica (alcoholic ketoacidosis, AKA)
por lo común se asocia con borracheras
desenfrenadas, vómitos, dolor
abdominal, inanición y disminución
volumétrica. La concentración de glucosa
es variable y la acidosis puede ser intensa
por el incremento de las
cetonas, predominantemente
hidroxibutirato beta.
ACIDOSIS INDUCIDA POR FÁRMACOS Y TOXINAS
SALICILATOS.
La intoxicación por salicilatos en adultos por lo regular origina alcalosis
respiratoria o una mezcla de acidosis metabólica con AG grande y alcalosis
respiratoria. Sólo una parte de AG es causada por salicilatos. También suele
aumentar la producción de ácido láctico.
TX
Inmediatamente después del lavado gástrico intensivo con solución salina
isotónica (no se usará solución de bicarbonato), se administrará por sonda
nasogástrica carbón vegetal activado. En el sujeto acidótico, para facilitar la
eliminación de salicilatos se administra solución intravenosa de NaHC03 en
cantidades suficientes para alcalinizar la orina y conservar la diuresis (pH de
orina >7.5).
ALCOHOLES.
ETILENGLICOL.: La ingestión de etilenglicol (que se emplea comúnmente
como anticongelante) causa acidosis metabólica y lesiones graves del
sistema nervioso central, el corazón, los pulmones y los riñones.
METANOL.: La ingestión de metanol (alcohol de madera) ocasiona acidosis
metabólica, y sus metabolitos, formaldehído y el ácido fórmico, producen
graves lesiones del nervio óptico y del sistema nervioso central.
ALCOHOL ISOPROPÍLICO. El isopropanol ingerido se absorbe con rapidez y
puede ser letal si se consumen incluso 150 mi de alcohol metílico, solvente o
descongelante.
INSUFICIENCIA RENAL
La acidosis hiperclorémica de la insuficiencia renal
moderada se convierte al final en la acidosis con la
AG alta, propia de la insuficiencia renal avanzada.
A la patogenia contribuyen la filtración deficiente y
la resorción de aniones orgánicos. Al evolucionar la
enfermedad renal, llega un momento en que el
número de nefronas funcionantes resulta
insuficiente para equilibrar la producción neta de
ácido.
Por tanto, la acidosis urémica se caracteriza por
disminución de la producción y eliminación de
NH4+, debida predominantemente a la disminución
de la masa renal.
ALCALOSIS METABÓLICA
PATOGENIA
La alcalosis metabólica se produce a causa de ganancia neta de [HC03] o de
pérdida de ácidos no volátiles (en general HC1, por el vómito) procedentes del
líquido extracelular. Dado que es poco habitual que se añadan alcalinizantes al
organismo, el trastorno entraña una fase generadora, en la que la pérdida de
ácido suele causar alcalosis, y una fase de "mantenimiento", en la que el riñon
es incapaz de compensar mediante la eliminación de bicarbonato (HC03).
En circunstancias normales, los riñones poseen una impresionante capacidad
de eliminar HC03_, y la persistencia de alcalosis metabólica representa
ineficacia de parte de ellos para eliminar HC03 en la forma habitual.
CAUSAS DE ALCALOSIS METABÓLICA
1.Cargas exógenas de bicarbonato (HC03-)
2.De origen gastrointestinal
3.Origen renal
4.Nivel alto de renina
5.Nivel bajo de renina
SITUACIÓN DESPUÉS DEL TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS LÁCTICA 0
DÉ LA
CETOACIDOSIS.
Cuando se elimina de manera repentina un estímulo primario para la
generación de ácido láctico o de cetoácido, como ocurre con la corrección de
la insuficiencia circulatoria o con el tratamiento insulínico, el lactato o las
cetonas se metabolizan para proporcionar una cantidad equivalente de
HCO3-. Otras fuentes de HC03~ se suman a la cantidad original producida
por el metabolismo del anión orgánico para crear exceso de HC03~. Estas
fuentes son:
1) El nuevo HCO3- añadido a la sangre por los ríñones a consecuencia del
aumento de la eliminación de ácido durante el periodo de acidosis previo.
2) El empleo de álcalis durante la fase de tratamiento de la acidosis.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria puede deberse a enfermedad pulmonar grave, fatiga de los músculos
de la respiración o alteraciones en el control de la ventilación, y se reconoce por el aumento
de la Paco2 y la disminución del pH.
La depresión del centro respiratorio causada por diversos fármacos, lesiones o
enfermedades puede producir acidosis respiratoria, que en ocasiones aparece de forma
aguda con:
Anestésicos generales
Los sedantes y los traumatismos craneales, y otras de forma crónica con los sedantes
El alcohol
Los tumores intracraneales
El síndrome de obesidad-hipoventilación.
DIAGNOSTICO
Para el diagnóstico de la acidosis respiratoria se requiere, por definición, la
cuantificación de la Paco2 y del pH arterial. Los datos de la anamnesis y de
la exploración física detalladas a menudo indican la causa. Los estudios de la
función pulmonar, entre ellos la espirometría, la capacidad de difusión del
monóxido de carbono, los volúmenes pulmonares, la Paco2 arterial y la
saturación arterial de 02, por lo general permiten saber si la acidosis
respiratoria es secundaria a una enfermedad pulmonar.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
La hiperventilación alveolar disminuye la Paco2 y aumenta la relación HC03-
/Paco2. incrementando así el pH cuadro 48-7). Los amortiguadores celulares
distintos del bicarbonato reaccionan con el consumo de HC03_. Aparece
hipocapnia cuando un estímulo ventilatorio suficientemente fuerte hace que la
eliminación de C02 por los pulmones supere su producción metabólica por
los tejidos. El pH y la [HC03~] plasmáticos parecen variar proporcionalmente
con la Paco2 entre 40 y 15 mmHg.
La hipocapnia que persiste más de 2 a 6 h es compensada aún más por la
disminución de la eliminación renal de amonio y de ácido titulable, y por una
menor resorción de HC03_ filtrado. La adaptación renal completa a la
alcalosis respiratoria puede tardar varios días y requiere el estado
volumétrico y de la función renal normales.
Los riñones parecen responder directamente al descenso de la Paco2 y no a
la propia alcalosis.
El diagnóstico de la alcalosis respiratoria depende de la medición del pH arterial y de
la Paco2- El en plasma a menudo está disminuido y el [Cl-] aumentado. En la fase
aguda, la alcalosis respiratoria no conlleva una mayor eliminación renal de
HC03~, pero en unas horas disminuye la eliminación neta de ácido. En general, la
concentración de HC03- desciende 2.0 mmol/L por cada disminución de 10 mmHg de
la Paco2.
TX: El tratamiento de la alcalosis respiratoria va dirigido a corregir el trastorno
primario. Si es una complicación del tratamiento con ventilación mecánica, las
modificaciones del espacio muerto, el volumen de ventilación pulmonar y la
frecuencia ventilatoria pueden reducir al mínimo la hipocapnia. Los bloqueadores de
los receptores adrenérgicos beta (bloqueadores beta o betabloqueantes) a veces
mejoran las manifestaciones periféricas del estado hiperadrenérgico.
CASO CLÍNICO
Datos Generales:
Nombre: R.A.B
Edad: 33 años
Sexo: Masculino
Lugar y Fecha de nacimiento: 2 de Agosto de 1980, Santa Barbara
Procedencia: El Ciruelo, Santa Bárbara.
Sala: Medicina General de Hombres
Informante: Él mismo
Síntoma Principal: ¨Respiración Acelerada¨
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente masculino de 33 años de edad refiere historia de
dificultad respiratoria súbita, el día viernes en horas de la mañana
mientras asistía a su lugar de trabajo. Acompañado a este hecho
refiere sequedad de boca, palidez, sed intensa, cansancio y
fatiga, por lo cual decide buscar atención médica. El paciente
demoró 2 horas para ser traído a este centro hospitalario, refiere
que su disnea y cansancio no cedieron durante este tiempo.
Paciente refiere antecedente de Diabetes Mellitus de tipo
2, diagnosticado hace 2 años la cual es controlada con
Glibenclamida, 2 tabs VO al día. El paciente refiere haber
desayunado y haberse tomado el medicamento.
IOAS
Cardiopulmonar: Refiere: disnea de grandes esfuerzos, palpitaciones.
Osteomuscular: Refiere: Debilidad muscular, mialgias, artralgias.
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS
DM tipo 2
AHQT:
Dic 2012: HMCR 13 días por mismo diagnostico.
Abril 2013: HMCR 9 días por mismo diagnostico.
ANTECEDENTES FAMILIARES PATOLOGICOS
REFIERE:
• Madre diagnosticada de DM2
• 2 de sus hermanos diagnosticados de DM2
• Padre falleció de DM2
ANTECEDENTES INMUNOALERGICOS:
Niega alergias a medicamentos y a comidas.
EXAMEN FÍSICO
APARIENCIA GENERAL: Paciente masculino en su 4ta década de la vida, cuya edad
aparente concuerda con su edad real, lúcido, consciente, orientado y afebril.
Hemodinamicamente estable, tolerando la VO, de biotipo ectomórfico, vistiendo
prendas extrahospitalarias.
SIGNOS VITALES:
P/A: 90/60 FC: 88X’ FR:18X’ T°: 37.1°c
Cabeza y cara: Normocéfalo, simétrico, no masas, no edema, adecuada implantación
del cabello, no alopecia, no cicatrices, no ectoparásitos, no adenopatías.
Ojos: simétricos, pupilas isocóricas y reactivas a la luz, adecuada implantación de
cejas, escleras no ictéricas.
Oídos: conducto auditivo externo permeable, con presencia de cerumen, no
otorragia, no otorrea.
Nariz: simétrica, tabique nasal centrado, no aleteo nasal, no evidencia de traumas.
Cuello: simétrico, traquea central, no crecimiento de tiroides, no adenopatías.
tórax: simétrico, expansibilidad simetrica, no uso de musculos accesorios.
Pulmones: ventilados, entrada de aire permeable en ambos, murmullo
vesicular presente en ambos, no ruidos patológicos auscultados.
Abdomen: blando, depresible, no distendido, no doloroso, no
visceromegalias, ruidos intestinales presentes.
Ext: simétricas, pulsos presentes, no edema
Linfatico: no adenopatías.
Neurologico: glasgow15/15 tono normal en 4 ext, fuerza normal, no evidencia
de signos meníngeos.
ORDENES MEDICAS AL INGRESO
1. SSN AL 0.9% 1000 CC IV CADA 6 HRS
2. DIETA HIPOSODICA
3. INSULINA CRISTALINA, APLICAR 100 UI STAT EN 100 CC DE SSN AL 0.9%
4. BICARBONATO DE SODIO 3 VIALES IV STAT
5. EGO
6. GASES ARTERIALES
7. O2
8. GLUCOMETRIA CADA HORA
9. DISMINUIR INSULNA SI GLUCOSA MENOR A 180mg/dl CAMBIAR SOLUCION AL 0.45%
1000 CC IV C/6 H
GASOMETRIA ARTERIAL
14/6/13
pH: 7.056
pCo2: 8.7 mmHg
pO2: 58.5 mmHg
Hb: 14.0 g/dl
O2: 92%
K+: 3.0
Na+: 142
Ca++: 0.86
Cl-: 114
Base: -26.8
HCo3-: 6.2 mmol/L
15/6/13
pH: 7.213
pCo2: 28.5 mmHg
pO2: 21.14 mmHg
Hb: 12.5 g/dl
O2: 47.4%
K+: 2.3
Na+: 143
Ca++: 0.80
Cl-: 118
Base: -15.3
HCo3-: 12.2 mmol/L
QUÍMICA
SANGUÍNEA:
GLU: 263 Mg/dl
Na+: 133
K+: 3.7
Cl-: 108
HEMOGRAMA:
WBC: 15.0
LYMPH %: 18.0
GRAN% : 74.6
HGB: 13.2 g/dl
HCT: 39.1%
PLT: 318
GRACIAS POR SU ATENCION
