ACNÉ
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acneDEFINICION
Enfermedad multifactorial crónica de la unidad pilosebácea que se inicia con la pubertad, por estímulo hormonal, caracterizada por la presencia de comedones y lesiones inflamatorias, de localización fundamentalmente en la cara y otras aéreas seborreicas.
Sinónimos: Acné vulgar o acné juvenil.
PROD. SEBO AC. LINOLEICO AC. G.L
QUERATINIZAC.FOLIC. ANORMAL
MICROCOMEDON
COLONIZACION P.ACNES
COMEDONNO INFLAMADO
COMEDONINFLAMADO
ESTIMULAC.ANDROG. DHT
Fisiopatología del acné
1. Hipercornificación ductal
2. Aumento de la secreción sebácea
3. Participación del propionibacterium acnes
4. Inflamación
Aspectos Fisiopatológicos
Clasificación GLEAI.- Según la edad de presentación: Neonatal (0 a 30 dias) Del lactante (1 a 24 meses) Infantil (2 a 7 años) Preadolescente (8 a 11 años) Adolescente o vulgar (12 a 24 años) Del adulto ( + de 25 años)II.-Según la lesión predominante y el Grado de severidad : Comedónico Papulopustuloso NoduloquísticoIII.Formas especiales: Fulminans Conglobata (sindrome de obstrucción folicular)
1.- Reacciones acneiformes por fármacos : - Hormonas - Neuropsicofarmacos - Vitaminas - Citostaticos - Tuberculostaticos - Inmunomoduladores - Halogenos - Corticoides
2.- Acné cosmético
3.- Acné excoriado4.- Acne mecánico o friccional5.- Acne estival
Erupciones acneiformes
Diagnóstico diferencialRosácea
Foliculitis bacteriana
Dermatitis Perioral
Tricoepiteliomas
Angiofibromas (Esclerosis Tuberosa)
Enfermedad de Favré Racuchof
Tratamiento del acnéI.- Tratamiento tópico Retinoides Peróxido de Benzoilo y acido azelaico Antibióticos tópicos Terapia tópica combinada Tratamiento complementario y cosmético II.-Tratamiento sistémico: Antibióticos Isotretinoina Corticosteroides y Dapsona HormonasIII.Tratamiento de las secuelas
MECANISMOS DE ACCION DE DROGAS EN ACNE
MEC. ACCION DROGAS SIST. DROGAS TOPICASEstrógenos AntiandrógenosEspironolactonaIsotretinoina
Sobreprod. De Sebo
Ninguna
Isotretinoina(Antibióticos)
Desc. Folic. Anormal
TretinoinaAc. SalisílicoAdapalenoTazarotenoIsotretinoinaAntibióticos
TetraciclinaEritromicinaMinociclinaDoxiciclinaTMP- SMTXClindamicinaIsotretinoina
Eritrom.Clindamic.Perox.BenzoiloPerox.B + Eritrom.Ac. azelaico
Proliferac. DeP. Acnes
Inflamación Corticoesteroides Isotretinoina
Metronidazol Cortic.Intrales.
Grados de severidad de Acné y tratamiento Acné comedónico.Tratamiento: Ac. Retinoico (tretinoina ) 0.025 - 1% , o adapaleno 0.1% (por varios meses).
Acné pápulo-pustuloso o inflamatorio Leve (< de 20 elementos y sin cicatrices )Tratamiento: Antibióticos tópicos :Peróxido de Benzoilo 2.5 - 10% (gel acuoso) + ac. Retinoico .Opcional uso de alguna TTC a bajas dosis y corto tiempo.Moderado (de 20 a 50 elementos)Tratamiento : AB oral a mayor dosis y mayor tiempo. Opcional AB topico.Severo (> de50 elementos y con cicatrices asociadas ).Tratamiento: Minociclina o limeciclina. Considerar uso de Isotretinoina
Acné nódulo-quístico Tratamiento : AB oral : TTC 1- 2 gr / d , ó minociclina 100mgr c/ 12 horas por 2 a 3 meses .Isotretinoina : 0.5 - 1 mg / kg / d x 12 - 16 semanas.Dapsona
Tratamiento hormonal del Acné
1.- Mujer adulta con acné severo (inflamatorio).2.- Influencia hormonal sugerida por:
- Intensificación premestrual y/o irregularidades menstruales- Inicio después de los 25 años - Distribución en la porción inferior de cara, incluyendo la línea mandibular y mentón.- Seborrea facial- La existencia de hirsutismo facial
3.- Inadecuada respuesta o intolerancia al tratamiento estándar con medicación tópica, antibióticos sistémicos o isotretinoina.
Tratamiento:Estrógenos, glucocorticoides, y antiandrógenos ( acetato de ciproterona,drospirenona o espironolactona)
Esquemas de tratamiento:
I.- Terapia Hormonal (TH) no anticonceptiva: - Espironolactona (25 – 200 mg/d) - Acetato de ciproterona - FlutamidaII.-Terapia Hormonal anticoncptiva - Estrógenos + progestágenos
Definición : Transtorno cutáneo facial crónico de curso progresivo y de origen multifactorial , frecuente en mujeres caracterizado por eritema facial y lesiones papulopústulas inflamatorias y frecuente compromiso ocular.
Epidemiologia :- Puede presentarse en cualquier década de la vida .- Mas frecuente en mujeres que en varones ( 3 / 1 )- Mujeres sobre los 35 años de edad .- Frecuentemente en caucásicos (pieles tipo I y II )
Factores Etiopatogénicos :
1.- Predisposición genética (pieles tipo I y II).2.- Participación de Demódex folliculorum.3.- Daño actínico crónico.4.- Estrés emocional, alimentos , tipo de personalidad , etc.
Rosacea
Fisiopatologia de Rosácea
Reactividad Vascular anormal
Flushing
Herencia
Factores Exógenos y endógenos- Exposición solar- Stress- Alimentos
Edema crónico Dermis Superficial
Daño linfatico cutáneo facial
Daño Vascular (capilares sanguineos )
Daño Actinico crónico
Alteración tj. conjuntivo
fibroplasia
Rinofima
Angiogenesis
telangiectasisa
Estadios Evolutivos de Rosacea
I.- Flushing.
II.- Eritrosis Facial.
III.- Rosácea papulopustulosa.
IV.- Elefantiasis Facial.
Formas Clínicas de Rosácea
1.- Rosácea Clásica.
2.- R. Granulomatosa o Lupoide.
3.- R. Fulminans.
4.- Dermatitis Perioral.
Manifestaciones oculares de Rosácea
Se presentan hasta el 58 % de pacientes . Su severidad no guarda relación directa con la severidad de la
rosácea cutánea .Pueden preceder (20% de casos ) a las manifestaciones
cutáneas .Conjuntivitis moderada ( 86 % ).Producción lacrimal anormal. Blefaritis (47 % ).Queratitis punctata superficial ( 41% ).Chalazio 22 %.Vascularización y opacificación corneal Iritis y Uveitis.
Dermatitis Perioral
Erupción inflamatoria crónica frecuente en mujeres jóvenes, de localización perioral y perinasal , caracterizada por pápulas eritematosas y papulopústulas que asientan sobre base eritomatosa y descamativa.
Etiologia:Uso de esteroides tópicos (fluorados ) ; cremas humectantes , etc .