ACV 12’-18’

Cuando hay un paciente de tercera edad con estenosis carotidea asintomática y usa un vasodilatador como un antihipertensivo o sildenafilo, puede hacer de manifiesto un infarto; su etiología es hemodinámica, n un cuadro embolico el cuadro es súbito, es aterotrombotico (compromiso gradual).

Debemos recordar que la aterotrombosis es un problema serio ya que no solo ACv también en infarto de miocardio sino también de circulación periférica que se puede medir por claudicación intermitente.

En emergencia vemos con frecuencia pacientes con valvula protésica mecánica que usan anticoagulacion de larga data y van al odontólogo que le dice que tiene que suspender la warfarina pasan 24-48 horas y llegan a emergencia por un infarto cerebral cardioembolico en este caso el INR de estos pacientes tiene que estar entre 2.5 y 3.5 a diferencia de los demás que debe de estar entre 2 y 3. Otra cardiopatía es a de fibrilación auricular esta patología incrementa la posibilidad de infarto cerebral en 6 veces que la población normal y si esta se asocia a una cardiopatía estructural el riesgo aumenta a 8 veces otras caridopatias es el trobo auricular izquierdo infarto al miocardio reciente menores a 4 semanas un tromboventricular izquierdo, caridoiopatia dilatada tumoraciones como mixoma auricular ó una endocarditis de tipo infecciosa.

Debemos recordar el flujo sanguíneo cerebral:

>60 ml/min/100gr.Para que el parénquima se llegue a infartar : debería ser < 10 ml /min Zona core y alrededor de esta se encuentra la zona de penumbra que es el tejido que se puede salvar al realizar trombolisis o una tormbectomia de tipo mecanico podemos observar que la zona de penumbra es mucho mas grande que la zona Core, seria una gran cantidad de parénquima cerebral que podría salvarse.

Debemos recordar que los primeros cambios en la perfusión cerebral 10’’ perdida de actividad neuronal por alteración de potenciales de membrana

30’’ alteración en la bomba Na/ K ATPasa el sodio no llega a salir y va acumulándose cada vez mas condicionando un edema citotoxico

1’ empieza la glucolisis anaeróbica en este caso al no haber un aporte de O2 ya no se realiza el ciclo de Krebs sino el ciclo de Cahill y aumenta el acido láctico el que produce la cascada isquémica.

Pasado los 5’ los daños son irreversibles, hay apoptosis en las organelas intracelulares.

En la cascada ocurre:

1 la disminución de la perfusión cerebral, se depleta los ATP, produce una acidosis, aumenta el acido láctico, alteración de la bomba Na/K ATPasa que condiciona un edema citotoxico, alteración en la despolarización de membrana, liberación de neurotransmisores tipo glutamato, el cual actua sobre receptores de NMDA y AMPA incrementando el ingreso de calcio intracelular y esta es la responsable de producir apoptosis ya sea por aumento de secresion de proteasas y lipasas