Adaptación Celular

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ADAPTACIÓN CELULAR Se podría definir como la respuesta de las células ante estímulos fisiológicos excesivos o patológicos, mediante la cual consiguen mantener, aunque algo alterado un estado de equilibrio relativo que les permite preservar la viabilidad y función de la propia célula. Las adaptaciones implican cambios en el crecimiento celular (hiperplasia, atrofia, hipertrofia y metaplasma). También pueden incluir el almacenamiento intracelularmente de diversas sustancias en cantidades anómalas, entre las que distinguimos 2 clases: pigmentos endógenos y pigmentos exógenos. Por último hacer una mención a que estas adaptaciones celulares pueden ser debidas a numerosos mecanismos: por la estimulación o inhibición de receptores celulares específicos implicados en el metabolismo, por la estimulación directa de las células por factores producidos por otras células o por la misma célula (crecimiento celular), inducción de síntesis de nuevas proteínas producidas por células efectoras y también pueden estar relacionadas con el cese de alguna familia de proteínas y su sustitución por otra. AUMENTO DE LA ACTIVIDAD CELULAR Hiperplasia: Esta clase de diferenciación se caracteriza por un incremento en el número de células de un órgano o tejido, que a su vez se puede acompañar de un aumento del volumen. Este fenómeno sólo tiene lugar en las células con capacidad de división, ya que un aumento en el número de células implica mitosis, por lo tanto sólo se produce si la población celular es capaz de sintetizar ADN. A su vez podemos distinguir dos tipos de hiperplasia: - Hiperplasia fisiológica: Hiperplasia hormonal (un ejemplo es la proliferación del epitelio glandular de la mama femenina durante la pubertad y el embarazo), así como un aumento de la hormona ACTH que provoca un aumento del número de células en la corteza suprarrenal.

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ADAPTACIN CELULARSe podra definir como la respuesta de las clulas ante estmulos fisiolgicos excesivos o patolgicos, mediante la cual consiguen mantener, aunque algo alterado un estado de equilibrio relativo que les permite preservar la viabilidad y funcin de la propia clula. Las adaptaciones implican cambios en el crecimiento celular (hiperplasia, atrofia, hipertrofia y metaplasma). Tambin pueden incluir el almacenamiento intracelularmente de diversas sustancias en cantidades anmalas, entre las que distinguimos 2 clases: pigmentos endgenos y pigmentos exgenos. Por ltimo hacer una mencin a que estas adaptaciones celulares pueden ser debidas a numerosos mecanismos: por la estimulacin o inhibicin de receptores celulares especficos implicados en el metabolismo, por la estimulacin directa de las clulas por factores producidos por otras clulas o por la misma clula (crecimiento celular), induccin de sntesis de nuevas protenas producidas por clulas efectoras y tambin pueden estar relacionadas con el cese de alguna familia de protenas y su sustitucin por otra.

AUMENTO DE LA ACTIVIDAD CELULAR

Hiperplasia:

Esta clase de diferenciacin se caracteriza por un incremento en el nmero de clulas de un rgano o tejido, que a su vez se puede acompaar de un aumento del volumen. Este fenmeno slo tiene lugar en las clulas con capacidad de divisin, ya que un aumento en el nmero de clulas implica mitosis, por lo tanto slo se produce si la poblacin celular es capaz de sintetizar ADN. A su vez podemos distinguir dos tipos de hiperplasia:

- Hiperplasia fisiolgica:

Hiperplasia hormonal (un ejemplo es la proliferacin del epitelio glandular de la mama femenina durante la pubertad y el embarazo), as como un aumento de la hormona ACTH que provoca un aumento del nmero de clulas en la corteza suprarrenal. Hiperplasia compensadora. Se produce cuando se extirpa quirrgicamente una parte del hgado, ante esto tiene lugar un mecanismo de regeneracin para compensar la masa de tejido perdida, que consiste en que todas las poblaciones celulares maduras que constituyen el hgado empiezan a proliferar, en especial los hepatocitos.En esta proliferacin celular intervienen diversos factores de crecimiento como por ejemplo el factor de crecimiento de hepatocitos (HGF y su receptorc-met), as como, citocinas como la (IL6, TNF-), diversas seales de cebado entre las que se incluyen la degradacin de la matriz extracelular que activa el HGF y una vez realizada la proliferacin celular participan inhibidores de crecimiento como TGF-BETA (sintetizado por clulas no parenquimatosas del hgado).

Hiperplasia patolgica:Se produce en casos de estimulacin hormonal excesiva (por ejemplo en la hiperplasia del endometrio, en la que se produce una gran proliferacin potenciada por hormonas hipofisarias y estrgenos ovricos. Otro ejemplo se produce en la glndula paratiroides, que se hiperplasia en todas las situaciones en las que hay una disminucin de la calcemia como en los casos por deficiencia de vitaminaD, malabsorcin del calcio, o tubulopata con aumento de la calciuria..., o tambin por los efectos de factores de crecimiento sobre glndula efectoras (en las que destaca el papel de la hiperplasia en las clulas del tejido conjuntivo concretamente en la curacin de las heridas, as como ciertas infecciones virales (papiloma virus).

Hipertrofia.La hipertrofia est relacionada con un aumento en el tamao de las clulas, y que a su vez desencadena un aumento del tamao del rgano al que afecta, acompaado de un aumento de su capacidad funcional, as como sntesis de componentes estructurales. Suele aparecer en tejidos permanentes, en los que no hay capacidad de divisin celular, como el cardaco y el msculo esqueltico La hipertrofia puede ser fisiolgico o patolgico:

Hipertrofia fisiolgica:Un ejemplo sera el crecimiento fisiolgico masivo del tero durante el embarazo, debido a una gran estimulacin de hormonas estrognicas a travs de receptores estrogenitos del msculo liso, que interactan con el ADN y permiten la sntesis de protenas del msculo liso.

Hiperplasia patolgica:Es la hipertrofia que sufren las clulas del msculo estriado, tanto el cardaco como el esqueltico, el estmulo que causa est hipertrofia es la cantidad de trabajo, como ocurre en el corazn (en el que hay una alteracin del tamao y del fenotipo de cada miocito, as como un aumento de las sntesis de protenas y miofilamentos, lo que permite una mayor capacidad de trabajo por parte del corazn).

METAPLASIA.

Se denomina as a un cambio reversible mediante el cual una clula adulta es sustituida por otra clula adulta de un tejido diferente, es decir, sera la sustitucin adaptativa de unas clulas sensibles a una determinada causa por otras que son capaces de resistir mejor la patogenia.Se origina por la reprogramacin de clulas madre que se encuentran en los epitelios y se conocen con el nombre de clulas reserva, o bien clulas mesemquimales indiferenciadas del tejido conjuntivo, las cuales sufren una modificacin, que est desencadenada por: seales de citocinas, factores de crecimiento (que inducen factores de transcripcin especficos que activan genes que forman el fenotipo de la nueva clula), componentes de la matriz extracelular en el ambiente de la clula, as como varios genes de especificidad tisular y diferenciacin.

Causas de Metaplasia

La metaplasia se podra decir que posee una etiologa multifactorial, en la que influyen sobre todo: agentes fsicos, tales como el roce de un DIU sobre la mucosa endometrial o los clculos sobre la mucosa de los conductos biliares o el urter, agentes qumicos como el consumo de tabaco, o el dficit de vitamina A, agentes inflamatorios como la bronquitis que causa una metaplasia escamosa del epitelio bronquial, Envejecimiento de los tejidos, afecta sobre todo a personas ancianas causando una metaplasia sea en los cartlagos, isquemia crnica, como en las cicatrices en las que hay un dficit vascular puede aparecer una metaplasia cartilaginosa y los infartos de glndulas exocrinas como pncreas, prstata o glndulas salivales. Hormonas: El tratamiento con estrgenos del carcinoma de prstata favorece la aparicin de metaplasia escamosa en las glndulas, Factores de crecimiento como el TGF- y ciertos frmacos citostticos producen errores en la mutilacin del ADN, afectando sobre todo a clulas mesenquimales.

Variedades de metaplasia

En las variedades de metaplasia podemos distinguir tres tipos:Metaplasia a partir de clulas primignias: en la que las clulas primitivas de un tejido lbil son sustituidas por otras, como ocurre en el endocrvix en el que hay una metaplasia escamosa, o en las clulas mesenquimales que causan la metaplasia sea de las cicatrices.Metaplasia directa: transformacin de clulas maduras en otras maduras como ocurre en el rin en la metaplasia de clulas de msculo liso que se convierten en clulas productoras de renina.Metaplasia indirecta: tiene lugar en clulas diferenciadas que proliferan y se transforman en otras diferenciadas (metaplasia escamosa del epitelio bronquial).

MORFOLOGA DE LA METAPLASIA

1. METAPLASIA EPITELIAL: Se produce como proceso adaptativo a la accin de una noxa. Y dentro de esta clase de metaplasia tenemos las siguientes divisiones:

Metaplasia escamosa: Suele presentarse epitelios de mucosas, conductos o glndulas como bronquios, crvix, endometrio, urotelio, epitelio de los conductos excretores del pncreas y prstata. Metaplasia apocrina: en glndulas exocrinas de la mama. Metaplasia intestinal: Aparece en las gastritis crnicas en estmago, en las colecistitis crnicas en vescula biliar y en el esfago de Barrett. Metaplasia antral: Se observa en inflamaciones crnicas del cuerpo gstrico y de la vescula biliar.2. METAPLASIA MESENQUIMAL: Tiene menos relacin de adaptacin a una noxa,que la metaplasia epitelial. Dentro de la cual podemos hacer diferentesSubdivisiones: Metaplasia cartilaginosa. La metaplasia cartilaginosa es frecuente en cicatrices, tejidos de pseudoartrosis y en la cpsula sinovial. Metaplasia sea: Puede aparecer en cualquier tejido donde se deposite calcio o sobre cualquier cartlago. El mecanismo por el cual se produce este tipo de metaplasia es a partir de fibroblastos con capacidad de transformacin en osteoblastos y osteoclastos, formando una serie de trabculas entre las que se forma tejido graso y hematopoytico. Metaplasia paradjica: La metaplasia paradjica es la metaplasia de un tejido que aparentemente se transforma en otro tejido de una hoja blastodrmica diferente. Son poco frecuentes, mal conocidas y que presentan muchas dudas patognicas. Algunos ejemplos se producen en: epitelio pigmentario de la retina.las glomerulonefritis proliferativas endo y extracapilares se forman semilunas epiteliales en la cpsula de Bowman que terminan por fibrosarse. El mesotelio de las cavidades pleurales y peritoneales tiene una gran capacidad metaplsica.

DISMINUCIN DE LA ACTIVIDAD CELULAR

ATROFIA.Se entiende como una disminucin del tamao de la clula por prdida de sustancias celulares. Es una forma de respuesta adaptativa que suele afectar casi siempre a una nmero significativo de clulas de un rgano o tejido, y consiste en la reduccin de los componentes estructurales de la clula.Entre las causas ms frecuentes de la atrofia podemos sealar: la disminucin de la cantidad de trabajo puede provocar atrofia de un msculo al inmovilizar un tejido (hueso), se puede producir por prdida de la inervacin, por disminucin del aporte sanguneo, debido a una nutricin insuficiente, a una prdida de la estimulacin endocrina, a una envejecimiento y a una mayor presin ejercida sobre un rgano o tejido que poco a poco va causando su destruccin.La atrofia a su vez puede ser fisiolgica y patolgica.

La atrofia fisiolgica es frecuente durante las primeras fases del desarrollo, as durante el desarrollo fetal algunas estructuras como la notocorda y el conducto tirogloso sufren atrofia, la disminucin del tero despus del embarazo, la involucin del timo, la prdida de algunos caracteres sexuales secundarios y las alteraciones que se producen en el envejecimiento se consideran ejemplos de atrofia fisiolgica. La atrofia patolgica puede ser generalizada o local segn afecte a todo el organismo o slo a un rgano o tejido. La atrofia patolgica generalizada se produce en estados de desnutricin por hambre o en enfermedades del aparato digestivo, en enfermedades caquectizantes del tipo de las neoplasias y en el hipopituitarismo.

Linkografia

eusalud.uninet.edu/apuntes/tema_03.pdf