Aldosteronismo primario y secundario

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ALDOSTERONISMO Endocrinologia Nefrologia

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ALDOSTERONISMO

EndocrinologiaNefrologia

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ALDOSTERONISMO PRIMARIO

Forma común de HTA endocrina caracterizada por la producción parcialmente autónoma de aldosterona. Esta producción inapropiada resulta en una excesiva reabsorción de sodio (Na+),Cl- y agua, mediante la activación del canal epitelial de Na+ situado en los túbulos distal y colector renales; el efecto final da lugar a una sobrecarga de volumen que provoca supresión del sistema renina angiotensina aldosterona.

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ALDOSTERONISMO PRIMARIO PREVALENCIA *Alrededor del 10%

CAUSASHiperplasia Adenoma Hiperplasia Adrenal Unilateral Carcinoma Adrenal Hipoaldosteronismo Familiar Tipo I y Tipo II

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PATOGENIA *Producción de Aldosterona excesiva*Reabsorción de Na+ elevado*Sobrecarga de volumen con HTA y supresión de renina

- Puede ocasionar Hipokalemia y Alcalosis Metabólica, por pérdida urinaria de K+ e H+ intercambiados por Na+ en la nefrona distal.

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PRESENTACIÓN CLÍNICA -20 & 60 años -Carece de síntomas específicos -Hipokalemia marcada y Alcalosis Metabólica -Debilidad muscular, parestesias, calambres, cefalea, polidipsia, poliuria o nicturia.

-HTA

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CAUSAS DE HTA CON RENINA SUPRIMIDA 1)Sin exceso Mineralocorticoide a)Px. Hipertenso con elevada ingesta de sal en su dieta b)Causas renales intrínsecas, nefrectomía unilateral,

riñón solitario, nefropatía diabética, glomerulonefritis crónica.

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CAUSAS DE HTA CON RENINA SUPRIMIDA 2) Con exceso Mineralocorticoide a)Aldosteronismo Primario b)Hiperaldosteronismo Familiar I y II c)Sx. de Liddle ( HTA, Aldosterona y Renina suprimidas,

Hipermineralocorticismo, no revierte con glucocorticoides sintéticos ni espirolactona)

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ALDOSTERONISMO PRIMARIO DX

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DX*Test de Screening: Consiste en el cálculo del cociente entre la concentración de aldosterona plasmática y la activación de renina plasmática. Son medidas en muestras de sangre. Es necesario que las concentraciones de aldosterona no sean menores a los 15 ng/dl

RAA: RELACIÓN DE ALDOSTERONA

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TESTS CONFIRMATORIOS Infusión Salina Intravenosa Sobrecarga Oral de Sal Supresión con Fludrocortisona

* Consiste en la inducción de una sobrecarga de volumen, y como consecuencia un incremento de la presión de perfusión, que en sujetos normales y en hipertensos sin Aldosteronismo inhiben la libreración de renina y consecuentemente la aldosterona.

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ALDOSTERONISMO PRIMARIO ARP: ACTIVIDAD

DE RENINA EN PLASMA

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ALDOSTERONISMO PRIMARIO TX QX*Adrenalectomía Unilateral, laparoscópica

TX FARMACOLÓGICO *Antagonistas del receptor de aldosterona *Dieta baja en Na+*Espironolactona *Diuréticos ahorradores de K+ (amilorida y triamtireno) * IECA

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TX FARMACOLÓGICO * Espironolactona: Suprime la interacción de la aldosterona con su receptor en los túbulos distal y colector, donde promueve la pérdida de agua y sal y la reabsorción de potasio, y bloquea sus efectos en el aparato cardiovascular.

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Es la consecuencia de un exceso de secreción de aldosterona secundario a una excesiva producción de renina. Constituye una respuesta del organismo a diferentes situaciones patológicas, que resulta inadecuada, y contribuye a perpetuar las alteraciones preexistentes

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FORMAS HIPERTENSIVAS*Suele ser secundaria a aterosclerosis o hiperplasia fibromuscular de las arterias renales.

*Se origina una disminución de la presión de perfusión en el riñón afectado con un estímulo de la liberación de renina y de la producción de angiotensina II. La hipertensión y los valores elevados de angiotensina II suprimen la liberación de renina en el riñón contra lateral.

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FORMAS HIPERTENSAS DX*Arteriografía Renal. Constituye el “Gold Standard”

para el diagnóstico de la enfermedad vascular renal, pero expone al paciente a riesgos importantes, como la necrosis tubular aguda.

*TAC. Puede constituir, según algunas series, la prueba de imagen no invasiva más sensible para evaluar una posible estenosis de la arteria renal, con sensibilidad cercana al 100% y especificidad en torno al 95%

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FORMAS HIPERTENSAS TX*Angioplastia *IECA *ARA II * Antagonistas de los canales de calcio

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FORMAS HIPERTENSAS* Tumores productores de renina: Es una patología de baja prevalencia. Estos tumores son generalmente hemangiopericitomas que contienen elementos de las células yuxtaglomerulares.

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FORMAS NO HIPERTENSIVAS* Hepatopatías con ascitis: En la cirrosis hay una mayor reabsorción tubular de sodio condicionada fundamentalmente por la disminución del filtrado glomerular. Por otro lado, la disminución del volumen efectivo circulante estimula la secreción de renina y de aldosterona, contribuyendo al aumento de la reabsorción de sodio.

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FORMAS NO HIPERTENSIVASHepatopatías con ascitis tx Restricción de líquidos y sal Antialdosteróneicos asociados a diuréticos de asa

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FORMAS NO HIPERTENSIVAS*Sx. Nefrótico: La pérdida de albúmina por

orina origina una hipoalbuminemia que reduce la presión oncótica y condiciona la aparición de edemas. La depleción de volumen favorece a su vez la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

*TXadministración de antialdosterónicos y

diuréticos tiazídicos a dosis altas para conseguir una natriuresis adecuada.