Alejandro FilloySilvia Sanz

III curs d’introducció a la oftalmologia per a residents

Definición.

Epidemiología.

Anatomía y fisiología del humor acuoso.

Son una familia de enfermedades de etiología variada que conduce a una neuropatía óptica con aumento de la excavación de la papila óptica, adelgazamiento del borde neurorretiniano y pérdida visual en forma de defecto centrípeto.

PIO elevada es el principal de riesgo (ni suficiente, ni necesaria).

Causa importante de ceguera irreversible.

66,6 millones de personas tienen glaucoma.6,7 millones presentan ceguera bilateral.

Prevalencia:-Raza blanca 1,7%-Raza negra 5,59%

1. Elevación en las cifras de Presión Intraocular2. Edad3. Historia Familiar de Glaucoma4. Ascendencia Africana o Hispanoamericana5. Medidas delgadas de espesor corneal central

Baja presión de perfusión diastólicaDiabetes mellitusMiopíaHipertensión arterial.

El humor acuoso es el medio a través del cual se proporciona alimento y se eliminan los desechos del segmento anterior.

Cristalino, córnea y retículo trabecular no tienen riego sanguíneo.

Producido por el cuerpo ciliar, el drenaje es por distintas vias

Vía TrabecularVía Uveoescleral

Vía de mayor volumen

Retículo trabecular canal de Schlemm Sist. venosos esclerótica, epiesclerótica conjuntiva

10%

A través de la cara del cuerpo ciliar y de la raíz del iris hacia el espacio subaracnoideo.

Más secundaria: Su importancia se incrementa con la edad.

BMC (cámara anterior, cristalino)Tonometría.PaquimetríaGonioscopia Fondo ojo: papila/capa fibras

Pruebas complemetariasPerimetría Análisis RNFL (Gdx /OCT)/Análisis papilar (OCT /HRT)UBM / OCT-SA (Visante)

-PIO Normal : 7- 21 mmHg.

-HTO >21 mmHg

-Se basa en la fuerza necesaria para aplanarla córnea.

-Puede artefactarse según grosor, histéresiscorneal, patología corneal.

Tonómetro de Goldmann

Tonometro de Perkins

Tono-pen

Neumotonómetro

-Se instila fluoresceína+anestésico tópico.-Se coloca la punta del tonómetro en contacto

con la córnea.-El prisma del tonómetro nos divide la imagen

de un círculo en dos mitades-Se ajusta la escala hasta hacer que los

semicírculos se acabalguen-Los semicírculos deben tener el mismo

tamaño y grosor.

Medición del grosor corneal mediante ultrasonidos.Grosores o rigidez corneal alterados pueden sesgar la medición de la PIO.

Córnea gruesa > 550Córnea media 500-550 Córnea fina < 500

Gonioscopia.

UBM (ultrabiomicroscopía).

OCT-SA (Visante)

Las lentes utilizan espejo.Se realiza el examen en lámpara de hendidura.Lente de Goldmann tiene 3 espejos, uno para ver el ángulo.Lente de Zeiss/Sussman 4 espejos para visualizar el ángulo y permiten indentación

Línea de Schwalbe.Trabéculo.Espolón Escleral.Banda Ciliar.

Grado 4: Se visualizan todas las estructuras.Grado 3: Se identifica el E.E.Grado 2: Se identifica el trabéculo.Grado 1: Sólo se identifica la línea de Schwalbe.Grado 0: No se identifican estructuras angulares.

--Permite el estudio de estructuras hasta el cuerpo ciliar, incluso con opacidad de medios.

Camilla o sillón abatible.Anestesia tópicaCopa ocularMedio de transmisión

Alta resolución Necesita medios transparentes.No visualiza cámara posterior, ni cuerpo ciliar.Permite valorar la amplitud

OCT-SA

Médico.

Láser.

Quirúrgico

No iniciar tratamiento sin una indicación clara.

Presión intraocular elevada

Daño del nervio Deterioro del campo visual

Establecer un objetivo individual◦ Presión objetivo detención progresión enfermedad

Enseñar al paciente a aplicarse las gotas correctamente

Cumplimiento terapéutico !!!

Advertir de los posibles efectos secundarios

Explicar claramente al paciente la importancia de un buen cumplimiento.

Objetivo reducir PIO para evitar la pérdida visual.

Como regla general, el tratamiento inicial debe ser con monoterapia para valorar la eficacia hipotensora de la medicación.

Existen actualmente múltiples colirios en monoterapias o combinaciones fijas que pretenden mejorar el cumplimiento y eficacia del tratamiento.

CLASIFICACIÓN FARMACOLÓGICA

1. Antagonistas adrenérgicos: ß-bloqueantes.

2. Agonistas adrenérgicos: α2- adrenérgicos.

3. Inhibidores anhidrasa carbónica

4. Prostaglandinas y prostamidas.

5. Parasimpaticomiméticos (colinérgicos)6. Agentes hiperosmóticos.

1ª ELECCIÓN

ß-BLOQUEANTES / PROSTAGLANDINA

ALTERNATIVAS PRIMERA LÍNIA

α2-AGONISTAS / IAC

2ª ELECCIÓN

ADRENÉRGICO / COLINÉRGICO /GUANETIDINA

Algoritmo terapéuticoMONOTERAPIA

Principio Prostaglan-dinas

Beta antag Alfa ag Inhibidor AC

Mecanismo Aumento via uveoescleral

Dism. producción

Dism. producción

Dism. producción

Efectos 2arios locales

Inflamación, pestañas

Toxicidad epitelial leve

Alergias locales Irritación, sabor metálico

Efectos sistémicos

Disnea, asma

Beta-bloqueo!

Hipotensión Hipo K+

Contraindi-caciones

Inflamación Broncoes-pasmo, arritmia

IMAOs, ATD 3c<2 años!!

Sulfamidas!IR severa

Pauta c 24h (noche)

c 12h c 12h c 8h (mono)c 12h (combi)

PROSTAGLANDINAS Y PROSTAMIDAS

Mayor potencia

Mejor tolerancia sistémica

ß-BLOQUEANTES

Mejor tolerancia local

α2 - AGONISTAS

INHIBIDORES ANHIDRASA CARBÓNICA

COMBINACIONES FIJAS

Cosopt® = ß-bloqueante(timolol) + IAC(dorzolamida)

Combigan® = ß-bloqueante(timolol) +α2-agonista(brimonidina).

Xalacom® = Prostaglandina (Xalatan)+ß-bloqueante(timolol)

Duotrav® = Prostaglandina (Travatan)+ß-bloqueante(timolol)

Ganfort® = Prostaglandina (Travatan)+ß-bloqueante(timolol)