Alteración de las heces en cuanto a volumen, fluidez o frecuencia

La definición médica: más de tres deposiciones al día o el aumento de la cantidad de heces a más de 200 g / 24 h en sujetos adultos

Conlleva una baja absorción de líquidos y nutrientes, puede estar acompañada de dolor, fiebre, náuseas, vómito

Además de la gran perdida de agua que se pierden cantidades peligrosas de electrolitos y otros nutrientes.

De acuerdo con cifras de la (OMS), la diarrea es una de las principales causas de muerte en los países del Tercer Mundo, íntimamente asociada a la deshidratación.

Bacterias E.coli(6 serotipos) V.cholerae Campylobacter Aeromonas y

Plesiomonas Salmonella /Shigella Virus Parásitos

Agente patógeno bacteriano versátil Algunas cepas son importantes

miembros de flora intestinal normal Cepas con factores de virulencia para

causar infecciones en TGI y TU E.coli(6 serotipos)

Es el agente causal predominante de diarrea en niños que viven en países en vías de desarrollo

Coloniza la mucosa del intestino delgado y grueso provocando diarreas en niños menores de 2 años.

Característica principal: diarrea acuosa Adicionalmente fiebre y vómitos

PI: 3 – 24 HRS, después de ingerir un inóculo grande.

Transmisión fecal-oral En países en vías en desarrollo

transmisión es por H2O contaminada Rangos de mortalidad 20 – 50 % Reservorios: niños y adultos

sintomáticos

Interacciona con las células epiteliales produciendo una lesión histopatológica característica conocida como “adherencia / destrucción”.

En la producción de la lesión A/E por EPEC, se observan cambios importantes en el citoesqueleto de la célula hospedadora, los cuales incluyen la acumulación de actina polimerizada formando una estructura parecida a una copa o pedestal ,repercutiendo así en su función normal

Cultivo de heces Determinar el serotipo con antisueros

polivalentes PCR Cultivo celular: tinción de actina

fluorescente

Reemplazo de fluidos y rehidatacion No esta claro el uso de AB Algunos casos se necesita soporte

nutricional: formula libre de lactosa

El reservorio es el hombre. Afecta a todos los grupos de edad. La enfermedad diarreica aguda es

endémica en los países en desarrollo y representa hasta el 5 % de los episodios.

Los alimentos contaminados son la fuente de infección.

Invade las células epiteliales de la mucosa intestinal, provoca la lisis de la vacuola endocítica y se multiplica en el citoplasma.

Se extiende a las células epiteliales adyacentes puede alcanzar la submucosa.

El período de incubación es de 10-18 horas.

Las manifestaciones clínicas son fiebre, vómitos, diarrea acuosa o diarrea con moco o diarrea sanguinolenta,

dolor cólico abdominal, tenesmo y malestar general..

TRATAMIENTO Rehidratación Antibióticos solo

en el caso de diarreas graves, seleccionado previa PSA

Diagnostico Cultivo de heces Coproparasitologico

La convención internacional de nomenclatura de patógenos ha recomendado el uso de STEC (Shiga Toxin Escherichia coli) para este grupo, debido a que estas bacterias producen una toxina citotóxica para células Vero de cultivo de similaridad estructural a la toxina producida por Shigella dysenteriae.

El ganado bovino es considerado el principal reservorio

Provocan colitis hemorrágica, síndrome urémico hemolítico (SUH) y púrpura trombocitopenica trombotica

La colitis hemorrágica se caracteriza por destrucción de la mucosa y consiguiente hemorragia seguida de SUH

Posee una fimbria polar larga que usa para adherencia.

PI:1-8 días Fuentes: Carne poco cocida, especialmente

hamburguesa, leche y jugos no pasteurizados, frutas y verduras crudas (como brotes), quesos blandos hechos con leche cruda, heces de personas infectadas y agua contaminada

Duración de la enfermedad:5-10 días La fiebre es inexistente en la mayoría de los

casos. Dosis invasiva baja 100 UFC

Conocido como el Serotipo O157 – H7.

Diagnostico Aislamiento en

heces Sorbitol negativo PCR

Tratamiento Hidratarse VO/IV No usar antibióticos Prevenir comiendo

alimentos pasteurizados y carne bien cocinada

Es una enfermedad endémica en los niños pequeños de las áreas en desarrollo y frecuente en los viajeros.

Produce dos enterotoxinas, la termolábil (LT) y la termoestable (ST) y posee las fimbrias o pili de adherencia (factor de colonización o antígeno de superficie o antígeno de adherencia).

LT es similar en estructura y función a la toxina colérica, tiene dos subunidades A y B.

Tiene distribución universal con predominio en los países en desarrollo.

El hombre es el reservorio, aunque se observa en todos los grupos de edad, prevalece en los < 2 años.

La transmisión ocurre por la ingesta de alimentos o agua contaminados.

Es una de las principales causas de la diarrea del viajero.La excreción de ETEC puede ser prolongada.

Luego de la ingestión de agua o alimentos contaminados por el factor de colonización se fija y adhiere a los enterocitos del intestino delgado y se multiplica. Ello determina los movimientos peristálticos de defensa.

LT se une al gangliósido receptor que se encuentra en el ribete en cepillo por la subunidad B y penetra en la célula por endocitosis.

El blanco es la adenilciclasa que se encuentra en la membrana basolateral de las células epiteliales del intestino. La subunidad A tiene acción enzimática, activa la adenilciclasa provocando el aumento intracelular de AMP cíclico que determina una fosforilación anormal de los canales de cloro ubicados en la porción apical de la membrana celular.

La secreción de cloro y la inhibición de la absorción de Nacl resultan en la acumulación de agua en la luz y en diarrea osmótica.

El período de incubación varía entre 10-72 horas.

Las manifestaciones clínicas son la diarrea acuosa moderada-severa sin sangre ni moco con dolor cólico abdominal.

Puede cursar con vómitos, acidosis, astenia acentuada, deshidratación y febrícula.

Es una enfermedad autolimitada en menos de cinco días.

Diagnóstico Aislamiento en

heces ELISA para TL PCR Coproparasitologico Detección de toxina

en cultivo de células vero

Tratamiento Sostén

hidroelectrolitico VO/VI

Subsalicilato de bismuto y loperamida

No AB, solo en casos extremos usar quinolonas

Es una entidad emergente de reciente descripción

Predomina en preescolares, niños pequeños y lactantes.

Clínica: Cursa con enfermedad diarreica aguda. Las deposiciones son acuosas, sin sangre ni leucocitos. No se conocen el período de incubación, otras manifestaciones ni la duración.

TX:Hidratacion Dx: cultivo, PCR,coproparasitologico.

Los estudios de la capacidad adherente de la E.coli a células heterohaploides (HEp-2) muestran a las bacterias que se acumulan en forma de empalizada tanto en la superficie celular como en el vidrio de la preparación

El fenómeno de la autoagregación, que está determinado por un plásmido que codifica para una fimbria de adherencia, un lipopolisacárido uniforme y una nueva enterotoxina termoestable (TE) denominada toxina enteroagregativa estable (TEAE).

Algunas cepas que elaboran una segunda toxina termolábil antigénicamente relacionada con la hemolisina de Escherichia coli, la cual puede causar necrosis de las microvellosidades, acortamiento de las vellosidades intestinales e infiltración mononuclear de la submucosa.

La capacidad de estas cepas para sobrevivir largo tiempo en el intestino humano y la producción de una o más de las toxinas descritas, pudiera explicar la persistencia de las diarreas por ellas producidas.

Se han aislado cepas en niños con diarrea con sangre aunque en la actualidad se desconoce si existen diferentes cepas agregativas relacionadas con diarreas persistentes u otras en relación con diarrea con sangre.

Identificado por Roberto Koch en 1885.

Es un bacilo gram negativo, móvil por un flagelo polar, aerobio.

Tiene dos biotipos, clásico y El Tor con los serotipos Ogawa, Inaba y raramente Hikojima según el antígeno somático O.

Produce varias toxinas: enterotoxina colérica o citotoxina,, enterotoxina accesoria, hemolisina/citolisina.

La dosis inóculo de V. cholerae en agua es de 103 – 10 6y en alimentos 102 - 10 4.

El cólera es una de las enfermedades más antiguas del hombre.

Las primeras referencias son de Hipócrates.

El impacto de la enfermedad en una comunidad ha sido comparado con el de la hambruna y la guerra.

Ha provocado pandemias, siendo la ocurrida en el período 1817-1823 la primera documentada.

Distribución en las áreas con deficiente saneamiento ambiental. El reservorio principal es el hombre. Se ha demostrado que los copépodos y otros zooplacton pueden actuar

como reservorios. Es endémico, epidémico y pandémico. Es característico en la presentación de las epidemias donde hay varios

focos simultáneos. Se encuentra en curso la séptima pandemia que se inició en 1961 en

Indonesia y alcanzó el continente americano en enero 1991 que fue provocado por V. cholerae O1 El Tor. Un porcentaje de los casos es producido por Vibrio cholerae O139 y por el biotipo clásico en el mundo.

En las áreas endémicas tiene prevalencia estacional con alta incidencia en los meses más cálidos y el grupo de edad más afectado es el de 2-15 años.

Todos los grupos de edad son afectados en epidemia. La transmisión es fecal-oral a través de agua y alimentos contaminados

(moluscos, pescados consumidos crudos o manipulados de manera no higiénica) y persona a persona.

Son factores de riesgo la hipo o aclorhidria, la ancianidad, las cardiopatías

Una vez ingerido con el agua o los alimentos V. cholerae pasa la barrera gástrica y coloniza el epitelio del intestino delgado por uno o más factores de adherencia

Produce la enterotoxina colérica o citotoxina que tiene una estructura de dos subunidades (A-B). La subunidad B se une al receptor de la célula (gangliósido GM1) potenciado por una neuraminidasa que produce V. cholerae. La subunidad A tiene acciones enzimáticas en el interior de la célula. La adenilciclasa, que media en la transformación de ATP en AMP cíclico, es el blanco intracelular de la citotoxina. La activación de la adenilciclasa determina tanto el aumento de la concentración intracelular de AMPc como de la secreción de Cl- y la disminución de la absorción de NaCl.

La concentración de electrolitos en la luz intestinal determina un gradiente osmótico que causa la acumulación de agua que excede la capacidad de absorción del intestino y se produce la diarrea.

PI: es de 12 horas-5 días, habitualmente 18-40 horas.

El comienzo de la diarrea es brusco, las deposiciones son profusas (hasta 1-1,5 l/hora en adolescentes y adultos) y rápidamente toman el aspecto de agua de arroz.

La deshidratación es de progresión rápida (moderada severa- shock hipovolémico) y puede llevar a la muerte.

Dolor abdominal por irritación de la mucosa. Diarrea acuosa con un número elevado de

deposiciones (hasta 30 ó 40 en 24 h). Este dato orienta bastante al diagnóstico de este cuadro.

Las deposiciones tienen un tono blanquecino con pequeños gránulos. Se les llama «agua de arroz». Esto es a consecuencia de la liberación de productos de descamación, fragmentos de fibrina y células destruidas. Cabe destacar que esta diarrea tiene un ligero olor a pescado, o un olor fétido.

La diarrea se acompaña con vómito, lo que provoca una rápida pérdida de agua y electrolitos (potasio), ocasionando una rápida deshidratación.

Clínico (diarrea acuosa y profusa, con deshidratación, afebril)

Por métodos auxiliares: coprocultivo en TCBS (tiosulfato, citrato, sales biliares y sucrosa)

Aislamiento e identificación de V. cholerae por pruebas bioquímicas y de aglutinación. La confirmación y la determinación del serotipo (Ogawa, Inaba) por antisueros específicos o sondas DNA, PCR está a cargo de los Laboratorios de Referencia.

La rehidratación es prioritaria.

La utilización de antibióticos permite disminuir el volumen y la duración de la diarrea, disminuyendo o eliminando la excreción de V. cholerae con lo cual se evita la transmisión,

BGN, con forma de S o circular, flagelado, microaerofílico.

Campylobacter jejuni es el principal agente. Otras especies involucradas en la enfermedad: Campylobacter laridis y Campylobacter fetus subespecie fetus.

La temperatura óptima de desarrollo de Campylobacter jejuni es 42° C, no crece por debajo de 30° C.

La dosis infectante tiene un amplio rango 500-10 6 microorganismos.

El reservorio está constituido por los animales domésticos (aves de corral, vacunos, ovinos, porcinos, equinos, perros y gatos) en los que Campylobacter jejuni es un comensal del tracto digestivo al igual que en los animales salvajes.

La carne de las aves de corral habitualmente está contaminada.

La transmisión ocurre por el consumo de alimentos crudos o insuficientemente cocidos, agua y crustáceos contaminados.

También se puede trasmitir por contacto con animales infectados y persona a persona.

En los climas templados la mayor incidencia se observa a final del verano y comienzo del otoño.

Los grupos de edad más afectados son menores de 1 año y adultos jóvenes en los países desarrollados y mayores de 5 años en los países en desarrollo.

La relación infección asintomática/enfermedad es 2/1.

MO alcanza el intestino delgado,

Se multiplica en la bilis lo que ayuda a la colonización de la primera porción del intestino delgado, se adhiere e invade la mucosa. También afecta yeyuno, íleon y colon asimismo provoca bacteriemia.

Síntomas Dolor abdominal con

cólicos Fiebre Diarrea acuosa,

algunas veces con sangre

PI varía de 1 a 7 días y estaría relacionado con la dosis inóculo.

El período de invasión dura 12-24 horas y tiene síntomas inespecíficos (cefalea, mialgias, fiebre y malestar).

El período de estado se inicia con la diarrea acuosa (secretora) o sanguinolenta que puede alcanzar 10 deposiciones/día y dolor abdominal.

Persisten la fiebre y el malestar.En la colitis aguda los síntomas son fiebre constante o con un pico diario, dolor cólico abdominal, diarrea inicialmente acuosa y luego sanguinolenta y tenesmo.

Las complicaciones locales son abscesos de las criptas y granulomas.

Alrededor del 1 % de los pacientes desarrolla bacteriemia.

En la embarazada puede provocar aborto.

Epidemiológico Clínico cultivo en medios especiales,

aislamiento, identificación y tipificación. Si el procesamiento de la muestra se

realizará después de 2 horas debe ser recogida en medio de transporte (Campy-tio, Cary- Blair) o ser conservada a 4OC.

Tinciones

El adecuado manejo del aporte hidroelectrolítico es fundamental

La enfermedad no requiere tratamiento antibiótico de rutina. Este queda limitado a huéspedes especiales (gestantes, inmunocomprometidos)

El tratamiento de elección es con eritromicina y ha demostrado un claro beneficio acortando la evolución de la enfermedad diarreica.

bacilo gram negativo flagelado, anaerobio facultativo.

Se encuentra en los ambientes marinos. La temperatura óptima de desarrollo varía

según la especie, entre 5° y 45° C Se puede recuperar de alimentos congelados

a -20° C. Especies mas frecuentes: Aeromonas

hydrophila., A. caviae.

Algunas cepas son productoras de toxinas: enterotoxina citotóxica, citolítica, enterotoxina citotónica (termolábil y termoestable).

El reservorio está constituído por el agua, peces , bivalvos, ranas y reptiles.

El régimen de portador en el hombre ocurre en el 3-30 %.

Las especies que contaminan los alimentos varía según tipo de alimento y región por ejemplo: A. hydrophila en peces marinos, vegetales y sus subproductos, A. caviae en vegetales.

La mayor frecuencia de gastroenteritis asociada a Aeromonas spp. se observa en verano (coincidiendo con la mayor concentración de la bacteria en el agua) en niños, ancianos e inmunocomprometidos

La enfermedad diarreica aguda se presenta con fiebre < 38°5 C, deposiciones líquidas y en los niños pequeños, vómitos en alrededor del 75 % de los casos.

Las otras formas de presentación son con heces disenteriformes con moco y sangre o heces coleriforme (en agua de arroz).

Evoluciona en 2 semanas. Las localizaciones extraintestinales son:

sepsis, peritonitis, meningitis, neumonía, endocarditis, infección urinaria, conjuntivitis.

Epidemiológico (edad, condición, tipo de alimentos y agua consumidos).

Clínico.

cultivo, aislamiento, identificación y tipificación de en muestras de heces,

Uso de AB en los huéspedes inmunocomprometidos. Aeromonas spp. es sensible a TMS, cloramfenicol, gentamicina y amikacina y resistente a ampicilina.

PSA debe ser evaluada en la cepa aislada.

El tratamiento de sostén corresponde al mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico,

Medidas de prevención y control:

Evitar el consumo de mariscos crudos

Evitar la contaminación cruzada con otros mariscos crudos, utensilios o mesadas

Cocción adecuada de los vegetales y carne de aves

Consumir leche y derivados pasteurizados

Datos clínicos: Dolor abdominal Fiebre Deposiciones

mucopurulentas Muchas

deposiciones de bajo Vol.

Datos de lab Moco en heces Leucocitos y

eritrocitos en hecesAgentes E.coli enteroinvasiva E.coli

enterohemorragica Shigella

Datos clínicos Poca fiebre Dolor abdominal Deshidratación Deposiciones vol.

Datos de lab Deposiciones

liquidas(H2O de arroz)

Sin leucocitos, ni eritrocitos

Agentes V.cholerae E.coli

enterotoxigenica

Datos clínicos Diarrea de leve a

severa Deshidratación leve

a severa Fiebre variable Dolor abdominal

variable

Datos de lab. Leucocitos y

eritrocitos en baja cantidad

Agentes Campylobacter E.coli

enteropatógena

Datos clínicos es autolimitada y de

corta duración tendencia a la

deshidratación

Agentes E.coli

enteroagregativa E.coli adherente

difusa