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Alteraciones del equilibrio ácido-base

Dra Luisa Jimeno Garcia

Servicio de Nefrologia HCUVA Octubre/2018

Congreso Nacional Laboratorio Clínico

2018


[H+] = 40 nEq/L → pH = 7,40. Márgenes: 16-160 nEq/L → pH 7,80-6,80.

Valores normales de las principales variables que intervienen en la regulación del equilibrio ácido-base.


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• Regulación del equilibrio ácido-base:

• Para mantener estable la concentración de hidrogeniones existen una serie de mecanismos reguladores:

A.- Respiratorio.

B.- Renal

C.- Celular y buffers.


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Alteraciones del equilibrio ácido-baseA.- Mecanismo de control respiratorio


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Alteraciones del equilibrio ácido-baseB.- Mecanismo de control renal. TCP

Excreción de H+ y reabsorción de Na+ y HCO3-

en TCPCongreso Nacional Laboratorio Clínico

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Alteraciones del equilibrio ácido-baseB.- Mecanismo de control renal. TCD

Excreción de K+ e H+ y reabsorción de Na+ en TCD

Bomba de protonesCongreso Nacional Laboratorio Clínico

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Alteraciones del equilibrio ácido-baseC.- Mecanismo de control celular/buffers


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Alteraciones del equilibrio ácido-baseC.- Mecanismo de control celular/buffers

II.- Celulares: Las proteinas y fosfatos intracelulares captan o sueltan H+ según su concentración.

III.- Plasmáticos:

Sistema CO3H-/CO3H2 (20/1).

Sistema PO4HNa2/PO4H2Na (4/1).

Sistema Proteinas-/ProteinasH.


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Alteraciones del equilibrio ácido-baseMecanismos de control


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Acidosis metabólica.

• Concepto de anión GAP:

(Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-)

< 12

<17


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Alteraciones del equilibrio ácido-baseGrado de respuesta compensadora

Alteración Cambio primario

Respuesta compensadora

Acidosis metabólica ↓ [CO3H-]s ↓[CO3H

-]s de 1 mEq/L → ↓ pCO2

1,2 mmHg

Alcalosis metabólica ↑ [CO3H-]s ↑[CO3H

-]s de 1 mEq/L → ↑ pCO2

0,7 mmHg

Acidosis respiratoria: Aguda

Crónica

↑ pCO2↑pCO2 de 10 mmHg → ↑[CO3H

-]s

1 mEq/L

↑pCO2 de 10 mmHg →↑[CO3H-]s

3,5 mEq/L

Alcalosis respiratoria: Aguda

Crónica

↓ pCO2↓ pCO2 de 10 mmHg →↓[CO3H

-]s

2 mEq/L

↓ pCO2 de 10 mmHg →↓[CO3H-]s

4 mEq/L


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Alteraciones del equilibrio ácido-baseConceptos

• Alcalemia

• Acidemia

• Alcalosis

• Acidosis

• Aguda

• Crónica

• Alteraciones mixtas


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Acidosis metabólicaDefinición

• Descenso del pH (< 7,35).

• Descenso del bicarbonato (< 23).

• Descenso compensador de la pCO2.


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Acidosis metabólicaEtiología

1. Pérdidas digestivas de bicarbonato: Diarreas. Fístulas biliares, pancreáticas e intestinales. Abuso de laxantes. Ureterosigmoidostomía. Tratamiento con colestiramina.

2. Aumento de la producción de ácidos endógenos: Acidosis láctica. Cetoacidosis. Rabdomiolisis masiva.

3. Disminución a nivel renal de la excreción de ácidos o de la reabsorción de bicarbonato: Insuficiencia renal. Acidosis tubular renal. Tratamiento con diuréticos inhibidores de la carbónico-anhidrasa.

4. Administración de ácidos exógenos: Cloruro amónico. Metanol, formaldehido, etilénglicol, salicilatos, paraldehído, sulfuro, etc..

5. Hiperpotasemia.

6. Hipervolemias.

7. Tras corrección rápida de una hipocapnia crónica.


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Acidosis metabólica Clinica

• La sintomatología de la acidosis va a ser fundamentalmente la hiperventilación compensadora, con taquipnea.

• Cuando la acidosis es muy grave, se produce colapso cardiocirculatorio con disminución del inotropismo, aumento de las resistencias pulmonares y venoconstricciónproduciéndose una insuficiencia cardíaca grave.

• En las acidosis crónicas se producen alteraciones óseas como osteopenia en adultos y raquitismo y retraso del crecimiento en niños por la salida de calcio y fosfatos del hueso para tamponar el exceso de hidrogeniones.

• A veces aparece letargia, incluso coma, aunque suele estar producido por la causa de la acidosis y no por ella misma.

• Otros síntomas serán producidos por la causa.


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Acidosis metabólicaTratamiento

A) Bicarbonato sódico:

• La velocidad de corrección de la acidosis dependerá del grado de la misma y de la velocidad de instauración

• En acidosis graves se administrará por via i.v. Preferentemente se administrará a una concentración 1/6 M, que es isoosmótica con el plasma. Solo en situaciones muy graves, sobre todo si existe hipervolemia, emplearemos el bicarbonato 1 Molar.

Una vez administrado esperaremos de 2-4 horas para valorar el pH, pues el bicarbonato necesita ese tiempo para atravesar las membranas. Si se analiza antes sobrevaloraremos el grado de corrección conseguido.

• En situaciones crónicas como la insuficiencia renal o la acidosis tubular se usará la via oral (3-6 gr/dia).

B) Diálisis:

• En situaciones muy graves sobre todo si existe hipervolemia, puede ser preciso efectuar una diálisis para su corrección.

• También cuando existe una intoxicación por metanol, formaldehído, etilénglicol o salicilatos será útil pues aumentará la eliminación del tóxico.

• En los casos de intoxicación por etilénglicol y metano será muy útil la administración de etanol, pues posee mayor afinidad que ellos por la alcoholdeshidrogenasa, evitando que se formen los metabolitos tóxicos.

C) Corrección de la causa:

D) Vigilancia y corrección de otras alteraciones electrolíticas:

• a) Potasio: en situaciones de acidosis los niveles plasmáticos de potasio tienden a subir y la corrección de la acidosis disminuirá dichos niveles. En algunos casos como diarreas o acidosis tubular renal, la existencia de un potasio normal o bajo en presencia de acidosis nos indica que existe una importante depleción de este ión, que habrá que corregir simultáneamente.

• b) Calcio: en situaciones de acidosis el porcentaje de calcio iónico respecto al calcio total aumenta. Cuando existe hipocalcemia y acidosis deberemos administrar calcio a la vez que corregimos la acidosis para evitar que aparezcan signos de hipocalcemia (tetania,

convulsiones,..).

E) Mantenimiento de una volemia normal.


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Alcalosis metabólicaDefinición

• Aumento del pH (> 7,45).

• Aumento del bicarbonato (> 27).

• Aumento compensador de la pCO2.


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Alcalosis metabólicaEtiología

1. Pérdidas digestivas de cloro o hidrogeniones: Vómitos y aspiración de jugo gástrico por sonda nasogástrica. Diarrea pierde-cloro.

2. Pérdidas renales de hidrogeniones o cloro: Ingesta de diuréticos tiazídicos o de asa. Exceso de mineral-corticoides. Administración de sales de sodio con aniones no reabsorbibles, como carbenicilina y otras penicilinas.

3. Tras corrección rápida de una hipercapnia crónica.4. Hipopotasemia.5. Retención de bicarbonato:

– Administración exógena excesiva de bicarbonato. – Transfusión masiva de sangre.– Síndrome leche-alcalinos. Hipercalcemia.

6. Hipovolemia.


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Alcalosis metabólicaClínica

• La tetania es la manifestación clínica de la alcalosis, aunque se produce sobre todo en las respiratorias agudas. Su intensidad depende del grado de alcalosis existente en el SNC.

• Otros síntomas serán producidos por la causa de la alcalosis y por la existencia o no de hipopotasemia (poliuría, polidipsia, debilidad muscular) o de hipovolemia (debilidad, calambres, hipotensión postural).


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Alcalosis metabólicaTratamiento

A) Cloruro sódico: cuando existe alcalosis metabólica e hipovolemia, el tratamiento se hace fundamentalmente a expensas de suero salino fisiológico (al 0,9%). Con este tratamiento:

– Aportamos cloro, con lo que desciende el bicarbonato.– Corregimos la hipovolemia.– Aportamos sodio, con lo que aumenta la excreción renal de sodio acompañado de bicarbonato.

B) Diuréticos: cuando existe alcalosis con hipervolemia podemos administrar diuréticos:a) Inhibidores de la anhidrasa carbónica como la acetazolamida: cuidado con la hipopotasemiab) Espironolactona: De elección en casos de hipopotasemia y si la causa es un hiperaldosteronismoprimario. En este último caso, administraremos espironolactona en espera del tratamiento quirúrgico o si este no es factible.

C) Acido clorhídrico: En casos de alcalosis graves sobre todo si existe sobrecarga de volumen.

D) Corregir la hipopotasemia: La corrección de la depleción de potasio es imprescindible para resolver la alcalosis

E) Corregir la causa


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Acidosis respiratoriaDefinición

• Descenso del pH (< 7,35).

• Aumento de la pCO2.

• Crónica: aumento del bicarbonato (> 27).

• Aguda: no aumento o mínimo del bicarbonato


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Acidosis respiratoriaEtiología

1. Inhibición del centro respiratorio:1. Aguda: Fármacos: opiáceos, anestésicos, sedantes. Oxígeno en la hipercapnia crónica.

Parada cardíaca.Apnea central del sueño.2. Crónica: Obesidad extrema (S. de Pickwick). Lesiones del SNC. Alcalosis metabólica.

2. Obstrucción de la via aérea:1. Aguda: Aspiración de cuerpo extraño o vómito. Apnea obstructiva del sueño.

Laringoespasmo.

3. Afectación del intercambio de gases a nivel del capilar pulmonar:1. Aguda: Asma. Edema agudo de pulmón. S. de distress respiratorio del adulto. Neumotorax o

hemotorax.2. Crónica: EPOC: Bronquitis, enfisema.Obesidad extrema.

4. Alteración de los músculos respiratorios:1. Aguda: Debilidad muscular: Crisis en la miastenia gravis, parálisis periódica,

aminoglucósidos, S. de Guillain-Barré, Hipopotasemia severa, hipofosfatemia severa, otros déficits nutricionales.

2. Crónica: Debilidad muscular: lesión medular, esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple, poliomielitis, mixedema, polimiositis. Cifoescoliosis. Obesidad extrema.


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Acidosis respiratoriaClínica

A) Síntomas neurológicos: más precoces en las agudas: cefalea, visión borrosa, somnolencia, temblor, coma. Está aumentada la presión intracraneal y puede existir edema de papila.

B) Arritmias, vasodilatación periférica: sobre todo en las agudas.

C) Cor pulmonale: en las crónicas se produce una insuficiencia cardíaca derecha por hipertensión pulmonar.

D) Causal:Congreso Nacio

nal Laboratorio Clínico 2018

Acidosis respiratoriaTratamiento

Corregir la causa de la retención de anhidrido carbónico:

• Crónica: debemos corregirla lentamente. Simultáneamente iremos corrigiendo la alcalosis metabólica compensadora, para evitar una situación de alcalosis que puede ser muy grave y dificil de resolver.

• Aguda: por ej. un episodio severo de asma, puede administrarse una pequeña cantidad de bicarbonato para subir el pH (40-50 mEq), teniendo en cuenta que en cuanto se resuelva el problema, el pH será normal.


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Alcalosis respiratoriaDefinición

• Aumento del pH (> 7,45).

• Descenso de la pCO2.

• Crónica: descenso del bicarbonato (< 23).

• Aguda: no variación o mínima del bicarbonato


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Alcalosis respiratoriaEtiología

1. Hipoxemia:1. Enfermedad pulmonar: Neumonia,embolismo, fibrosis.2. Insuficiencia cardíaca congestiva.3. Hipotensión o anemia severa.

2. Estimulación directa del centro bulbar:1. Psicógena.2. Estados hipermetabólicos:

1. Fiebre.2. Tireotoxicosis.

3. Enfermedades del S.N.C.: tumores, A.C.V.4. Intoxicación por salicilatos.5. Postcorrección de una acidosis metabolica.6. Fallo hepático.

3. Respiración asistida.Congreso Nacional Laboratorio Clínico

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Alcalosis respiratoriaClínica

A) Hiperventilación.

B) Alteraciones de la conciencia.

C) Parestesias y espasmos carpo-pedales.

D) Arritmias.


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Alteraciones del metabolismo ácido-base. Ejemplos

ALTERACION pH pCO2 HCO3-

normal 7,40 40 25

Ac metabólica 7,32 27 14

Alc metabólica 7,51 49 38

Ac resp crónica 7,32 70 35

Ac resp aguda 7,25 70 25

Alc respiratoria cr 7,47 20 17

Ac met+ alc resp 7,35 20 18

Ac mixta 7,08 49 14


2018

Caso 1

• Mujer de 44 años DM tipo I desde los 12 años de edad. ERC estadio 5.

• Trasplante P-R en 2004.

• ERC estadío 3B.

• Acude por diarreas. No vómitos.

• Bien hidratada. TA 126/77.


2018

Caso 1

• Analítica al ingreso:

– Glucosa 92 urea 184 creatinina 3,89.

– Na 135 K 4,2 Cl 115 HCO3 10,2 CO2T 11

– Gases venosos: pH 7,19 pCO2 28 pO2 60

– Ca iónico 1,21

– Orina: pH 6 glucosa, bilirrubina, cuerpos cetónicos, urobilinógeno, nitritos, leucocitos y sangre negativos. Proteinas 50 mg/dL.


2018

Caso 1

• Analítica al ingreso:

– Glucosa 92 urea 184 creatinina 3,89.

– Na 135 K 4,2 Cl 115 HCO3 10,2 CO2T 11

– Gases venosos: pH 7,19 pCO2 28 pO2 60

Preguntas:

1. Calcule el anión Gap sin tener en cuenta el valor del K: ¿es mayor o menor de 12?

2. El K debería estar elevado por la acidosis pero es normal ¿Cuál es la causa? Congreso Nacio


Caso 2

• Varón de 71 años DM tipo II. HTA.• Acude por vómitos desde 2 días antes.• Flutter auricular rápido. Clínica de IC. Oliguria.• Analitica:

– Glucosa 102 urea 233 creatinina 12.– Na 135 K 5,4 Cl 95 CO2T 9,6– Gases venosos: pH 7,20 pCO2 23 pO2 33 HCO3 8,8– Ca iónico 0,89– Orina: pH 6 glucosa, bilirrubina, cuerpos cetónicos,

urobilinógeno, nitritos, leucocitos y sangre negativos. Proteinas 150 mg/dL.


2018

Caso 2

Analitica:– Glucosa 102 urea 233 creatinina 12.– Na 135 K 5,4 Cl 95 CO2T 9,6– Gases venosos: pH 7,20 pCO2 23 pO2 33 HCO3 8,8– Ca iónico 0,89 (1,15-1,29)– Orina: pH 6 glucosa, bilirrubina, cuerpos cetónicos, urobilinógeno,

nitritos, leucocitos y sangre negativos. Proteinas 150 mg/dL.

Preguntas: 1. Calcule el anión Gap2. ¿Qué análisis le pediría para el diagnóstico?3. ¿Qué le parece el Ca iónico?.

Tratamiento: HDFVVC. IOT. Suspensión de metformina.Analitica al alta: urea 35 creatinina 2,05


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Caso 3

• Mujer de 26 años. DM tipo I desde los 11 meses de edad. Función renal normal.

• Deterioro del estado de conciencia tras 48 horas con vómitos.– Glucosa 862 urea 55 creatinina 2,16 PCR 2,46 Leucocitos 32.510.– Na 134 K 5,1 Cl 110 CO2T 5,2– Gases venosos: pH 6,66 pCO2 39 pO2 30 HCO3 4.1 Lactato 4,7

(0-3). Anión Gap 19,9.– Ca iónico 1,39 – Orina: pH 6 glucosa 1000 mg/dL, cuerpos cetónicos 150 mg/dL,

19 leucocitos/c, bilirrubina, urobilinógeno, nitritos y sangre negativos. Proteinas 150 mg/dL. Tóxicos negativos.

• Tratamiento. Insulina, hidratación y bicarbonato ivCongreso Nacio


Caso 3ingreso 1 2 3

pHs (7,35-7,45) 6,66 7,30 7,40

pCO2 (32-45) 39* 14 42

HCO3/CO2T (21-28)

4,1/5,2 6,6/7,1 25,3/26,6

glucemia 862 180 91 169

creatinina 2,16 1,32 0,52 0,53

Ca+2 (1,15-1,29) 1,39 1,09 1,17

Na 134 145 146 137

K 5,1 3,3 3,8 3,6

Cl 110 126 108 103

An Gap 19,9 12,4 8,7

pHo 6

glucosuria 1000

cetonuria 150


2018

Caso 4

• Varon 68 años.

• DM II.

• HTA.

• Vómitos y diarrea, no ingesta. Hipotenso (88/36). oligoanuria.

• Tratamiento: IECAs, furosemida, antidepresivos, linagliptina, metformina.


2018

Caso 4

• Analítica:– Glucosa 179 urea 251 creatinina 8,32 PCR 2,46 Leucocitos

12.200.

– Na 135 K 4,4 Cl 94 CO2T 11,8

– Gases venosos: pH 7,29 pCO24 pO2 58 HCO3 11,1 Lactato 10,7 (0-3). Anión Gap 29,9.

– Ca iónico 0,86

• Tratamiento: Hidratación, NA, HDFVVC.

• Normalización de la función renal.


2018

Caso 5

• Varón de 54 años.

• ERC estadío 5.

• Insuficiencia cardíaca secundaria a HTA y sobrecarga de volumen.

• Analítica:– Glucosa 119 urea 221 creatinina 8,24

– Na 142 K4,8 Cl 119 HCO3 13,1 CO2T 14,1 Anión GAP 9,9

– Gasometria arterial: pH 7,23 pCO2 32 pO2 77

– Ca iónico 1,25 Lactato 0,7Congreso Nacional Laboratorio Clínico

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Caso 6

• Mujer de 43 años de edad. Ca cervix (Cx, RT, QT) Uropatia obstructiva bilateral. Reimplante U-V. Bricker.

• Analitica 1 mes antes:– Glucosa 95 urea 182 creatinina 1,83

– Na 141 K 4 Cl 114 HCO3 16,9 CO2T 17,7 Anión GAP 10 Lactato 1,1.

– Gasometria venosa: pH 7,42 pCO2 27 pO2 52

– Ca iónico: 1,14

• Acude por diarreas, amnesia y desorientación.Congreso Nacio


Caso 6ingreso 1 2 3pH

pHs (7,35-7,45) 7,11 7,34 7,50 7,46

pCO2 (32-45) 22 26 34 32

HCO3/CO2T (21-28)

6,8/7,5 14,1/14,9 26,5/27,6 22,4/23,4

glucemia 86 94 90

creatinina 1,88 1,56 1,44

Ca+2 (1,15-1,29) 1,38 1,20 1,06 1,04

Na 142 144 150 143

K 4 2,9 3,4 2,3

Cl 123 117 110 111

An Gap 12,2 12,9 13,5 10,1

pHo 7

glucosuria 0

cetonuria 0

piuria


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