Alteraciones del lenguaje y de la memoria

TEMA 1: IDEAS BÁSICASMemoria Es la capacidad de los animales para adquirir, retener y utilizar conocimiento y habilidades.

Procesos básicos de la memoria: Codificación , adquisición (Diferentes códigos y diferente eficacia)

Transformar la información en un sistema de memoria que nos sirva. La memoria humana maneja distintos códigos (verbales, etc…). No todos los códigos son igual de eficaces, cuanto más cercano a la dimensión sensorio-perceptiva menos eficaz, cuanto más cercano a la dimensión semántica más garantías de recuerdo. Ej: La memoria operativa utiliza fundamentalmente códigos fonológicos, verbales, viso-espaciales, y en mucha menor medida código semántico, que se da más en la memoria a largo plazo.

Almacenamiento Retener información. Algo que ocurre para que se almacene=> Consolidación: Las huellas de memoria no se forman durante el entrenamiento/aprendizaje, sino que la información tiene que pasar por procesos para pasar de huellas inestables a huellas estables/permanentes. Requiere bastante tiempo en general. Durante el sueño el cerebro entra en distintas fases, el patrón de sueño no es un patrón monótono de actividad cerebral. Dentro de ese patrón se distinguen: sueño REM y sueño profundo (ondas Z, no hay REM). Durante fase REM se ponen en funcionamiento una serie de mecanismos que implican la consolidación de lo que se aprende durante el estado de vigilia (distintos trabajos). Otros dicen que es en la fase no REM: resultados no definitivos. Lo que si se acepta es que durante el dormir y los cambios de actividad bioeléctrica del cerebro (cascadas bioquímicas) se ha reactivado de nuevo los mismo campos o neuronas (sobre todo hipocampo) que estaban implicadas en el aprendizaje de cuando se estaban en vigilia y se comienza el reprocesamiento de lo que ha quedado pendiente.

Recuperación Proceso por el cual la memoria o nosotros sacamos de la memoria la información que en ese momento precisamos de la memoria. Principio codificación específica: hipótesis de Tulving: cómo se explica que cualquier persona que tiene una información adquirida, cómo serían los procesos que permiten que cualquier persona normal recupere de la memoria, con la facilidad y rapidez con que lo hacemos, la información precisa que se requiere en cada momento determinado: Mejor explicación de esto en el momento de la recuperación, para que el proceso sea eficaz, el sujeto debe poseer las mismas claves que en el momento en el que se codificó/construyó la huella/información: recuerdo con claves (planteamiento experimental del que parte Tulving).

Idea básica La memoria humana no es una entidad unitaria sino un conjunto de sistemas. Hay muchos sistemas en distintas zonas del cerebro, por lo que si hay una lesión localizada no se pierden todos los datos o la información, sino que se pierden solo algunos sistemas que estuvieran en esa región.

Estructura de la memoria: sistema global. Se distinguen distintos sistemas de memoria, pero eran solo modelos abstractos, modelos formales para explicar las teorías de la memoria. Años 60: Cuando se hablaba de Registros Sensoriales (RS= Almacenes periféricos de memoria donde la información se retiene en grandes cantidades pero en pequeños espacios de tiempo), Memoria a Corto Plazo (MCP= sistema complejo; memoria de trabajo/working memory) o Memoria a Largo Plazo (MLP= distintos sistemas a largo plazo, no hay sólo uno), no tenían ningún referente biológico. A pesar de no tener en cuenta las zonas cerebrales, los psicólogos han demostrado empíricamente que esto se relaciona con lo que se sabe de la neurociencia cognitiva. Enfoque actual: sistemas de memoria “Una interacción entre mecanismos de adquisición, retención, y recuperación que se caracteriza por ciertas reglas de operación” (Sherry Schacter, 1987)“Un sistema cerebral con un papel significativo, aunque no necesariamente exclusivo, en funciones mnemónicas” (Squire, 2007)

Sistemas de memoria a largo plazo:Dos grandes grupos de investigación:

Endel Tulving y Daniel Schacter: sujetos humanos (sanos y amnésicos). Parten de una dicotomía Explícita (se produce conscientemente y de manera intencional) - Implícita (aquella que se manifiesta por debajo del umbral de la conciencia = inconsciente). Estos no son dos sistemas de memoria, no hay un sistema implícito y otro explícito, no hace referencia a una dicotomía entre sistemas de memoria, hace referencia a formas de recuperación. Unos sistemas se manifiesta su contenido de una forma explícita y otros sistemas de memoria se recuperan de forma implícita o automática.

Larry Squire: Pacientes amnésicos y animales de diferentes especies. La clasificación que presentan parte de una dicotomía Declarativa – No declarativaMemoria declarativa: Se refiere a la capacidad para adquirir, retener y recuperar consciente e intencionadamente eventos y hechos generales. Depende de regiones temporo-mediales. Son de ensayo único.Memorias no declarativas (término por exclusión, memorias de acción): Son un conjunto heterogéneo de capacidades de aprendizaje y memoria que se expresan a través de la acción y sin acceso consciente. Depende de regiones distintas del lóbulo temporal. Los diferentes sistemas han sido seleccionados por la evolución para que la recuperación de cada sistema sea explícito o implícito, pero no de ambas.

Los sistemas de memoria funcionan todos interactuando los unos con los otros, aunque hay alguno predominante en alguna circunstancia.

Clasificación de la memoria a largo plazo, según Squire:Memoria (LP):

Declarativa (explícita): conocimiento general –y- Eventos Depende de una serie de estructuras del lóbulo temporal-medial y el diencéfalo.

No-declarativa (implícita): Conjunto heterogéneo de aprendizajes:- Procedimental, habilidades y hábitos Núcleo estriado- Priming (sobre todo perceptivo. Facilidad en el aprendizaje con la

experiencia previa con ese estímulo en ocasiones anteriores) y aprendizaje perceptivo Neocórtex

- Condicionamiento clásico simple:o Respuestas emocionales Amígdala

o Respuestas esqueléticas Cerebelo

- Aprendizajes no asociativos Vías reflejas

Dicotomía EXPLÍCITA – IMPLÍCITA: Esta distinción hace referencia al tipo de recuperación, NO a sistemas de memoria.Memoria Explícita: Es la que se expresa a través de la recolección consciente e intencional de experiencias previas. Este término es sinónimo de recuperación intencional y deliberada.Memoria Implícita: Es la que se manifiesta cuando la actuación en una tarea se ve facilitada en ausencias de recolección e intencionalidad. Este término es sinónimo de recuperación no intencional y automática.

Según Schacter y Tulving: Las disociaciones entre memoria explícita y memoria implícita encontradas en estudios con pacientes amnésicos y con personas sanas, han permitido distinguir, en la memoria humana, 5 grandes sistemas:

Procedimental (más implícita y no-declarativa; menos dependiente)PRS

SemánticaOperativa

Episódica (más explícita y declarativa; más dependiente)

Sistemas de la memoria humana (modelo oficial de Baddeley): Memoria operativa : Sistema explícito, cognitivo y de retención a corto plazo.

Sistema de memoria que tiene como función retener o mantener temporalmente la información (pequeñas porciones) mientras se realizan otras operaciones cognitivas, ya sea con esa información u otra relacionada. Memoria de trabajo, con la que se realizan todas las operaciones mentales conscientes. Ejemplo: comprensión del lenguaje.

Subsistemas:- Ejecutivo central (función de control): Región dorsolateral de lóbulos

frontales (¿?)- Auditivo (verbal) (almacenamiento y repaso)(Lazo fonológico)

Mantenimiento: Red bilateral (córtex parietal inferior + córtex prefrontal anterior)Repaso: Red temporo-parietal izq. (área de Broca, área motora suplementaria, cerebelo)

- Viso espacial (almacenamiento y repaso)(Agenda visoespacial)Rec. Objetos: sistema ventral desde córtex occipital – córtex temporalMemoria Espacial: sistema dorsal desde córtex occipital – córtex parietal.

- Buffer episódico (almacenamiento, integración de distintos códigos) (componente de almacenamiento del ejecutivo central) Giro frontal medio, área motora suplementaria + córtex opercular frontal, sulcus (¿?)

Memoria procedimental: Sistema implícito, no cognitivo y no-declarativo. Es una memoria de acción.Subsistemas:

- Habilidades motoras: Córtex premotor – córtex parietal / córtex motor / ganglios basales

- Habilidades cognitivas: córtex prefrontal / córtex extraestriado- Hábitos: núcleo caudado- Condicionamiento simple: musculatura esquelética = cerebro /

respuestas emocionales = amígdala- Aprendizaje no asociativo: vías reflejas

Sistema de Representación Perceptiva (PRS): Su función es facilitar el reconocimiento (proceso complejo que no sólo se basa en este sistema) de los objetos y las palabras. Esta memoria es implícita, cognitiva, no-declarativa, y de ella depende el Priming perceptivo.Subsistemas (se distinguen al menos 3):

- Forma visual de las palabras: Tiene como función el procesamiento ortográfico de las palabras. Córtex occipital extraestriado (dificultad para leer).

- Forma auditiva de las palabras: Tiene como función el procesamiento de la forma auditiva de las palabras (sonidos). Regiones córtex perisilviano (sonido de palabras).

- Descripción estructural: Tiene como función procesar la estructura de los objetos- esencia de los objetos- enseñas objeto. Regiones temporales inferiores y giro fusiforme.

Se podría incluir un 4º subsistema Reconocimiento de caras. Hay evidencias y contraevidencias.

Memoria semántica : Conocimiento del mundo y del lenguaje. Implícita, cognitiva, declarativa y

- Priming conceptual = Semántico Implica facilitación en base a su significado, porque previamente hemos tenido un encuentro.Caso con taquistoscopio- a partir de los 25 milisegundos, puede detectar palabra. Otro caso una exposición de 50 mseg (palabra desayuno)- decir q palabra sale. A continuación, serie de palabras: lámpara, mantequilla, café, pizarra, mermelada se presentan en 20 mseg. Cuando el sujeto tiene el umbral en 25 ms. Acierta las palabras relacionadas con desayuno, las otras no las ve. Las que sí, forman parte de la familia semántica de desayuno.Lo que se asume: Cuando se activa la red de desayuno, las identifica fácilmente Facilita procesamiento con el que están relacionados Fenómeno de tipo semántico. Facilitación como consecuencia de un encuentro previo.Las pruebas que se pasan para estudiar el Priming: Pruebas de fluidez verbal Memoria semántica Pruebas de memoria implícita

Hay subsistemas múltiples, todavía no bien conocidos ni localizados. Las regiones relacionadas son:

- Córtex prefrontal izquierdo: Codificación y recuperación semántica- Lóbulo temporal medial-hipocampo: Papel clave en memoria

semántica. Casos de niños Amnesia del desarrollo – Daños en parto en hipocampos

- Diencéfalo: Daños o tálamo >-- tipo de amnesia. Déficit de memoria semántica, también episódica.

Memoria episódica : Es sinónimo de memoria autobiográfica. Los estudios dicen que es memoria autobiográfica y que uno de los elementos son los eventos episódicos. Es un sistema que tiene función Adquisición, mantenimiento y recuperación de las experiencias personales. Es explícita, cognitiva, declarativa y autobiográfica. También se encarga de la conciencia autonoética – recuperación del sistema de memoria – eso que se recupera viene acompañado de la conciencia autonoética. Tiene un subsistema provisional.Las regiones relacionadas son:

- Córtex prefrontal izquierdo/derecho: Estudios que demuestran asimetría en codificación y recuperación

- Lóbulo temporal medial – hipocampo: Se daña y se va lo episódico-autobiográfico.

- DiencéfaloTulving Memoria episódica (singularidad)

- Único sistema orientado al pasado. Gracias a esta memoria sabemos quiénes somos. De este emerge el conocimiento de nuestra identidad personal. (cuando la gente dice qué mala memoria tengo—se refiere a la episódica). Sensación de pasado solo se experimenta cuando funciona la memoria episódica o autobiográfica.

- La recuperación episódica va acompañada de conciencia autonoética. Conciencia autonoética: el “yo” que está recordando es el mismo de ahora. Se pierde en el momento que hay alteraciones, daños (físicas o emocionales- situaciones estresantes). Continuidad que une tus años de infancia-adolescencia-adulto…

TEMA 2: ALTERACIONES DE LA MEMORIA Clasificación de las alteraciones de la memoriaTaxonomía de Parking y Leng, 1993Amnesia:

Orgánica : Daños físicos directos- Permanente:

- Progresiva No algo fijo. Cada vez va a más por enfermedades cerebrales sin tratamiento (Alzheimer). Amnesia no igual que demencia.

- Estables Daño orgánico-cerebral. No va ni a más ni a menos. Irreversible.Subdivisión según si afecta a un hemisferio o a los dos:

Material específico Afecta a uno (izquierdo –lenguaje; derecho – espacial)

Global Daño bilateral: Amnesia Frontal Daño en los lóbulos

frontales Síndrome amnésico Más frecuente, el

más estudiado.- Transitoria:

- Amnesia global transitoria Afecta a todo el conocimiento. Dura como mucho 24 horas.- Amnesia epiléptica transitoria X crisis epilépticas. Estado miocronial, se caen, se muerden la lengua – No recuerdan los que ha ocurrido.- Amnesia Post-TEC (Terapia Electroconvulsiva-Electroshock) Se asume que la amnesia que puede producir es algo transitorio y reversible (doctrina oficial). Estas terapias puede producir daños que pueden no ser reversibles (Otras doctrinas).

- Amnesia Post-Traumática (No Estrés Postraumático) Amnesia subsiguiente a los traumas físicos (golpes). Después se recupera esa pérdida transitoria de memoria.

Psicógena o funcionales: No hay daños físicos directos.- Amnesia selectiva Individuo no pierde toda la memoria.

Como consecuencia de situación de estrés emocional pierde partes de la memoria, parte de un evento.

- Fuga Fase inicial de la amnesia retrógrada funcional: tipo de amnesia psicógena en la que el individuo pierde la memoria autobiográfica (su identidad). El estado del individuo es que no tiene conciencia propia. Inician una conducta de fuga (se van). Suele terminar a las pocas horas o pocos días: Sale de la fuga y entra en amnesia retrógrada (¿qué hago yo aquí?). Toman conciencia de dónde están, no saben cómo han llegado allí.

- Personalidad múltiple No hay memoria de una personalidad a otra.

Neuropsicología Clásica Neuropsicología Cognitiva Psicología Cognitiva + Neuropsicología

Neuropsicología como tal. Empieza a partir de la Segunda Guerra Mundial. Padre – Luria tratar de encontrar relación entre daños y conductas. Disciplina que trata de relacionar cerebro – conductas y Daño - conductas alteradas.

- Esquema Luria: cerebro conducta

- No son explicaciones, si no relaciones. Es incompleta, no nos dice casi nada.

Ellis y Young : lo que realmente interesa no es establecer relaciones cerebro – conducta, lo que interesa es ver q procesos están alterados. Salto muy grande.

- Esquema: cerebro procesos cognitivos conductaNeuropsicología cognitiva: explicar los déficits de conducta a partir de los déficits en procesos cognitivos como consecuencia de daños cerebrales. Se mete nivel algorítmico (procesos cognitivos)Abre vías de intervención: podemos aislar mediante pruebas de memoria cómo están los procesos de adquisición, consolidación, recuperación…Objetivos de la neuropsicología cognitiva:

- Explicar los patrones de ejecución mnemónica de pacientes cerebrales en términos de teorías o modelos de memoria.

- Establecer conclusiones sobre los procesos y sistemas de memoria a partir de los trastornos de memoria observados Los hallazgos sirven para validar/contrastar las teorías (funciona MLP pero no MCP) paciente en daño parietal—prueba amplitud dígito con presentación visual la hacía bien pero no la verbal (daño en lazo fonológico). No es que no tuviera MCP, sino que no puede procesar información verbal.

Síndrome amnésico : Trastorno selectivo de memoria que se produce en ausencia de cualquier otra disfunción perceptiva, lingüística o intelectual.

- El paciente amnésico H.M. (1926-2008) Operación: 1 sept 1953Con 10 años es atropellado, al cumplir los 16 años tuvo su primera crisis de epilepsia, dándose ausencias de unos segundos. Después se empezaron a presentar los grandes ataques epilépticos dándose una crisis motora. Gran número de pequeñas y grandes crisis. La epilepsia que presentaba no respondía a la medicación anticonvulsiva. Los cirujanos deciden intervenirlo (Dr. Scoville) porque en la época se pensaba que el uncus formaba un punto o foco clave de la epilepsia: extirpación de las partes internas de los 2 lóbulos temporales. Como consecuencia quedó convertido en un amnésico profundo. Ante esto el doctor encarga a Brenda Miller que se haga cargo de las evaluaciones psicológicas del paciente. Amnesia anterógrada: incapacidad total para formar recuerdos después de la operación. También sufrió una amnesia retrógrada, perdió desde el día de la operación (con 27 años) hasta los 16 años.

SÍNDROME AMNÉSICO: Características definitorias: [[ IMPORTANTE ]] Memoria inmediata (MCP) preservada Prueba de amplitud de dígitos Memoria semántica preservada Lenguaje, CI Amnesia anterógrada grave y permanente Test de recuerdo y

reconocimiento Amnesia retrógrada en grado extremadamente variable Memoria procedimental preservada (habilidades y destrezas mantenidas y

también la capacidad de aprender nuevas)

Tipos de amnesia:Desde una perspectiva funcional

Retrógrada: La pérdida es tanto cuanto más cercanos son los recuerdos del momento del daño cerebral. A mayor distancia mejor recuerdo.

AnterógradaDesde la perspectiva neuroanatómica: (Síndrome amnésico: incluye las tres)

Diencefálica: Wernicke (1881) y Korsakoff (1889) pacientes neurológicos con una alteración fundamental: deterioro grave de la memoria.

Análisis anatomopatológico: Degeneración bilateral del diencéfalo, los cuerpos mamilares y la región medial de tálamo. (Síndrome de Wernicke-Korsakoff)Resultado de lesiones en las áreas citadas producidas por alcoholismo crónico [Mala alimentación provoca déficit de vitamina B o Tiamina]

- Síndrome de Wernicke-KorsakoffFase aguda (Wernicke) Triada clásica de déficits: parálisis oculomotoras (oftalmoplejia), ataxia y confusión (en el 60% de los pacientes persisten estos síntomas. La fabulación puede aparecer en esta fase.Fase crónica (Korsakoff) Déficits graves de memoria, cambios de personalidad y aumento de la irritabilidad y apatía.

Lóbulo temporal Prosencéfalo basal: Daños en las estructuras del Prosencéfalo basal (basal

forebrain). Este es la fuente básica de la inervación colinérgica del córtex.Las lesiones en estas estructuras dañan los sistemas colinérgicos (liberadores de acetilcolina) que interactúan con el hipocampo y otras estructuras del lóbulo temporal medial. Las causas son: Ruptura de aneurismas en Arteria de Comunicación anterior.

Aparatos y materiales utilizados en las exploraciones neuropsicológicas:- Rotor de persecución- Dibujo en espejo- Palabras fragmentadas: Test de memoria implícita (por ejemplo en

tareas de Priming perceptivo)

Memoria a corto plazo Estudios con HM:

- Capacidad para repetir y mantener carios minutos información verbal (listas de dígitos de 5 o 6 Prueba fundamental para el estudio de la memoria: Prueba de amplitud de dígitos) o estímulos no verbales similar a los sujetos normales (Milner, 1966)

- Si se le impide la repetición, si la cantidad de dígitos supera su amplitud, o si son estímulos difíciles de repetir (figuras irregulares), pierde rápidamente toda la información (Parkin y Leng, 1993)

Decaimiento muy rápido de la información (Tarea de Brown Peterson: Trigrama de consonantes + tarea distractora [Contar hacia atrás para impedir la repetición] = Recuerdo del trigrama; “chunck”) (Parkin y Leng, 1993)

Memoria a corto plazo en la amnesia:Puntuaciones equiparables a los sujetos normales en:

- Amplitud de memoria a corto plazo (modalidad auditiva y visual)- Efecto de recencia Mantenido (recuerda las últimas palabras de

una lista)

Memoria procedimental: Torre de Hanoi (Cohen, 1984): Número de movimientos que utiliza el sujeto

para completar la figura.Aprendizaje en varias sesiones Disminuye el número de movimientos, a mayor práctica mejor resolución.

Capacidad preservada de aprendizaje de nuevas habilidades, además de conservación de las habilidades antes aprendidas. Nunca recordará que lo hizo, no se recuerdan los procesos de aprendizaje.Capaces de adquirir diversas habilidades perceptivas, motoras y cognitivas:

- Rotor de persecución / Tarea de coordinación mano- ojo / HM- Dibujar en espejo- Torre de Hanoi / Cálculo- Respuestas condicionadas – aprendizaje emocional. (Claparede y la

chincheta en la mano, 1911)

Otros sistemas de memoria a largo plazo: El estudio de Warrington y Weiskrantz (1970) Los pacientes leen una lista de

8 palabras, en voz alta 3 veces. En la fase de test los experimentadores hicieron más pruebas:

- Recuerdo: Libre Diferencia importante entre controles y amnésicos

- Reconocimiento Rendimiento algo mejor (suele ser más sencillo que el recuerdo), pero sigue siendo un rendimiento inferior al de los controles.

- Pruebas nuevas: (Test de memoria implícita aunque en esa época no se llamaban así)

Identificación fragmentos de palabras (palabras anteriores con palabras nuevas) No hay diferencias significativas entre controles y amnésicos

Completar raíces (se presentan las 3 primeras letras de las palabras + distractores) Rendimiento equivalente

Estas pruebas han sido agrupadas en categorías: memoria explícita y memoria implícita.

Por primera vez ellos ponen de manifestación la disociación entre memoria explícita (dañada) y memoria implícita (preservada y equiparable a los sujetos control). Además sirve para aportar/ver como se encuentran sistemas concretos: PRS.Conclusiones: Sistema de Representación Perceptiva: PRESERVADOSistema de memoria episódica: En los pacientes amnésicos se produce una fuerte disociación entre la memoria explícita y la memoria implícita.Esta disociación entre lo explícito e implícito apunta a algo que dijeron otros autores posteriores.

Graf, Squire y Mandler (1984): Demuestran e insisten en que el factor crítico en el funcionamiento de la memoria en los pacientes amnésicos es la naturaleza de las instrucciones del test.

Fase de estudio Trabajo con palabras presentadas de una en una (orientación semántica: juicios de agradabilidad, etc…)Fase de test Dos pruebas:- Instrucciones explícitas (Recuerdo libre/Recuerdo con claves): “Lo

que tiene que hacer es recordar las palabras de antes, para que le sea más sencillo, aquí tiene la hoja donde están las 3 primeras letras de las palabras” (Recuperación de las palabras a través de la conciencia)

- Instrucciones implícitas (Hoja fotocopiada de la anterior prueba): “Olvídese de lo que hemos hecho, esto es una especie de juego. Cada vez que vea las 3 primeras letras ponga la primera palabra que le venga a la cabeza” (Recuperación que no pasa por la conciencia)

En el primer test rendimiento muy bajo, en el segundo el rendimiento fue equiparable a los controles.

Schacter Recuerdo de las fuentes de la información (Amnesia de la fuente // Personas normales: Olvido de la fuente)

Fase de estudio: Presentación de material ficticio. Fase de test: Petición de la fuente de la información (De dónde sacó la información) El paciente amnésico no recuerda dónde lo aprendió. Responde inferencias lógicas pero no correctas.

Los estudios demuestran que:- Estos pacientes muestran una clara y grave amnesia anterógrada. - Los déficits de memoria a largo plazo se deben fundamentalmente a

un daño o déficit gravísimo en su sistema de memoria episódica o autobiográfica.

Los estudios neuropsicológicos de pacientes con amnesia han revelado:1º) Un tipo de memoria gravemente dañada en test de recuerdo y reconocimiento (Memoria declarativa o explícita)2º) Otros tipos de memoria preservados:

- MCP: amplitud de memoria, efecto de recencia,…- MLP: Habilidades motoras y cognitivas, condicionamiento clásico

simple,…Resumen 1. En la amnesia se da una fuerte disociación entre:

- Una recuperación explícita, intencional y consciente de los episodios de aprendizaje (que está muy dañada), y

- Una recuperación implícita, involuntaria y sin experiencia consciente (que no está afectada por el daño cerebral)

2. Los pacientes amnésicos tienen memoria de lo aprendido, pero no recuerdan la experiencia del episodio de aprendizaje.Por tanto, el “trastorno selectivo de memoria” se refiere exactamente a un trastorno grave de la memoria episódica

Teorías explicativas de la amnesia: (Síndrome amnésico) Teoría déficit de consolidación. Brenda Milner, 1966.

Propuso que la amnesia de debía a un déficit en el almacenamiento, como consecuencia de una alteración de los mecanismos de consolidación (las huellas permanentes de memoria no se forman durante el aprendizaje o la práctica, los procesos de consolidación de las huellas de memoria requieren mucho tiempo, incluso años: 1900). Incapacidad para formar nuevas memorias permanentes.Avanzó una teoría que posteriormente será desechada: No ha resistido la evidencia empírica.Capacidad de los amnésicos para aprender bajo ciertas condiciones:

- Efectos “Priming” preservados (perceptual y asociativo)- Aprendizaje de habilidades motoras y cognitivas (rotor de

persecución cálculo mental, torre de Hanoi, etc)- Aprendizaje implícito completo (gramáticas artificiales)

Además, esta teoría sólo permite explicar la amnesia anterógrada. Nuevas versiones sobre la teoría de la consolidación

Teoría déficit de codificación. Butters & Cermak, 1980.Los amnésicos sufren una incapacidad para llevar a cabo el procesamiento inicial de la información Problema de codificación.Íntimamente relacionada con el modelo de los niveles de procesamiento. Hay una serie de datos que vienen de los proponentes.+ Trabajaron con amnésicos de Korsakoff: sólo podían codificar la información en niveles muy superficiales (preferentemente acústicos) y se mostraban incapaces para codificar semánticamente.Conclusión: Incapacidad para procesar semánticamente la información.Datos en contra:

- Los hallazgos parecen poco consistentes- Se ha visto cuestionada por otros datos empíricos (ej: estos pacientes

muestran “Liberación de la Interferencia Proactiva” [¿El olvido se produce por decaimiento o por interferencia? Wickens: Trabajos para resolver el debate: grupo control + experimental = la información de los distintos ensayos va inhibiendo el recuerdo, al cambiar de categoría se vuelve a recuperar = Liberación IP], así como aprendizajes semánticos,…)

- La idea resulta contraintuitiva: la observación clínica demuestra que los pacientes pueden procesar semánticamente (leen correctamente y conversan con normalidad)

Además, esta teoría sólo permite explicar la amnesia anterógrada.

Teoría déficit de recuperación. Warrington & Weiskrantz, 1982Trataron de argumentar en contra de lo dicho por Milner. A partir de sus hallazgos plantean que el problema de la memoria no es un problema de almacenamiento, sino un problema de output o recuperación.Los pacientes amnésicos pueden almacenar información nueva, pero, sin embargo, son incapaces de recuperarla.Datos en contra:

- Si esto fuera así, los déficits de amnesia retrógrada y de amnesia anterógrada serian de la misma magnitud, puesto que la recuperación de los recuerdos premórbidos y postmórbidos dependerían del mismo sistema defectuoso de recuperación

- La literatura neuropsicológica muestra que los pacientes amnésicos pueden recuperar grandes cantidades de información adquirida anteriormente (premórbida)(Amnesia retrograda muy leve), mientras que manifiestan un déficit anterógrada gravísimo (Parking y Leng, 1993)

Además, esta teoría sólo permite explicar la amnesia anterógrada.

Teoría del déficit contextualLos pacientes amnésicos están incapacitados para reconstruir los atributos esenciales del contexto.Datos a favor:

- Los amnésicos diencefálicas fracasan a la hora de codificar la información contextual (momento y lugar donde se produjo el aprendizaje)

Problemas:- Falta de definición clara de “contexto”- Sólo puede explicar la amnesia diencefálicaAdemás, esta teoría sólo permite explicar la amnesia anterógrada.

Teoría de la desconexión entre memoria y conciencia: Schacter (1989,1992)El síndrome amnésico podría considerarse un déficit de conciencia específico de dominio. [No global a todos los dominios cognitivos]Los déficit de conciencia específicos podrían deberse a una desconexión selectiva entre “un Sistema de Experiencia Consciente” (SEC) y un módulo específico de conocimiento. En todos los síndromes hay una disociación entre el conocimiento explícito dañado (lenguaje, percepción, memoria) y el conocimiento implícito que está preservado.Modelo DICE (1989): Dissociable Interactions and Conscious Experience1. Las experiencias conscientes de recordar, percibir y conocer dependen de la

acción de un mecanismo o sistema específico: el sistema de experiencia consciente o SEC

2. El SEC es activado normalmente por los outputs de los diversos módulos de procesamiento y de memoria (episódica).

3. En algunos casos de lesión cerebral, determinados módulos de conocimientos y/o memoria son selectivamente desconectados del SECEn el caso de la amnesia, la desconexión se da entre SEC y memoria episódica.

A favor:- Estudios sobre disociaciones

Puntos débiles:- Sería también un modelo de recuperación- Además, esta teoría sólo permite explicar la amnesia anterógrada.

Teoría del déficit de ligamiento: Cohen & Eichenbaum (1993), Curran & Schacter (1997)El problema del “binding” Surgió en percepción ¿Cómo, a partir de un conglomerado de sensaciones, el cerebro llega a percibir un mundo organizado? El hipocampo integra (liga) toda la información y la mantiene en forma de huella estable, y ahí empieza la consolidación.+ Curran y Schacter (1997) apelan a déficits en el proceso de ligamiento o de integración de la información (proceso a cargo del hipocampo) en una huella coherente.Lo paciente amnésicos estarían capacitados para almacenar características individuales de la información, pero fracasarían en el momento en que dichos atributos deben ser ligados en una representación integrada (Cohen et al., 1997).

Amnesia Global Transitoria:Competencias:

- Ámbito clínico: Diferenciar de otros tipos de amnesia – ayuda al diagnóstico.

- Ámbito teórico: Reflexión sobre los sistemas de memoria en personas con TGA

- Ámbito de investigación: Cómo se investigaCaracterísticas de la TGA

Clasificación de la TGA- Orgánica vs. Psicógena: Es orgánica, pero desde una perspectiva

cognitiva hay que tener en cuenta que todo lo psicógeno conlleva también una modificación cerebral.

- Transitoria vs. Permanente: Es transitoria, dura máximo 24 horas, luego se crean nuevos recuerdos sin problemas.

- Aguda vs. Gradual: Es aguda. De repente no se pueden crear nuevos recuerdos

- Corta duración vs. Larga duración. Corta duración porque dura máximo 24 horas.

Criterios diagnósticos de la AGT (Hodges y Harlow, 1990):- Amnesia anterógrada grave y amnesia retrógrada de intensidad

variable- Identidad personal y conciencia preservada- Testigo- No deben aparecer signos neurológicos importantes- No deben presentarse rasgos epilépticos- Duración menos de 24 horas, pueden quedar aspectos residuales no

agudos tras esas 24 horas.- Excluir pacientes con trauma cráneo-encefálico reciente o

diagnosticados de epilepsia

Características clínicas- Inferencias pero no fabulaciones- Desorientación espacio-temporal- Cambio abrupto en su comportamiento- Preguntas repetitivas, suelen estar formuladas de la misma forma y suelen hacer los mismos comentarios a las respuestas dadas.- Atención preservada, evaluación muy sencilla porque mantienen las capacidades y pueden realizar bien las tareas.

Caso de M.B. Mujer, 64 años. Panadería. No alteración en técnicas de neuroimagen.

Escenarios:- Inmersión en agua (ducha, baño, mar)- Experiencias dolorosas (cólico)- Esfuerzo físico- Periodos de estrés y mucho trabajo- Relaciones sexuales- Viajes (conducir, montar a caballo, montar en avión)- Sesiones de examen médico (angiografía,…)- Paseos, trabajos de casa, reuniones

50% Ningún factor desencadenanteActividad automatizada y rutinaria: “funcionamiento por defecto”

Datos epidemiológicos:- Incidencia: 3-10 personas de cada 100.000 habitantes por año.

Mayores de 50 años 23,5-32 de 100.000/año- Edad: 50-79 más frecuente. Raro antes de los 40- Sexo y nivel socioeconómico: No diferencias significativas- Número de episodios: Lo más frecuente es que se dé 1 episodio.

Entorno al 15% se da más de una vez (2 o 3), en estos casos peor

pronóstico (A veces complicaciones o alteraciones cerebro vasculares)

Etiología- Cambios químicos cerebrales transitorios: región temporal medial

(hipocampo y estructuras parahipocámpicas)- Todavía no se ha descifrado etiología de estos cambios cerebrales- Tres posibles causas (Fisher y Adams, 1964)

Epilepsia (descartada ya)Enfermedad cerebro vascularMigraña

- Ninguna satisfactoria: otras propuestas (onda de depresión cortical y estrés vulnerabilidad)

Diagnóstico diferencial:- Amnesia debida a un traumatismo cráneo-encefálico

Estado confusional transitorio parecido al de la TGA (atención alterada)Muchas diferencias en la evaluación neuropsicológica entre pacientes, en función de qué zona cerebral haya sido afectadaNo preguntas repetitivasDiagnóstico de la TGA debe excluir la posibilidad de que se haya dado un traumatismo cerebral

- Amnesia epiléptica transitoriaHistoria previa de episodios recurrentes de amnesia transitoria.Alteración sólo de memoria.Existencia de proceso epiléptico parcial que se pueda evidenciar mediante registros de EEG.Desaparición o disminución de frecuencia con terapia anticonvulsivaEpisodios amnésicos mucho más breves (menos de 1 hora) y frecuencia que en TGA.Habitual que episodio amnésico se dé al despertar.

- Amnesia psicógena o disociativaAusencia de lesión anatómicaAcontecimientos emocionalmente impactantes que coincida con el inicio del síndrome amnésicoAntecedentes de desajuste psicológicoDuración desde horas hasta mesesRecuerdos ausentes relacionados con eventos traumáticosOtras manifestaciones: frialdad emocional, miedo, angustia, alteraciones del estado de ánimo, etc…

- Amnesia isquémica transitoriaProducida por alteración isquémicaAsociada a factores de riesgo de infarto cerebral

Intervalo de tiempo entre episodios: TIA-varios meses, TGA-28,5 mesesTIA más riesgo de padecer infarto cerebral (TGA = que población general)Acompañado por otras alteraciones: alteración sensorio-motoraPruebas de neuroimagen se comprueba que ha habido un accidente cerebro-vascular

Amnesia Psicógena vs. TGA- AP pacientes más jóvenes que en la TGA- AP amnesia exclusivamente retrógrada y muy selectiva (recuerdos

autobiográficos) y TGA amnesia anterógrada grave- AP desorientación de identidad personal- Eventos precipitantes AP traumáticos, TGA emocionalmente neutros

o moderados

Modelos sobre los sistemas de Memoria: Squire: Memoria declarativa – No declarativa Schacter y Tulving

Estado de los sistemas de memoria durante la AGT:Memoria procedimental: Preservada

- Memorias procedimentales adquiridos previamente a la AGT (tocar el piano o conducir)

- Aprendizaje de habilidades: Lectura en espejoSistema de representación perceptiva. Priming perceptivo: Preservado

- Números fragmentados- Figuras fragmentadas- Raíces de palabras

Lenguaje: PreservadoFluidez verbal fonológica y semántica: Datos no concluyentes

Bucle fonológico: Preservado- Amplitud de dígitos en orden directo- Recuerdo inmediato de ritmos

Agenda visoespacial: Preservada- Amplitud viso-espacial

Ejecutivo central: Datos no concluyentes

Memoria episódica:o Anterógrada Incapacidad de memorizar información a largo plazo

Tareas: recuerdo libre (alterado), recuerdo con claves (datos no concluyentes), reconocimiento (alterado).Paradigma recordar-saber-adivinar: diferente al grupo control

o Retrógrada:

Autobiográfica: Los recuerdos de los periodos vitales presentan deficiencias De eventos públicos y personas famosas: Alterada

Recuperación. Distintas visiones y datos contradictorios: Total después de la AGT Necesita más de 24 horas Alteraciones persistentes a largo plazo

Situación actual: Datos no concluyentes Faltan estudios de replicación y el uso de muestras de mayor tamaño Problemas metodológicos:

- Pruebas con diferente sensibilidad a las pérdida de memoria- Estudios retrospectivos- Personas evaluadas Post-AGT rango de días-años después- No grupo control- Grupo control no igualado en variables relevantes (edad o nivel

educativo) con grupo experimentalObjetivos:

o Examinar el estado de los sistemas de memoria durante el episodio de AGT

o Estudiar si la pérdida de memoria durante la AGT es totalmente reversible

o Examinar si la reversibilidad

o ………..

Conclusiones:- La AGT cumple las características del síndrome amnésico excepto

que la memoria semántica está afectada- Durante la AGT- En la recuperación disociación entre lo semántico (alterada hasta la

semana) y episódico (hasta los 3 meses)

Amnesia Retrógrada Focal (Tema del libro) Amnesia ORGÁNICA“La marca o el sello…” (…)Existen tipos de amnesia que se caracterizan por la amnesia retrógrada aunque pareciese anteriormente que sólo se consideraban aquellas que mostraban síntomas anterógrados.En las dos últimas décadas se ha despertado un interés especial por definir el perfil neuropsicológico y por descubrir las bases neuroanatómicas de un tipo extraño de amnesia, del que no existían descripciones ni informes clínicos previos.Dicha condición patológica – la AMNESIA RETRÓGRADA FOCAL o AISLADA – se caracteriza por una amnesia retrógrada profunda acompañada de una pérdida mínima o nula de memoria anterógrada. Término introducido por Kapur et al. en 1986.

Neuropatología de la ARF:Caso 1. Descrito por Goldberg et al. (1981): Hombre 36 años.

Lesiones: Fractura abierta de cráneo

Inicialmente: Amnesia anterógrada (AA) y amnesia retrógrada (AR) graves. Tras 2 años de rehabilitación: AA = desaparecida y AR = permanente. La AR cubrió 20 años atrás.Se le hace reaprender su pasado. Los autores llaman la atención sobre algo interesante: aunque alguien pueda reaprender, el recuerdo es muy artificial, le falta la conciencia autonoética.

Caso 2. Descrito por Kapur et al. (1989): Hombre 74 años.Pérdida progresiva de memoria retrógrada. Ningún signo de AA.Diagnóstico: Primero se pensó que eran episodios de AGT después se le diagnostica Epilepsia del lóbulo temporal.

Caso 3. Descrito por O’Connor et al. (1992): Mujer 26 años.Etiología: Encefalitis herpéticaLesiones: Destrucción completa del Lóbulo temporal derecho + daños menores en Lóbulo temporal izquierdo.Déficits: AA = leve/moderada; AR = total (toda su vida)

Caso 4. Markowitsch et al. (1993):Lesiones: Traumatismo craneal con daños bilaterales en corteza prefrontal y temporal (especialmente graves en HD)Déficits: AA = leve; AR = total

Casos 5. Kapur et al. (1996): 2 mujeres (21 y 46 años) con un perfil de lesión totalmenteinverso al de los dos casos anteriores.Lesiones: Patología grave en Lóbulo temporal izquierdo + daños menores en Lóbulo temporal derechoDéficits: AA = leve; AR = total

Caso 6. Levine et al. (1998): Hombre (treinta y tantos años) atropellado por automóvilLesiones: Daños en región ventral del córtex prefrontal derecho y en el fascículo uncinado (tracto de materia blanca que conecta el polo temporal con el córtex frontal ventral)Déficits: AA = No; AR = total

Los casos expuestos ponen de manifiesto la heterogeneidad de las lesiones subyacentes a la ARF. No existe una causalidad única respecto a la localización de la lesión. No parece existir un perfil de lesión en la ARF.

Mecanismos etiológicos responsables de la ARF = Desconocidos

Perfil neuropsicológico de la ARFPérdida marcada o total de los recuerdos autobiográficos y de los recuerdos de eventos + perdida menor de la memoria semántica (Kapur, 1999). Categoriza en dos (pero no ahonda en más):

Amnesia retrógrada Amnesia retrógrada semántica

Clasificación de la ARF según el tipo de pérdida de memoria (episódica y/o semántica). Datos de Wheeler y McMillan (2001) Las ARF podrían categorizarse en:

ARF puras = 26%: episódicas puras 56% + semánticas puras 44% ARF combinadas = 74%:

- Déficits simétricos = 38.5% (pérdida total memoria episódica y pérdida total memoria semántica)

- Déficits asimétricos = 61.5% (pérdida total memoria episódica y pérdida desigual memoria semántica)

Los datos revisados reflejan la existencia de una doble disociación entre la memoria episódica y la memoria semántica (la memoria declarativa)Memorias no-declarativas Preservadas (no hay datos precisos)Por tanto, el patrón mnemónico característico de la ARF sería una disociación entre memoria explícita (alterada) y memoria implícita (preservada).Por lo general los pacientes con ARF no sufren amnesia anterógrada:

Su capacidad preservada para los nuevos aprendizajes les permite reconstruir progresivamente su pasado autobiográfico.

Pero sus recuerdos carecen de: sensación de pasado y conciencia autonoética

Teorías explicativas de la ARFEl fenómeno de la amnesia retrógrada en general representa una disociación entre el proceso de codificación (que durante el periodo premórbido funcionada correctamente y después del daño cerebral parece estar relativamente preservado) y los procesos de almacenamiento y/o recuperación (claramente alterados).Por tanto, la explicación de la ARF habría que buscarla en alteraciones en cualquiera de los dos últimos procesos o ambos.Por tanto, una posibilidad es que la ARF sea el resultado de la destrucción de los correlatos neurales de las huellas de memoria almacenadas, que las dejaría inaccesibles incluso disponiendo de claves adecuadas.Otra posibilidad es que el daño cerebral haga imposible la integración de los diferentes fragmentos de una experiencia almacenada y, por consiguiente, impida su recuperación.¿Cómo se puede explicar la ARF? ¿Cómo un número tan grande y tan heterogéneo de lesiones puede dar lugar a unos déficits de memoria tan parecidos?

La hipótesis de la desconexión:Esta hipótesis fue planteada originalmente por Hodges y McCarthy (1993).Levine et al. (1998) han explicado la ARF del paciente ML por un déficit de recuperación producido por lesiones en la región central del córtex frontal derecho y daños asociados en el fascículo uncinado que han ocasionado una desconexión fronto-temporal.La hipótesis de múltiples lesiones focales neocorticales:Parte del mismo planteamiento teórico que los modelos neurocognitivos más recientes de memoria que asumen que el recuerdo episódico/autobiográfico depende de la activación de diferentes redes corticales interconectadas. El modelo de “retroactivación multirregional sincronizada” de Damasio (1989)

[Revista Cognition]

Este modelo postula que:1. Las representaciones de los diferentes atributos de un evento son almacenadas

en las mismas cortezas sensoriomotoras en las que fueron procesadas originalmente

2. El recuerdo posterior dependerá de que la activación de las múltiples regiones corticales involucradas en el almacenamiento de tales representaciones se lleve a cabo de un modo sincronizado.

Predice que las lesiones corticales, incluso siendo pequeñas, pueden alterar la sincronización temporal que integra y conecta los múltiples fragmentos de un evento y, en consecuencia, producir un déficit de recuperación.

Todo esto es provisional.

Kapur recuperación de información autobiográfica más dificil que la semántica.

Vídeo Fuga:Carácter de la amnesia depende del tipo amnesia.Retrógrada puede afectar a los acontecimientos y recuerdos del pasado.Amnesia retrógrada en la que se pierde toda la memoria es sumamente raro.En estos casos se intentan descartar las causas biológicas. El hombre sabía firmar, la más afectada era la episódica. La procedimental estaba conservada. El hombre sintió alivio cuando le reconocieron. Era un forastero en su propia casa, descubrir quiénes eran sus amigos y familiares. Hay gran variabilidad de casos.Psicógena- no hay origen conocido en el cerebro. No daño físico directo.Es el mismo hombre, pero lo de si es la misma persona es cuestionable.Todas sus amistades han tenido que aceptar que ya no es el mismo. Sus amigos quieren que recupere la memoria, él puede elegir si quiere q sigan siendo sus amigos o no.Se ha reinventado y creado una persona distinta en la que todo lo que ve es nuevo y sus sentidos han sido agudizados.Douglas no parece importarle recuperar la memoria. Lo que sí le gustaría es recordar cosas de su niñez.Tumor en la glándula pituitaria. Según la doctora, puede que la hemorragia produjese la pérdida de memoria pero no es lo común. El verdadero origen excede los métodos actuales.95% posibilidades de recuperación de memoria, pero nadie sabe decirle cuándo. ¿q pasará cuando su pasado y nueva vida colisionen?

Sesión de preguntas:- Sin memoria, no somos nada. Si hay un cambio en la base del “yo”. El “yo” está

basado en la memoria.- Lo que se sabe en ciencia cuando se produzca la recuperación, todos los

recuerdos asociados al nuevo “yo” se pierden. Según la literatura científica.- El tumor en la hipófisis no tiene mayor influencia en la alteración de la memoria.

- Ha podido producirse por alteraciones emocionales o trauma- modificaciones metabólicas-muerte de su madre dos años antes de la fuga.

- Si yo no sé quién soy, no puedo recordar quién era.

TEMA 3: AMNESIA FUNCIONAL O PSICÓGENA“Amnesia o insomnio, siempre tenemos que ser parsimoniosos”, explicación simple. El hombre lleva tanto tiempo sin dormir ha perdido la memoria de todo. Variables como fatiga, insomnio… sus funciones deben estar mermadas.En psicología hay q ser muy cautos, antes hay que descartar cualquier problema orgánico.

- Además de los casos de alteraciones de memoria x daños cerebrales- las amnesias orgánicas o neurológicas- si existe un trastorno menos frecuente en el que, en ausencia d daño cerebral detectable, los pacientes presentan una amnesia retrógrada severa Sello de las funcionales.

Además de los casos de alteraciones de memoria por daños cerebrales (las amnesias orgánicas o neurológicas), existe un trastorno menos frecuente en el que, en ausencia de daño cerebral detectable, los pacientes presentan una amnesia retrógrada severa.Este síndrome no-neurológico de alteración de la memoria ha recibido distintos nombres:

Amnesia histérica Disociativa Psicógena Funcional

Clasificación de las amnesias funcionales Patológicas:

- Amnesia retrograda funcional- Amnesia de personalidad múltiple

No patológicas:- Amnesia infantil- Amnesia post-hipnótica- Amnesia inducida por el sueño

Amnesia retrógrada funcionalDesde finales del XIX han sido descritos muchos casos de amnesia funcional.Caracterizada por:

Comienzo repentino de la amnesia Pérdida de la identidad personal Causa común: episodio de estrés y trauma emocional Recuperación: la mayor parte en un periodo de 1 mes

Factores precipitantes:Kopelman (2002) Suele ir precedida por alguno de los 3 factores siguientes:

- Un episodio de estrés severo. Por ejemplo, una disputa marital o un conflicto emocional, un estado de aflicción o de pena, problemas económicos, una acusación grave o la experiencia de la guerra.

- Estado de ánimo deprimido. “En casi todos los estados de fuga, parece existir un factor común: un humor depresivo. Si el individuo en fuga es psicótico, neurótico o psicópata, la depresión parece que pone en marcha el estado de fuga.

- Una historia de amnesia orgánica transitoria, causada por epilepsia, traumatismo craneal o alcoholismo. Los pacientes con depresión que han tenido algún episodio de amnesia orgánica transitoria, son especialmente propensos a desarrollar una amnesia retrograda funcional si viven un episodio de estrés.

Desarrollo y evolución. Tres fases:1. Estado de fuga: Periodo variable de tiempo (de horas a días). Los pacientes

suelen vagar de un sitio a otro sin conciencia de pérdida de memoria. Termina (la fuga pero no la amnesia) cuando los pacientes se dan cuenta de su situación y se plantean cuestiones acerca de su identidad, de su pasado… que no saben responder. A veces, se produce la recuperación directamente desde el estado de fuga.

2. Amnesia retrógrada: conciencia de pérdida de la identidad personal y de gran parte o de todo el pasado. Puede durar días, semanas o años. A veces la recuperación de la memoria y de la identidad se produce espontáneamente.

3. Recuperación de la memoria: de la memoria y de la identidad personal. Los eventos de la segunda fase están accesibles al recuerdo, pero no los de la primera.

Perfil neuropsicológico:Investigaciones muy recientes concluyen que el perfil neuropsicológico de la alteración de memoria en este tipo de amnesias resulta controvertido, sobre todo en lo que se refiere a las dimensiones retrógrada y anterógrada.Sin embargo, cundo el perfil se establece respecto a los diferentes sistemas de memoria, el acuerdo es mayor.La amnesia retrograda funcional está marcada por alteraciones graves de la memoria episódica/autobiográfica.La memoria semántica, por lo general, se mantiene intacta. En algunos casos, resulta afectado el componente autoreferencial.La memoria procedimental (poco estudiada en estos pacientes) parece que habitualmente está preservada.A pesar de la gran variabilidad y de la falta de datos, se vislumbra un patrón asociado entre el funcionamiento dela memoria explicita (dañada) y la memoria implícita (preservada).

Amnesias retrogradasComparación entre amnesias funcionales y amnesias orgánicas:Funcionales OrgánicasProblemas psíquico o psiquiátricosCambios metabólicos cerebrales“somatizaciones” adicionalesDebilidad en las piernas, anomia, parálisis

Daños bilaterales en regiones temporo-mediales o temporo-anteriores y/o prefrontalesA veces, lesiones diencefálicas y cuadros de hipoxia, encefalitis o patologías vasculares

¿Qué tienen en común? Aplanamiento emocional Poca conciencia de enfermedad

Evidencia empírica. Estudios de caso único- Evidencia neural relativa a la codificación y recuperación episódica y

semántica El modelo de HERA (Tulving et al., 1994) Hemispheric Encoding Retrieval Asimmetry. Hallazgo respecto a la asimetría hemisférica en la recuperación y codificación en memoria episódica y semántica.El modelo plantea que en el proceso de codificación las regiones o áreas especialmente activas se encontrarían en el córtex prefrontal izquierdo (tanto para episódico como semántico). En el proceso de recuperación sin embargo cambia: cuando la recuperación es de conocimiento (semántica) se activan áreas del córtex prefrontal izquierdo, pero cuando la recuperación es de recuerdo (episódica) las áreas que se activan son las del córtex prefrontal derecho.

- Yasuno et al. (2000). Paciente con amnesia psicógena. Encontraron que en la fase aguda se producía una marcada activación en el hemisferio derecho durante la recuperación de información semántica y que dicha activación cambiaba al hemisferio izquierdo una vez recuperada la salud. [Hallazgo contrario al modelo HERA]

- Markowitsch et al. (1997). Paciente con estado de fuga. Marcada activación en la región frontotemporal izquierda durante la recuperación de recuerdos autobiográficos. [Según modelo HERA debería activarse el derecho]

- Costello et al. (1998). Paciente de 40 años, hemorragia en región prefrontal dorsomedial superior izquierda y amnesia retrograda para sus últimos 19 años. PET durante recuerdo de eventos personales. Para periodo amnésico, mayor activación del precuneus (“precuña”. Región posterior del córtex parietal medial. Interviene en una amplia variedad de tareas altamente integradas: Imaginería viso-espacial, recuperación de

memoria episódica y operaciones de procesamiento del Yo) y menos actividad en córtex prefrontal ventrolateral derecho.

En resumen: En las amnesias retrogradas, tanto funcionales como orgánicas se produce una inversión en el patrón de activación cerebral durante la recuperación de recuerdos autobiográficos.

El síndrome de Bloqueo MnésicoHans Markowitsch ha propuesto la existencia del “síndrome del bloqueo mnésico ” para explicar las amnesias funcionalesCaracterísticas:

Refleja un metabolismo cerebral alterado en las regiones implicadas en el procesamiento de la memoria.

Incluye cambios en varios sistemas hormonales y de neurotransmisores (GABA-agonistas, glucocorticoides, acetilcolina)

Esto produce un bloqueo en el funcionamiento mnemónico; sobre todo en la dimensión autobiográfica retrograda.

Su origen está en un episodio único o múltiple de estrés y trauma Puede considerarse como un “síndrome de desconexión” se bloquea la conexión

entre las estructuras…Conclusiones

1. Las amnesias orgánicas y funcionales (psicógenas) son las dos caras de la misma moneda (Mark… 1969)

2. Ambos tipos de amnesia podrían derivarse de un mecanismo cerebral común que llevaría a un bloqueo, alteración o desconexión de los mecanismos que afectan a los procesos de memoria y que desintegraría las redes cerebrales de memoria

3. Esta desintegración podría ser la consecuencia de “alteraciones mecánicas” en el cerebro de los amnésicos orgánicos y de alteraciones bioquímicas en el cerebro de los amnésicos funcionales.

4. En la amnesia funcional, estos procesos podrían ser inducidos durante el procesamiento de la información autobiográfica por una desincronización de los patrones de memoria.

TEMA 4: ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS Y MEMORIANo todas las enfermedades van acompañadas de demencias. Hay que distinguir entre la demencia (alteración en el nivel algorítmico) y las enfermedades cerebrales.Las enfermedades degenerativas del cerebro afectan básicamente a las personas de edad avanzadas.Las enfermedades neurodegenerativas están asociadas al envejecimiento.La alteración cognitiva concomitante Demencia

Demencia:Ha evolucionado en la última década. Antes “deterioro intelectual global progresivo”.

American Psychiatric Association (1987): “Síndrome consistente en una alteración progresiva de la memoria y con al menos 1 de los siguientes déficits cognitivos: afasia, apraxia, agnosia o alteración de las capacidades ejecutivas, suficiente para interferir con el funcionamiento social o laboral, y que se presenta en ausencia de delirium o de trastornos psiquiátricos mayores.”

Diagnostico diferencia entre delirium y demencia: Delirium (estado confusional agudo) Síndrome clínico que se caracteriza por:

1. Aparición abrupta de marcadas alteraciones atencionales2. Trastornos de la percepción, el pensamiento, las memorias a corto y a largo

plazo, la actividad psicomotriz y el ciclo sueño-vigilia, y3. Una fuerte tendencia a las fluctuaciones en el rendimiento cognitivo y en la

conducta.Causas: (ejemplos)

- Alteraciones metabólicas- Intoxicaciones medicamentosas o por tóxicos- Abstinencia de alcohol y fármacos- Infecciones- Traumatismo craneoencefálico- Epilepsia- Aumento de la presión intracraneal- Hemorragia subaracnoidea- Lesiones cerebrales focales (hemisferio derecho)

**Cuadro en Moodle**

Tipos de Demencia: (según las causas) Corticales (la enfermedad afecta a la corteza cerebral) Ej: Alzheimer Subcorticales (afectadas las estructuras subcorticales: ganglios basales, tálamos,

etc) Ej: enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington, etcEl mecanismo subyacente a la alteración cognitiva en las demencias corticales está claro; sin embargo, las razones por las que la patología subcortical produce una disfunción cognitiva son menos obvias.Recientemente se ha establecido que el córtex, en especial el área prefrontal, esta densamente interconectada con estructuras subcorticales a través de una serie de bucles de retroalimentación. Por tanto, las enfermedades que afectan a estas estructuras podrían desactivar funcionalmente el córtex.

**Cuadro en Moodle**

Pseudodemencia:Con frecuencia, la depresión grave va acompañada de un síndrome de demencia que se parece en muchos aspectos a la demencia degenerativa, aunque es reversible con un tratamiento eficaz de la depresión.

Dicho síndrome, que recibe el nombre de Pseudodemencia y que, no debe olvidarse, se debe a la depresión, suele corresponder al 10% aproximadamente de los casos considerados. Se suele recetar primero un antidepresivo.Claves para el diagnóstico de pseudodemencia:

Un pasado o historia familiar de trastornos afectivos Inicio agudo o subagudo de alteración cognitiva Signos biológicos de depresión (anorexia, pérdida de peso, trastornos del sueño,

retraso motor, etc.) Perdida de interés por el trabajo, las aficiones las familia, etc Otros rasgos claros de depresión como pesimismo, culpa o rumiaciones

negativas pueden estar presentes.Evaluación cognitiva:

El perfil que aparece puede ser virtualmente idéntico al de las demencias orgánicas, concretamente a las de tipo subcortical (Massman et al. 1992)

En la valoración cognitiva “a pie de cama”, los procesos atencionales están alterados.

El rendimiento en test de memoria suele ser desigual e inconsistente. Generalmente, presentan una amplitud de dígitos y un rendimiento bajo en test de memoria operativa.

El registro de información simple, como el nombre y la dirección suele estar mermado, aunque a diferencia de los enfermos de alzheimer mejora con la repetición de los ensayos.

Sorprendentemente, estos pacientes suelen tener un buen rendimiento en los test de recuerdo demorado.

Enfermedad de AlzheimerEs la causa más común de demencia en la vejez (por encima de los 65 años, más del 50% de todos los casos de demencia).Características anatomopatológicas: placas amiloides y ovillos neurofibrilares en formación hipocampal y corteza asociativa.Sólo puede ser diagnosticada definitivamente mediante autopsia diagnóstico de posible o probable Enfermedad de Alzheimer. Fases en la evolución de la demencia tipo Alzheimer:

1. Fase inicial (CDR1 – “Clinical Dementia Rating” de Hughes):Aunque el curso de la EA es muy variable en cada paciente, generalmente comienza con olvidos relativamente leves (olvido de nombres familiares) y dificultad para encontrar palabras (aumento de experiencias de “la punta de la lengua”). Con frecuencia, los pacientes presentan durante varios años problemas

aislados de memoria antes de presentar alteraciones en el razonamiento abstracto, la atención, el lenguaje y la cognición espacial.

2. Fase media (CDR2): Alteraciones moderadamente severas de memoria y lenguaje, y capacidad de

juicio claramente alterada.

Incapaces de funcionar independientemente fuera de casa y necesidad de asistencia para su higiene, vestido, alimentación.

3. Fase avanzada (CDR3): Incapacidad para reconocer a su cónyuge, hijos e incluso a sí mismos en el

espejo. Lenguaje deteriorado hasta el extremo de mutismo o balbuceo incoherente Delirios, alucinaciones y conductas bizarras (Ej: atesoramiento) En las fases finales, signos claros de disfunción neurológica: ataques,

mioclonia, incontinencia, aparición de reflejos infantiles.Alteraciones de memoria en la enfermedad de Alzheimer:

Memoria a Corto Plazo. Tareas MCP: (Distinción de Craig ¿?)- Memoria primaria: mantenimiento a CP de la información (amplitud de dígitos)- Memoria operativa: realización de algún tipo de operación con la información (Ej. Amplitud de dígitos con orden inverso).

Memoria Primaria: frecuentemente deficitaria. Se ha sugerido que el grado de alteración de esta memoria en la EA puede estar relacionado con la severidad de la demencia (Corkin, 1982)Memoria Operativa: Alterada. Probabilidades de hacerlo mal casi 100%.

Memoria episódica en EA. La alteración de la memoria episódica es la marca de la demencia.Incluso en las fases iniciales, los pacientes con EA presentan déficits en los test de recuerdo y de reconocimiento.

Recuerdo libre demorado:Fase de estudio: lista de 10 palabras; Fase de test: 5 minutos después.Estudio de Welsh et al. (1991) comprobaron que esta tarea discriminaba al 86% de los pacientes con EA leve y al 96% de los sujetos de control (ancianos sanos)

Otros hallazgos de interés:- Errores de intrusión en proporciones muy elevadas. Con frecuencia,

las palabras erróneas están relacionadas semánticamente con las palabras de la lista (ej: cabra en lugar de oveja)

- La memoria de materiales no verbales está también gravemente alterada.Evaluación de memoria de objetos de Fuld:Fase de estudio: los sujetos cogen, palpan y denominan objetosFase de test: recuerdo de objetos Los pacientes con EA tienen un rendimiento deficitario.Reproducción de formas geométricas: reproducción (recuerdo) y reconocimiento deficitarios.Reconocimiento de caras (personas públicas): Alterado.

Memoria semántica en EATest de memoria semántica:

- Fluidez verbal (semántica y fonológica). Los pacientes con EA tienen más dificultades para generar palabras pertenecientes a categorías semánticas específicas (ej. Animales, frutas o ciudades – fluidez verbal semántica) que para generar palabras que empiecen por una letra concreta (ej. P, F, M – fluidez verbal fonológica). Alteración para acceder al léxico a través del significado de las

palabras.Cuando se les pide que digan cosas que pueden comprarse en un supermercado, tienden a decir categorías superordinales (ej. Comida, cosas para limpiar) en lugar de cosas concretas (ej. Huevos, leche, yogures,…). Reflejo del deterioro de las redes semánticas, en concreto, por una

degradación de los ejemplares de las categorías y subcategorías (las categorías como tales se mantienen relativamente preservadas).

- Denominación De objetos Por definición

Los pacientes con EA suelen cometer errores cuando tienen que producir los nombres de las categorías superordinales (ej. Animal para caballo) o asociados semánticos (ej. Tigre para león)Estos errores han sido interpretados como el reflejo del deterioro (…)

- Generación de ejemplares de categorías- Emparejamiento de palabras y dibujos- Conocimiento general- Vocabulario- Definir palabras- Identificación de objetos animados e inanimados- Detección de anomalías semánticas: conjunto de frases que son

sintácticamente correctas, pero la mitad son incorrectas semánticamente (ej. Las abejas curan las enfermedades mentales)

Evaluación del estado de las redes semánticas en la EA El grupo de investigación de Chan (Chan et al. 1993) ha concluido que

las redes semánticas de los pacientes con EA parecen estar basadas más en características perceptivas concretas (ej. El tamaño) que en características conceptuales abstractas (ej. La domesticidad)

Conclusión: las redes semánticas (es decir, la estructura del conocimiento semántico) están deterioradas en la EA.

La memoria semántica está muy dañada en la EAo ((Estudio memorias falsas))

Memoria implícita en EAAprendizaje de habilidades motoras: NORMAL. Tareas: rotor de persecución, lectura de textos en espejo, etc…

Priming de repetición (depende del PRS, es perceptivo): NORMAL. Tareas: denominación de palabras, decisión léxica.Priming léxico/semántico: ALTERADO. Tareas: completar raíces de palabras (aparecen efectos Priming, pero de magnitud reducida respecto a ancianos sanos).Resumen: Disociación entre Priming semántico (alterado) y Priming perceptivo (normal)Explicación neurocognitiva: el Priming semántico requiere la actividad de las áreas de asociación temporo-parietales (gravemente afectadas en EA), mientras que el Priming de repetición refleja básicamente las operaciones de los mecanismos perceptivos del córtex occipital (relativamente intacto en EA)

Un nuevo test para la detección precoz de la enfermedad del Alzheimer. 10 tareas componen el test:

- Fluidez verbal semántica: consiste en nombrar frutas durante 30 seg- Fluidez verbal fonológica: similar a la anterior, pero en vez de frutas

los pacientes tienen que decir palabras que comiencen por la letra ‘F’.- Denominación de objetos: se muestran 10 objetos diferentes (un

botón, un bolsillo…) para que el paciente los nombre.- Denominación por definición: similar a la anterior, pero en vez de

presentar los objetos visualmente se les proporciona la definición.- Fluidez verbal de nombres propios: se …- Denominación de nombres propios: se describen personajes famosos

para que el paciente los nombre.- Recuerdo inmediato de una lista de palabras: se lee una lista de la

compra formada por 10 palabras para que el paciente las repita/recuerde.

- Recuerdo inmediato sobre la información sobre una persona: se le proporciona al paciente información relativa a una persona desconocida (nombre, edad, profesión…) para que a continuación recuerde esa información.

- Recuerdo demorado de la lista de palabras: el paciente tiene que recordar la misma lista de palabras de la compra un rato después de presentada.

- Recuerdo demorado de la información sobre una persona: el paciente debe recordar la información sobre la persona que se describió en la prueba anterior.

Deterioro cognitivo leve (DCL)Se considera como una fase de transición entre el envejecimiento normal y la demencia.Se caracteriza porque el paciente presenta quejas de memoria y un rendimiento pobre en tareas de memoria; sin embargo, no presenta los criterios de la EA.En una muestra de adultos mayores normales, el 3-5% aproximadamente, de los individuos desarrollará DCL cada año.

Hay cada vez más evidencias de que las personas con DCL tienen una probabilidad mayor de progresar hacia la EA, con una tasa anual de progresión de 10-15%En comparación con ancianos normales:

1. Los pacientes con EA y los individuos con DCL muestran declives volumétricos en el córtex entorrinal (cerca de los hipocampos), y

2. Las personas con DCL presentan un incremento de ovillos neurofibrilares en los lóbulos temporales que correlaciona con su peor rendimiento en tareas de memoria

Se asume que esto indica que el DCL representa la fase prodrómica de la EA.

DEMENCIAS SUBCORTICALES Degenerativas:

- Enfermedad de Huntington- Enfermedad de Parkinson- Parálisis supranuclear progresiva- Degeneración corticobasal

Demencias vasculares- Demencia multiinfarto (coexisten con frecuencia signos corticales)- Demencia talámica- Enfermedad de Binswanger

Metabólicas:- Enfermedad de Wilson

Enfermedades desmielinizantes:- Esclerosis múltiple- Leucodistrofias- Complejo demencia-SIDA

Enfermedad de Huntington (corea de Huntington)Enfermedad neurodegenerativa incurable que se hereda de forma autosómica dominante.Tiene un comienzo insidioso, hacia los 40 años, y progresa lentamente hasta que el paciente fallece, generalmente antes de los 60 años.Neuropatológicamente, la EH se caracteriza por la degeneración del neoestriado (núcleo caudado y putamen).Los primeros signos de alteración motora suelen ser movimientos espasmódicos e involuntarios de las extremidades y descoordinación. Aunque la EH se caracteriza por demencia y corea, está confirmado que los cambios cognitivos y/o psiquiátricos pueden aparecer varios años antes que la disfunción motora.Alteraciones emocionales en la EH

En una proporción elevada de pacientes aparece una depresión varios años antes que las anormalidades motoras.

Trastornos emocionales como irritabilidad, apatía y desinterés sexual. Resulta característico un cambio insidioso de la personalidad con desarrollo de

conductas sociopáticas.

Alteraciones cognitivas en la EH Trastornos tempranos de la atención (dificultad para concentrarse). Disfunciones ejecutivas tempranas: dificultad para organizar y planificar las

actividades. Lenguaje preservado hasta las fases avanzadas Déficits visoperceptivos

Trastornos de la memoria en la EH: Se ha sugerido que el déficit básico es un proceso alterado de recuperación. Déficit de memoria primaria (amplitud de dígitos) desde el comienzo de la

enfermedad) Amnesia retrógrada grave y generalizada sin gradiente temporal (este gradiente

“plano” contrasta con el encontrado en la amnesia de Korsakoff y en EA).

Enfermedad de ParkinsonLa EP es una enfermedad neurodegenerativa bien estudiada que se caracteriza neuropatológicamente por la pérdida de las células pigmentadas de la substancia negra.El signo más notable es un trastorno motor que incluye: temblor (que se produce sobre todo en reposo), rigidez, bradicinesia e inestabilidad postural, faz inexpresiva o de “máscara”, etc…Un 30% de los pacientes con EP cumplen los criterios de demencia.Trastorno de memoria en la EP:

Déficit de recuperación. Recuerdo pobre de las memorias recientes: amnesia retrógrada con gradiente

temporal bajo ciertas condiciones (similar a los pacientes con EA) Estudio de Sagar et al. (1988) con EA y EP: en ambos grupos se observó que

cuando la memoria se evalúa con test de reconocimiento, o con test de recuerdo para las fechas más que para el contenido de los eventos, el gradiente NO aparece. En pacientes con EH siempre aparece amnesia retrógrada “plana”.

Ordenación temporal defectuosa de la información recién aprendida.Alteraciones cognitivas en la EP

Disfunciones ejecutivas Alteración de las funciones visoespaciales y perceptivas Lenguaje conservado, aunque habla disártrica Micrografía (escritura minúscula)

TEMA 5: Envejecimiento y MemoriaAlgunas ideas falsas acerca de la memoria en relación con la edad:- La capacidad de la memoria va disminuyendo inevitablemente con la edad hasta

casi desaparecer.

- La memoria empeora a medida que se envejece y no se puede hacer nada para evitarlo.

- Los frecuentes olvidos de las personas mayores se deben a la pérdida constante de células cerebrales (neuronas=

- Las personas adultas pierden cada día unas 10.00 neuronas- Las personas que piensan que tienen alzheimer probablemente lo tienen- El presente de los ancianos es tan pobre que tienen que refugiarse en los recuerdos

de su pasado.

Hallazgos recientes de la Neurociencia Cognitiva: El envejecimiento no produce un deterioro generalizado de todas las funciones

de la memoria. Los sistemas de memoria no pierden necesariamente un número significativo de

neuronas cuando se envejece. El hecho de que los ancianos se concentren en su pasado no indica la existencia

de ninguna patología.Todos los investigadores de la memoria en la vejez coinciden en señalar que se caracteriza por presentar una gran variabilidad.

Variabilidad en el funcionamiento de la memoria de las personas mayores:1. Condiciones en las que la memoria de los ancianos es peor que la de los jóvenes.

a) En las tareas o test de “recuerdo libre” (Ej: cuando se les pide que recuerden las palabras que se les han leído unos minutos antes)

b) Para “recordar el orden temporal” en que sucedieron varias cosas.c) Cuando tienen que recordar llevar a cabo una acción concreta en un futuro

cercano (Ej: cuando se les dice “antes de marcharse…”) Memoria prospectiva con claves autogeneradas

2. Condiciones en las que la memoria de los ancianos es compatible a la de los jóvenesa) En tareas o test de “reconocimiento”b) Cuando tienen que “recordar el lugar o el espacio” en el que se les

presentaron unos dibujos (Memoria espacial)c) Cuando tienen que recordar llevar a cabo una acción concreta en el futuro,

pero que depende de claves externas (Ej: cuando se les dije” cuando entre la enfermera…” Memoria prospectiva con claves externas

¿Cómo explicar esa variabilidad?

Efectos de la edad sobre los sistemas de memoriaMemoria a Corto PlazoTareas:- Memoria primaria. El material se mantiene y se devuelve en la misma forma

(amplitud de dígitos)1. Amplitud de memoria. Relativamente insensible a la edad.

Amplitud de dígitos decae ligeramente con la edad: jóvenes = 6,6; Ancianos = 5,8

Amplitud de palabras algo más baja y decae más con la edad que los dígitos.

2. Efecto de recencia. Se mantiene relativamente constante. Estudio de Craink (1968). Dos grupos: jóvenes (X=22,5 años) y

ancianos (X=65,2 años)Test de recuerdo: 20 Palabras. Jóvenes X=7,6 y Ancianos X=NO DIFERENCIAS

Estudio de Delbecq-Derouesné y Beauvois (1989). N= 75; 12 listas de 15 palabras.Test de recuerdo: Resultados diferenciales.Capacidad MCP (efecto recencia): NO DIFERENCIAS

Conclusión:- Memoria operativa. Actividad cognitiva que implica retener información y

manipularla simultáneamente (amplitud de dígitos inversa) Existe una gran variedad de tareas de MO. Para evaluar la MO se deben utilizar siempre varias medidas y no una

globalHallazgos empíricos: Craik (1986) encontró que el envejecimiento afecta claramente a esta

tarea: los ancianos tienen un rendimiento inferior a los jóvenes. Tarea de Dobbs y Rule (1989) comprobaron que el rendimiento de

grupos de sujetos de 50, 60 y 70 años y más empeoraba significativamente en las condiciones de los intervalos 1 y 2.

Conclusiones:1. Memoria primaria: Decrementos muy ligeros2. Memoria operativa: Decrementos severos. Explicación en términos de componentes de la MO

1. El envejecimiento apenas afecta al “lazo fonológico”2. La edad tiene efectos negativos fuertes sobre la flexibilidad y el poder del

ejecutivo central El declive de la MO relacionado con la edad puede atribuirse a un deterioro en la

eficacia de los sistemas frontales de procesamiento.

Envejecimiento y memoria a largo plazoCodificación. La investigación experimental cognitiva arroja evidencia no coincidente: algunos estudios demuestran una codificación deficiente mientras otros no.No obstante, parece haber cierta coincidencia respecto a que la codificación de las personas mayores es poco elaborada y poco distintiva semánticamente Los ancianos producen huellas de memoria menos elaboradas y menos distintivas que los jóvenes.Estos déficits se reducen cuando se orienta durante la codificación. Investigaciones neurocognitivas (neuroimágenes) indican que el envejecimiento

afecta negativamente a los procesos de codificación (Cabeza et al., 1997)

Almacenamiento. No se ve afectado por el envejecimiento. ¿Qué ocurre con los procesos de consolidación?Aún sabemos poco al respecto, aunque parece que sobre las huellas consolidadas la edad no tiene efectos perniciosos (lo antiguo se recuerda mejor que lo nuevo).La duda surge respecto a las huellas nuevas, ¿no llegan a consolidarse o se consolidan bien pero no pueden recuperarse?Recuperación. La investigación experimental cognitiva ha aportado abundantes pruebas de que estos procesos se deterioran con la edad. Los déficits son mayores cuando el sujeto tiene que autoiniciar la recuperación (Ej: recuerdo libre).Los déficits se reducen cuando se proporcionan claves eficaces a través de la tarea o del ambiente (EJ: recuerdo con claves, reconocimiento). Investigaciones neurocognitivas (neuroimágenes) indican que el envejecimiento

afecta negativamente a los procesos de recuperación (Cabeza et al., 1997)Resumen, las personas mayores olvidan:

Los eventos nuevos El contexto en el que se han producido los eventos La fuente de la información

Análisis de los sistemasInvestigaciones neurocognitivas recientes demuestran que el envejecimiento normal tiene unos efectos…

Memoria procedimental. Memoria de acción. PRESERVADA Sistema representación perceptiva. Identificar objetos y palabras

PRESERVADA Memoria semántica. Conocimiento sobre el mundo PRESERVADA MCP: Memoria primaria PRESERVADA // Memoria operativa ALTERADA Memoria episódica Alterada: Sufre un declive continuo a los largo de la vida.

La memoria autobiográfica (especialmente, la remota) = relativamente estable

Efectos de la edad sobre los sistemas:Sólo la memoria operativa y la memoria episódica resultan afectadas por la edad.

Sistemas implícitos PRESERVADOS Sistemas explícitos AFECTADOS

Efectos del envejecimiento sobre el cerebro:El envejecimiento del cerebro ofrece importantes claves para entender la memoria de los ancianos.Durante muchos años se ha aceptado la idea de que el resultado inevitable del envejecimiento normal era la muerte neuronal.Una serie de estudios realizados en la década de 1950 sugirieron que la mayor parte del neocórtex y ciertos subcampos hipocampales perdían entre un 25% y un 50% de sus neuronas.

Cuando se ha revisado con rigor este campo se ha comprobado que los datos estaban llenos de errores.Hallazgos importantes: El cerebro de algunas personas apenas se atrofia con la edad.Efectos benéficos de:

- Ejercicio físico- La dieta- La actividad intelectual

Estudios recientes han llegado a la sorprendente conclusión de que: El envejecimiento normal no produce una muerte neuronal significativa ni en el

neocórtex ni en el hipocampo De hecho la pérdida neuronal en ambas estructuras es insignificante. Por el contrario, en la enfermedad de Alzheimer, tanto el neocórtex como el

hipocampo están devastados. Además, en el Alzheimer aparecen perfiles neuropatológicos (ovillos neurofibrilares y placas seniles) diferentes en extensión e intensidad, respecto a los ancianos.

Esto significa que:1. La pérdida de memoria a causa de la edad y la amnesia por Alzheimer implican

cambios diferentes en el cerebro.2. La pérdida de memoria a causa de la edad y la amnesia por Alzheimer no son parte

de un continuo3. La pérdida de memoria por la edad no refleja una predisposición a la enfermedad

del Alzheimer.¿El declive de la memoria asociado al envejecimiento representa un proceso normal o patológico?Es difícil separar los efectos del envejecimiento normal de los efectos de procesos patológicos como la EA. La mayoría de los ancianos sanos también presentan alguna forma de patología neural, aunque dichas patologías no progresen necesariamente hacia la amnesia ni desemboquen en la demencia.Además, parece comprobado que el declive de la memoria está presente en más del 40% de las personas de más de 60 años.Actualmente, se discute si este “declive normal de la memoria” refleja un estado anormal y, en consecuencia, debería ser considerado una entidad clínica.No hay certezas respecto a la conexión entre el envejecimiento normal y la demencia, y aunque se han propuesto diversas categorías diagnosticas como hipotéticos “puentes” entre ambas condiciones (ej. Deterioro cognitivo superior leve, el deterioro de memoria asociado a la edad, el olvido senescente benigno, etc) (…) Si el envejecimiento no produce pérdida neuronal ni el neocórtex ni hipocampo

¿Por qué falla la memoria?En el hipocampo se han observado varios cambios funcionales y bioquímicos en sus circuitos, aunque éstos no presenten signos de degeneración. En algunas estructuras subcorticales, concretamente, en el prosencéfalo basal se produce una pérdida importante de neuronas. Una pérdida significativa de neuronas en el

prosencéfalo basal probablemente contribuya a los problemas de memoria de los ancianos.Los lóbulos frontales son los que sufren más claramente los efectos de la edad. La atrofia es muy pronunciada en las regiones frontales y el flujo sanguíneo y la utilización de la glucosa sufren fuertes reducciones. Los lóbulos frontales juegan un papel clave en la codificación elaborativa y en la recuperación estratégica, así como en el control cognitivo, en general. Esto significa, entre otras cosas, que las funciones ejecutivas, sobre todo la atención ejecutiva, sufren los efectos del envejecimiento.Estos daños en los lóbulos frontales explicarían la mayor parte de los problemas de memoria que aparecen en los ancianos, y concretamente, su particular patrón de memoria: rendimientos deficientes en unas tareas y normal en otro.

Resumen: El envejecimiento no conlleva una pérdida significativa de neuronas ni en el neocórtex ni hipocampo. Pérdida de neuronas en prosencéfalo basal y lóbulos frontales atrofiados (esquema)Cambios neurológicos:

- Recursos atencionales

- Enlentecimiento cognitivo Control cognitivo reducido

Efectos sobre memoriao Alteración Memoria prospectiva.

o Inhibición alterada.

o Recolección consciente alterada.

Problemas cotidianos de la memoria en personas mayores Dificultad para recordar lo reciente: q sucedió, cuándo sucedió, quién dijo q

(déficit memoria episódica) Dificultad para recordar detalles contextuales previos sobre algo aprendido,

cambios en la experiencia subjetiva de la recuperación, cambios en la experiencia subjetiva de la recuperación: disminución respuestas R (episódica) y mantenimiento respuestas S (semántica)

Serios problemas para recordar lo que tienen que hacer en un futuro cercano- déficits en memoria prospectiva

Grandes dificultades para recordar dónde se ha obtenido la información: amnesia para las fuentes

Confunden un plan de acción con la realización de dicha acción: ilusiones y distorsiones.

Dificultad para recordar los nombres de las personas.

¿Por qué los ancianos parecen prestar más atención a su pasado que a su presente?Porque los procesos de codificación y de recuperación han sufrido los efectos de la edad, de modo que su memoria presenta una especie de “amnesia anterógrada” presentan problemas serios para adquirir información nueva.

Porque se produce un aumento de los recuerdos de la adolescencia y la primera juventud. El llamado efecto reminiscencia incremento del nº de recuerdos autobiográficos situados entre 15- 25 años.

TEMA 6: ESTRÉS, TRAUMA Y MEMORIA¿Por qué es interesante estudiar el estrés?

Vida Homeostasis (equilibrio interno) Medio internoMás adaptación Medio externo

El estrés es algo inherente de la vida de todos los animales.Ante cualquier demanda se dan dos tipos de respuesta:

Específica No-específica

El estrés (respuesta no específica) biológico es un factor necesario y esencial de nuestras vidas. El problema surge cuando la situación estresante se prolonga mucho tiempo, o es muy intensa.

Síndrome General de Adaptación Selye, 1956. 1. Reacción de alarma

respuesta del organismo ante cualquier señal de peligro. activación del SSR secreción de catecolaminas. Adrenalina y noradrenalina.

Si la amenaza continúa…2. Fase resistencia.

intentos de adaptación activación de sistema HHSR activación de glucocorticoides. Cortisol

Si la amenaza continúa…3. Fase agotamiento

pérdida de la capacidad de resistencia. fracaso de los mecanismos de adaptación. alteraciones orgánicas serias.

El estrés se convierte en un problema cuando vivimos en situaciones de estrés crónico.Una situación se convierte en estresante cuando el individuo no se puede adaptar a ella.Def: estrés se refiere a la presión que la vida ejerce sobre nosotros y el modo de cómo sentimos nosotros esa presión - mat,2002. El estrés es subjetivo

Relación estrés – trauma:Estrés (+ o -) efectos sobre organismoExperiencias emocionales ligeras y transitoriasTrauma. El acontecimiento es tan estresante que sobrepasa los mecanismos de afrontamiento de las personas.

- No es algo externo al sujeto, sino experiencia interna, vivencia, modo particular de reaccionar ante eventos extremadamente estresantes

Estrés emocional y memoriaCuestiones básicas:

cómo afecta estrés a la exactitud del recuerdo. cómo afecta estrés a la duración de los recuerdos.

Tres condiciones: Recuerdos fotográficos Tipo de información recordada Recuerdo del trauma.

Recuerdos fotográficos (Flahsbulb memories, como una instantánea congelada) (distinguir de memoria fotográfica)Recuerdos muy ricos en detalles, muy exactos y extraordinariamente duraderos de las circunstancias de recepción de una noticia impactante. Implica que lo que se queda grabado es el escenario en que se encuentra.

Brown y Kulik (1977). 5 Categorías canónicas: localización, actividad, informante, emoción y consecuencias inmediatas. Criterios actuales: localización, actividad e informante.

Explicación: Mecanismo cerebral especial vs. Mecanismos ordinariosInvestigación propia (Ruiz-Vargas, J.M. (1993)). ¿Cómo recuerda usted la noticia del 23-F? Naturaleza y mecanismos de los “recuerdos destello”. [Revista de Psicología Social, 8, 17-32] Codificación, sorpresa, impacto emocional (estrés)

Estrés emocional y memoria de detallesEl estrés emocional reduce la memoria de los detalles periféricos y aumenta la memoria de los aspectos centrales del acontecimiento.Fenómeno de “focalización en el arma” (Weapon focus)Easterbrook (1959): estrechamiento del foco atencional. En situaciones de alto estrés o ansiedad, se produce un estrechamiento del foco atencional a nivel cognitivo.

Memoria en túnel

Trauma y memoriaLos recuerdos traumáticos parecen ser sorprendentemente exactos y duraderosLa idea de persistencia e intrusividad ya fue planteada por Breuer y Freud (1895) y Janet (1919)* Represión, disociación Sólo afectan a la memoria explícitaLos recuerdos traumáticos quedarían “disociados”, es decir, sin elaborar y sin poder ser integrados en la base de conocimiento autobiográfico Esta anomalía neurocognitiva provocara toda una serie de irregularidades en la estructura y el funcionamiento de los recuerdos traumáticos.

Trastorno por Estrés Postraumático y memoria

El trastorno de estrés postraumático (TEPT) es la respuesta anormal o psicopatológica con la que algunas personas (10-12%) reaccionan ante una experiencia traumática.Síntomas nucleares:

Reexperiencias (revive una y otra vez los sucesos traumáticos. Se muestran sobre todo en sueños) y recuerdos intrusos (Flashback en el contexto de memoria, estímulos hacen que reviva la experiencia)

Evitación (tratan de evitar las situaciones y todo lo que pueda hacerle referencia al sucesos) y embotamiento emocional (afecto plano, estado de aplanamiento emocional)

Hiperactivación (nivel arousal activado, sistema simpático crónicamente activado). Estado de irritabilidad. Respuesta de sobresalto estímulos mínimos pueden, estado de hipervigilancia permanente respuesta de sobresalto muy elevada, déficit de sueño.

El diagnóstico de TEPT exige que los síntomas se prolonguen durante más de 1 mes.Si la duración es menor trastorno de estrés agudo.Hipermnesia Recuerdos intrusos, flashbacks, pesadillas.Amnesia Desorganización, fragmentación de los recuerdos y olvido parcial o total.Los expertos coinciden en que lo que está alterado fundamentalmente en el TEPR es la memoria autobiográfica. La memoria del trauma no es una historia coherente sino rota, fragmentada y separada de la historia global de la víctima (historia de su vida)Una memoria así queda fuera del control de la víctima y confiere a los recuerdos traumáticos ¿? (invasores e intrusos, dependen de claves externas)

Características de los recuerdos traumáticos:Recuerdos traumáticos vs. Recuerdos ordinarios: ¿distintos o iguales?Dos posiciones:

El argumento de la memoria traumática: las experiencias traumáticas son procesadas por mecanismos especiales que producen un recuerdo alterado difícil de recuperar. (psiquiatras que se dedican al trauma—Freud, Janet…)

Argumento de la equivalencia del trauma: el estrés no altera calidad de los recuerdos.Loftus. Solo la defienden las personas que han trabajado con sujetos normales.

El problema de fondo del debate: asumir o no la acción de mecanismos especiales de memoria en situaciones de alto estrés.

Comparación entre recuerdos traumáticos y recuerdos ordinarios RT recuperación inicial fragmentaria en forma de experiencias

somatosensoriales o experiencias de flashbacks emocionales, manifestaciones de memoria implícita, imágenes, sensaciones y estados afectivos y conductuales. Temblores, sudores, vómitos, no recuerdan nada al pasar por el lugar.El paso del tiempo es una influencia positiva sobre su recuperación. Índice de mejora construcción de una historia más completa. Son sorprendentemente exactos y duraderos, están encapsulados y no se alteran

(Invulnerables al cambio). La cantidad de exposiciones a un evento (ejemplo: abuso repetido) disminuye la probabilidad de recuperación.Son desintegrados: no forman parte de la historia global de la vida de una persona. Carentes de sensación de pasado: se reviven como si estuviesen sucediendo ahora (no conciencia autonoética)Flashbacks revivir la experiencia, no como componente de su pasado, si no como algo actual.NO evolucionan, están congelados fuera del tiempo. Evocados automáticamente por “disparadores”. Intrusivos. Rígidos e invariables, no tienen un componente social, no van dirigidos a nadie (importante para la memoria autobiográfica = función interacción social). Procesados anormalmente por mecanismos “especiales”: represión, disociación. Muy dependientes del estado: no pueden ser evocados a voluntad. Recuperación implícita

RO recuperación en forma de narración coherente.Paso del tiempo = ejerce influencia negativa.Exactitud y duración vulnerables a múltiples factores: paso del tiempo, interés, contexto, emociones… Son maleables.Cantidad de exposición a un evento (y/o el nº de repeticiones) aumentan la probabilidad de recuperación. Integrados en la narración autobiográficaSensación de pasado: sí conciencia autonoéticaGente sana- recuerda, orientados en el tiempo y en el espacio, implican un acto voluntario y consciente de evocación.Sociales y adaptativos: tienen una función social, son un acto dirigió a otrosProcesamiento normal por mecanismos ordinarios. Aunque dependientes del estado (como todos los recuerdos), generalmente son evocados a voluntad.Recuperación explícita

Los expertos coinciden en q lo q está alterado fundamentalmente en el TEPT es la memoria autobiográfica

- Hipermnesia

- Amnesia¿Por qué se producen estas alteraciones de la memoria?Dos tipos de explicaciones:

Teorías psicológicas Teorías neurocognitivas

Desde finales. XIX y comienzos del XX: los recuerdos traumáticos son cualitativamente diferentes.

Janet memoria traumática y memoria narrativa/ ordinariaLas experiencias extremadamente aterradoras no pueden ser asimiladas a las creencias, suposiciones y significados ordinarios de una persona, en cuyo caso serán almacenadas de forma diferente, “disociadas” de la experiencia consciente y del control voluntario: quedan a merced de claves externas.

Psiquiatras actuales Terr, Van der Kolk, Van der Hart

Las experiencias traumáticas son procesadas de un modo anormal, por lo que no pueden ser recuperadas explícitamente como narraciones coherentes

Problema: no nos dicen nada acerca de la dinámica de la memoria disociada ¿coexiste con las ordinarias? ¿cómo se transforma una en otra?Una solución: asumir la existencia de dos o más sistemas de memoria. Diferentes propuestas cognitivas asumen la existencia de una memoria perceptiva y una memoria verbal: Brown, Kulik, Pilemer.Brewin dos sistemas de memoria que, en condiciones de estrés, continúan actuando en paralelo, aunque uno puede imponerse al otro en diferentes momentos:

“sistema de memoria verbalmente accesible” (VAM) “ sistema de memoria situacionalmente accesible” (SAM)

Representación dual y procesamiento del trauma - BrewinWam: memorias narrativas

Contiene información a la que se ha atendido antes, durante y después del evento traumático. Dicha información ha sido transferida a MLP. Los recuerdos del trauma están representados en un contexto personal completo q incluye el pasado, el presente y el futuro. Recuperables explícitamente, comunicables. Contienen emociones primarias (propias de la situación traumática: miedo, indefensión, etc) y secundarias (aparecen después: culpa, vergüenza, etc) Recuerdos normales contienen todas las emocionesSAM: Reexperiencias subyace a ese síntoma. Explicaría el fenómeno de las reexperiencias, ya estamos en el campo de las patologías.Contiene información del escenario traumático producto de un procesamiento perceptivo de nivel inferior- sonidos, luces, olores…-, así como la información de la respuesta corporal al trauma: cambios tasa cardíaca, sofocos, náuseas, dolor… Difíciles de comunicar, no interactúan ni se integran con la base del cº autobiográfico. Sólo contienen emociones primarias. Difíciles de controlar. Son reactivadas por claves ambientales.

Psicólogos cognitivos actuales- Información sobre el trauma no puede integrarse adecuadamente en base de cº

autobiográfico a consecuencia del alto nivel del estrés generado por los eventos traumáticos: Brewin, Foa, Rothbaum, Ehlers, Clark

Janoff- Bulman probabilidad desarrollar TEPT cuanto más intensas sean las creencias de invulnerabilidad (lo malo le ocurre a otros), más daño le hará. Creencia de las teorías destrozadas. El trauma te pone de manifiesto que este mundo es azaroso.

Las experiencias personales son registradas en nuestro cerebro por 2 sistemas diferentes de memoria.

1. Uno de esos sistemas es el sistema “frío”, se encarga de procesar la historia de lo sucedido depende fundamentalmente del hipocampo

Sistema cognitivo, flexible, emocionalmente neutro, procesa fundamentalmente las dimensiones espacio/tiempoRegistra eventos autobiográficos completos y bien elaborados en su contexto espacio/tiempoEstructura narrativa. Conciencia autonoética.

2. El otro sistema, el sistema “caliente”, se encarga de procesar las emociones y los sentimientos. depende fundamentalmente de la amígdalaSistema encargado del procesamiento de las emociones, responsable del condicionamiento, diseñado para responder ante el miedo, responsable de las pasiones.Responde a las características no integradas y fragmentadas de los eventos que producen miedo. Procesa los aspectos emocionales.

Sistemas de memoria “caliente” y “frio”En condiciones normales, ambos sistemas funcionan en paralelo.En condiciones patológicas, se producen disociaciones (daño cerebral, alteraciones funcionales incrementos en el nivel de glucocorticoides, etc…) El cortisol afecta de modo diferente a la amígdala y al hipocampo.Recordatorio: Hormonas del estrés y memoria. El estrés pone en marcha la liberación de dos conjuntos diferentes de hormonas.

Catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) Efectos inmediatosEfectos demorados Glucocorticoides (cortisol)Las hormonas del estrés ejercen efectos diferentes sobre el hipocampo y sobre la amígdala.

El aumento de adrenalina potencia la actividad de la amígdala. El exceso de cortisol provoca atrofia hipocampal.

Efectos perniciosos del estrés sobre el hipocampo: Evidencia Neurocognitiva- Reducción del volumen del hipocampo en TEPT (Estudios con PET y RMf)- Reducción del volumen del hipocampo en DepresiónLa correlación entre atrofia hipocampal y estrés apoya el modelo de memoria “caliente” – “frio”. Predicciones del modelo “caliente/frío” Amnesia: la secreción excesiva de cortisol daña el hipocampo y altera

gravemente los procesos de consolidación Hipermnesia: la secreción de catecolaminas (adrenalina) ejerce un efecto

positivo sobre la Amígdala.

Explicación de la persistencia de los recuerdos (intrusos)Hipermnesias (recuerdos intrusos) Fallos en procesos de CONSOLIDACIÓNDaños cortisol en hipocampo Fallos en procesos de ligamiento (binding) Recuerdos mal integrados, poco cohesionados

Recuerdos intrusos Dificultad recuerdo deliberado (explícito)

En resumen, el estrés:1. Tiene efectos nocivos y daña Hipocampo. Sistema “frío”

El recuerdo de lo sucedido y el cuándo ocurrieron las cosas será malo o nulo [Amnesia]

2. Tiene efectos benéficos y potencia Amígdala. Sistema “caliente”Las emociones sentimientos, afectos, miedos, etc… serán muy fuertes y (…) [hipermnesia]

Conclusión:A partir del modelo de 2 sistemas de memoria, las hipermnesia y los diversos grados de amnesia encuentran (o podrían) explicación en el hallazgo básico de que, en situaciones de estrés extremo, el sistema hipocampal “frío” resulta afectado negativamente, mientras el sistema amigdalino “caliente” resulta potenciado.Conclusión general: Bajo condiciones traumáticas los sistemas cerebrales de memoria codifican guardan y recuperan las experiencias de modo diferente a cuando se encuentran en condiciones normales de la vida cotidiana.

TEMA 7: ALTERACIONES DEL LENGUAJE Soporte físico

oral: transmisión vocal-auditiva. Emisión multidireccional. Recepción direccional.

escrito y signado: transmisión motriz-visual. Emisión y recepción direccionales.Relación significante - significado

arbitrariedad – carácter convencional, transmisión cultural semanticidad desplazamiento referencial ambigüedad

Funciones libertad de uso función predicativa prevaricación roles intercambiables

Estructura doble articulación composicionalidad recursividad

Modos de comunicarse entre humanos, ya sea en producción oral, escrita o lengua de signos, utilizan las mismas características del sistema de lenguaje.

Disociación funcional

Comunicación: Transmisión de significado entre dos o más individuosLenguaje: Conjunto convencional de signos arbitrarios que se combinan mediante reglas para representar ideas sobre el mundo con propósito comunicativo.Habla: Salida sonora y articulada del sistema de comunicación lingüístico.Pude haber alteraciones en todos los niveles: en la comunicación general (retrasos mentales graves…), sólo en el habla (tartamudeos, habla dislálica, disfonía crónica) etc…Hauser, Chomsky y Fitch (2002) [Análisis comparativo entre especies]Competencia para el lenguaje humano señalando elementos necesarios:

- Para decir algo, para usar lenguaje, los humanos tenemos que aprender una gramática mental, estamos capacitados para aprender la gramática de una lengua.Si no tenemos ese conocimiento de la gramática no tenemos lenguaje. Tendremos capacidad para comunicarnos de otra manera, pero no tendremos competencia lingüística en sentido estricto.

- Es necesario conocer cosas del resto del mundo. Este conocimiento es lo que llaman sistema conceptual intencional. Solo con un léxico y unas reglas combinatorias tampoco tenemos suficiente, es necesario poner en común eso con todas nuestras capacidades humanas: experiencia,…Cuando se usan palabras ordenadas de una lengua para compartir con alguien hablamos de competencia pragmática: decimos lo que queremos a alguien de forma comprensiva.

- Todo esto apoyado en otros procesos cognitivos que les acompañan: memoria semántica, atención, memoria procedimental,

- También necesitaremos que para poder generar los mensajes y recibirlos y analizarlos, un sistema sensorial y motor en buen estado.

El lenguaje es una maquinaria tan compleja que es muy vulnerable al error. Cualquier problema permanente o transitorio que tenga que ver con el conocimiento dela gramática, el conocimiento del mundo, con la cognición social, con los procesos básicos, con sistemas cerebrales u órganos periféricos que tienen que ver con la audición etc,… va a reflejarse en el lenguaje. Vamos a encontrar como alteraciones del lenguaje muchas problemáticas que tienen su foco en procesos básicos del lenguaje, pero también en otros procesos relacionados periféricos.El proceso de aprendizaje de una lengua es un proceso muy rápido en el tiempo (a los 4 años son casi perfectamente competentes) pero es un proceso muy complejo. Este proceso resulta imposible para una proporción muy importante de los niños (más de un 25% de los niños).

2-3 meses: Balbuceo, protoconversaciones 9-10 meses: Gestos comunicativos intencionales (implica alternancia de mirada

con el adulto) [Aquí se quedan clavados los niños con trastornos graves del desarrollo: ausencia de protos entorno a los 10 meses Referencia de posible trastorno]

11-14 meses: Primeras palabras con F. imperativas y declarativas

15-24 meses: Expansión rápido del vocabulario. Primeras combinaciones sintácticas (Cambio: aprender muy rápidamente palabras) [Si no hay esta explosión marca una edad critica de sospecha de un trastorno del lenguaje. La mayoría de los problemas los padres lo comunican entorno a los 2 años y medio. Si no se da este salto con 2 años es un indicador de algo problemático en el desarrollo]

30-48 meses: Morfología flexiva, sintaxis complejas, primeras narraciones, ajuste al interlocutor, primeros usos no literales, Habla privada, Pre-lectura. (conciencia metalingüística, palabras con varios significados, etc…)

Situaciones atípicas del desarrollo: Trastorno de espectro de autismo Sordera Ceguera Trastorno específico del lenguaje Síndrome de Williams Síndrome de Down Lesión cerebral focal

Envejecimiento y lenguajeAlteraciones o cambios en el lenguaje asociados a la edad.Enlentecimiento: El empleo de habla comprimida en el tiempo afecta más negativamente el recuerdo de las proposiciones textuales en mayores (Adaptado de West y Sinnot, 1992). Implicación práctica: A la gente mayor hay que hablarles de una manera más lenta, eso aumenta la probabilidad de que nos entienda.Claridad en el establecimiento y mantenimiento de la referencia endofórica (Pereiro y Juncos, 2002): Cuanto más mayores somos hacemos más usos ambiguos de estas palabras “él, ella”. Estas palabras implican a la memoria operativa, atención, experiencia de lo que se está hablando, etc… Cuanto mas mayores somos, la claridad con la que nos entienden disminuye.

Razones para estudiar las alteraciones del lenguaje: Prácticas- Elevada prevalencia tanto en niños como en adultos- Necesidad de sistemas de detección y diagnóstico válidos y fiables- Necesidad de tratamientos eficaces, teóricamente justificados y “comunicables”

(Hay muchas profesiones dedicadas a estos trastornos pero al margen de la propia psicología científica, por lo que es necesario que se den programas y formaciones de profesionales de otras especialidades para reordenar, filtrar y modificar sus practicas habituales en relación con las personas con alteraciones, tanto de niños como de adultos) (Hay que justificar y explicar porque utilizamos los que utilizamos, cual es la lógica)

Teóricas:

- Contraste de hipótesis generales sobre la organización, adquisición y uso (procesamiento) del lenguaje humano.

‘La mayoría de nosotros comienza a reparar en el lenguaje y a preocuparse por él y a hacerse preguntas sobre el cuando el lenguaje comienza a deteriorarse y a ser causa de problemas’ (David Crystal, 1971)‘Una de las maneras más sencillas de entender el funcionamiento de un sistema es observar lo que pasa cuando el sistema falla’ (Alan J. Parkin, 1999)

Tratemos de evitar al menos dos prejuicios .

Teorías y modelos psicolingüísticos (personas sin problemas)

Estudios con personas neurotípicas

Diagnóstico, evaluación y tratamiento de los trastornos del lenguaje

Actualmente:Teorías y modelos psicolingüísticos Estudios con personas con y sin trastornos

‘Las teorías cognitivas deben servir como instrumentos para revelar las deficiencias y, éstas a su vez deben ser utilizados para motivar restricciones a la estructura *********“Los trastornos del desarrollo como experimentos naturales que aportan evidencia empírica que no puede obtenerse de ningún otro modo” (L. Vygotsky) Debe haber un interés por comprender las distintas situaciones o patrones de

funcionamiento lingüístico per se, no solo en tanto que desviaciones de un modelo neurotípico.

Tres enfoques para la caracterización, evaluación e intervención de las alteraciones del lenguaje (Belinchón, 2003). [Lógica, métodos diferentes adoptan enfoque teórico]

ClínicoConcepto básico TrastornoObjetivos:

- Diagnóstico clínico y diferencial del cuadro (síntomas, severidad). Constatar si hay o no trastorno; y cuál es en concreto.

- Terapia/ rehabilitación (eliminación del trastorno, recuperación estado inicial). Objetivo terapéutico o de rehabilitación

DSM: No dan pistas de rehabilitación ni de tratamientoGuías: Sistemas internacionales de clasificación diagnóstico (APA Y OMS).Validación de trastorno: permite pedir derechos. Lo malo es dónde poner el límite entre trastorno, para acceder a esos recursos y servicios. Por ello sistemas de diagnóstico están en revisión.Atributos humanos se distribuyen en un continuo, diversidad funcional, y se le pone una plantilla categorial, lo tienes o no. Luego los cajones de sastre: indefinidos.

Gran contradicciónEn este enfoque habría que emitir si un patrón debe ser definido como trastorno, clasificado como problema.Sistemas vigentes: DSM IV-TR y CIE sarta de disparates

Trastornos de la comunicación: - Trastorno fonológico: mala representación de los fonemas

- Trastorno del lenguaje expresivo: entienden pero el problema es al hablar

- Trastorno mixto del lenguaje receptivo- expresivo: problemas expresión y compresión.Niño que comprende, puede tener problemas o no para expresarlos. Pero uno que no comprende, los expresa también mal.

Trastornos del lenguaje (Clásicos del TEL ‘Trastorno Específico del Lenguaje’)- Tartamudeo: problema de fluidez de habla. No de lenguaje. Tiene que

ver con estados de estrés, articulación- Trastorno de la comunicación no especificado.

Otros trastornos de la infancia, niñez y adolescencia:- Mutismo selectivo: cuadro peculiar. Niños sin problemas de competencia

lingüística. Solo limitan la comunicación a una persona, por ejemplo la madre. Con el resto son mudos. Niño selectivo, problema de actuación.

- Si viene de adulto con problema = se remitirá a la niñezCIE- 10

Trastornos específicos del habla y el lenguaje:- Trastorno específico de la pronunciación: parecido al fonológico.

- Trastorno de la expresión del lenguaje

- Trastorno de la comprensión del lenguaje

- Afasia adquirida con epilepsia (síndrome de Landau- Kleffner)

- Otros (cedeo y balbuceo)

- Otros sin especificación

Otros trastornos del comportamiento social:- Mutismos selectivo

Otros trastornos de las emociones y comportamiento:- Tartamudeo (espasmofemia)

- Farfulleo.

CIE y DSM IV TR introducen el criterio que estos diagnósticos son incompatibles con otros trastornos del desarrollo. (TDH/ TGD+ trastorno específico de pronunciación…)

- este criterio de exclusión no es compatible con la realidad clínica.

- críticas se han reconocido en el borrador del dsm-5.En el ámbito de trastorno niño, infancia y adolescencia: cambios. Toma en cuenta los estudios evolutivos del desarrollo.

Trastorno comunicación- aparición tardía del lenguaje.

- sonidos del habla, articulación, cómo suenan

- fluidez.

Tiene más sentido según como se organiza, lo que conocemos… se diferencian entre habla, lenguaje y comunicación aunque se metan en comunicación porque la voz influye en la comunicación.En este enfoque: instrumentos de medidas baremadas, normalidad estadística. Pruebas como escalas Wechsler (verbal, para competencia lingüística, verbal por debajo del manipulativo esperado para la edad- tampoco hay modelo.Otra prueba sería en peabody: Señalar el dibujo según la palabra que le muestran = prueba de lenguaje, pero sin criterio teórico, no responde a modelo del lenguaje. Tareas que han demostrado Puntuaciones de edad mental en comparación con edad cronológica. Correlaciona muy bien con las pruebas formales del lenguaje.

Educativo Concepto básico: Necesidades educativas (especiales). ApoyosObjetivo: Diseño de programas de intervención que favorezcan:

- El desarrollo de las capacidades hasta el nivel esperado- La adaptación de los entornos (no sólo físicos, reunir

características congruentes con las capacidades de esa persona. Ej: apoyo gestual con niños con TL, enseñanza a padres,…)

Guías: Hitos del desarrollo habitual y Curriculum oficialEscalas Reynell (1978): Mide tareas en modalidad de comprensión y también expresivas. Tiene la lógica evolutiva de los años 70. PLON-R: Prueba de lenguaje oral navarra revisada. Identificar pronto y fiablemente si hay o no retraso significativo del lenguaje en niños de 3 a 6 años.BLOC: Batería de Lenguaje objetiva y criterial cubre todos los componentes del lenguaje cubriendo todos los rangos de edad.

NeurocognitivoConceptos básicos: Competencia, actuación, representaciones, procesos.Objetivos:

1. Identificación de competencias y procesos implicados /afectados2. Explicación/modelización teórica3. Fundamentación de la intervención

Guía: Modelos psicolingüísticos y neurocognitivos del desarrollo y procedimiento del lenguaje (qué hace que los niños tengan esas adquisiciones)

Test for Reception of Grammar (TROG-2).version 2. Bishop (2003) Batería de evaluación de los procesos lectoresBatería de evaluación de los procesos de escritura

Fernando Cuetos Traducción y adaptación al español. Test EPLA: Evaluación del procesamiento lingüístico en la Afasia

Observación/Análisis del habla (a parte de las pruebas normativas). Dos tipos: Elicitada. Intento de que el sujeto produzca lenguaje a través de unos mensajes

tuyos. Espontánea (complementaria). Análisis del uso del lenguaje en situaciones

espontaneas. (Entrenamiento específico)