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Alteraciones del equilibrio cido-base en el adultoC. Ichai, H. Massa, S. HubertEl concepto clsico de Henderson-Hasselbalch explica las variaciones del pH plasmtico a travs de las del bicarbonato plasmtico, de la presin parcial de anhdrido carbnico (PaCO2), o de ambos, pero se basa en dos variables totalmente dependientes e ignora la intervencin de los cidos plasmticos dbiles. Segn el concepto de Stewart, el pH plasmtico depende del grado de disociacin del agua plasmtica, sobre la que inuyen tres variables independientes que son: la diferencia inica fuerte (SID, strong ion difference) o diferencia entre todos los cationes y aniones plasmticos fuertes, la cantidad de cidos dbiles en el plasma (albuminato y fosfatos) y la PaCO2. Este concepto, aunque ms difcil de aplicar a la prctica clnica, parece ms adecuado para el diagnstico de las alteraciones complejas del equilibrio cido-base de los pacientes en reanimacin. Las acidosis metablicas orgnicas ms frecuentes son la acidosis lctica, la cetoacidosis diabtica y la acidosis de la insuciencia renal aguda. Las acidosis metablicas hiperclormicas tambin son frecuentes y, a menudo, de origen iatrognico en el perodo postoperatorio, en relacin con la perfusin de solutos no equilibrados (suero siolgico). En las acidosis metablicas orgnicas no est indicada la administracin de bicarbonato, salvo que el pH sea muy bajo, inferior a 7. Las alcalosis metablicas hipocloropotasmicas de origen digestivo son asimismo frecuentes en anestesiareanimacin. Su tratamiento consiste en el aporte de KCl y de NaCl. Para hacer el diagnstico de las alteraciones complejas del equilibrio cido-base es necesario comparar la variacin del bicarbonato con la de la cloremia, del hiato aninico plasmtico o ambos. 2007 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Acidosis; Albmina; Alcalosis; Cloro; Henderson-Hasselbalch; Lactato; Stewart; Strong ion difference; hiato aninico

Plan Introduccin Datos generales sobre el equilibrio cido-base Deniciones Regulacin del equilibrio cido-base Interpretacin de una alteracin del equilibrio cido-base Principales conceptos siopatolgicos Herramientas de diagnstico 1 2 2 2 2 2 3

Alcalosis metablicas puras Diagnstico positivo Diagnstico etiolgico Tratamiento Alteraciones del equilibrio cido-base de causa respiratoria simple Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria (AlcR) Diagnstico de las alteraciones mixtas y complejas del equilibrio cido-base Conclusin

11 11 11 13 14 14 15 16 16

Denicin y clasicacin de las alteraciones del equilibrio cido-base 5 Denicin de las alteraciones del equilibrio cido-base 5 Fisiopatologa de las alteraciones del equilibrio cido-base 7 Acidosis metablicas puras Signos clnicos Signos biolgicos Diagnstico etiolgico Tratamiento 8 8 8 8 9

IntroduccinEl organismo posee numerosos mecanismos reguladores que permiten mantener el pH dentro de unos lmites muy estrechos. La interpretacin de una acidosis o de una alcalosis requiere un gran conocimiento de los conceptos fisiopatolgicos y de los instrumentos necesarios para su diagnstico. Al concepto clsico de

Anestesia-Reanimacin

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Henderson-Hasselbalch sucedi aos ms tarde el de Stewart que, aunque difcil de aplicar en la prctica habitual a la cabecera del enfermo, permite un enfoque ms preciso y reflexivo de las complejas alteraciones del equilibrio cido-base (AEAB). Aunque las AEAB metablicas y respiratorias puras son frecuentes, no hay que olvidar las mixtas y las complejas, cuyo diagnstico orienta hacia distintos mecanismos implicados y hacia el tratamiento ms adecuado.

Aminocidos

NH4+

HCO3-

Urea = ( NH4+ + HCO3- ) x 2 (NH4++ glutamato glutamina)

Datos generales sobre el equilibrio cido-baseDeniciones [1]En la dcada de 1980, Arrhenius defini a los cidos como sustancias que, cuando se disocian en el agua, aumentan la concentracin de protones. Medio siglo despus, Bronsted y Lowry definieron como cido toda sustancia susceptible de donar protones segn la frmula: HA H+ + A- (anin). Estas dos definiciones son totalmente aplicables al plasma, pues el agua plasmtica puede disociarse en protones e iones hidroxilo segn la frmula H2O H+ + OH-.

NH4+ + glutamato

Hgado Urea H+ con HCO3 -

Glutamina

Glutamina + glutamato

NH4+

H+ sin HCO

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-

Rin Msculo

Regulacin del equilibrio cido-baseEn una persona sana, el pH sanguneo vara slo dentro de lmites muy estrechos, 7,40 0,02. El metabolismo celular del organismo produce alrededor de 70 mmol/da de aniones H + , pero, en condiciones fisiolgicas, la concentracin de protones permanece estable gracias a varios sistemas de regulacin [2, 3]. Uno, de tipo fisicoqumico y de accin inmediata, es el de los sistemas de amortiguacin plasmticos y globulares. El tampn extracelular ms importante es el ion bicarbonato HCO3-,que se combina con el ion H+ de la siguiente forma: H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2. Cuatro rganos, el pulmn, el hgado, el msculo y el rin, pueden actuar como sistemas de amortiguacin, gracias a determinadas vas metablicas. Los dos rganos considerados clsicamente como implicados en la eliminacin de los iones H+ son el pulmn y el rin. La va respiratoria que depura el cido voltil CO2 es un sistema abierto. Es mayoritario desde el punto de vista cuantitativo y depende de la oxidacin completa de los aniones en el ciclo de Krebs. La eliminacin de los iones H+ producidos en el metabolismo de los aminocidos se efecta por los riones, a travs de la formacin de urea o de ion amonio NH4+, al mismo tiempo que se elimina un protn en forma de acidez valorable y se regenera un ion bicarbonato [3, 4] Este concepto clsico de regulacin renal nica ha sido sustituido en la actualidad por una visin ms moderna de funcionamiento integrado muscular, heptico y renal (Fig. 1) [5, 6] . El hgado participa en la neutralizacin de las bases fuertes generadas en el catabolismo de los aminocidos a travs del ciclo de la ureognesis. El msculo esqueltico, que es el productor de la mayor parte de la glutamina, permite la transferencia de NH4+ sin consumo paralelo de bicarbonato. Sin embargo, la eliminacin final de este NH4+ slo puede hacerse mediante su metabolismo en el rin, en el que la glutamina se hidroliza a glutamato + NH4- en las clulas tubulares. Al contrario que el ciclo de la urea, puede considerarse que esta va es alcalinizante, ya que permite la eliminacin neta de NH4+ sin consumo de bicarbonato. Aunque el hgado dispone del material enzimtico necesario para la sntesis de glutamina, es probable que su participacin en la regulacin del pH plasmtico a travs de esta va sea modesta, en comparacin con la del msculo [6, 7].

Figura 1. Regulacin del pH a travs del funcionamiento integrado del msculo, el hgado y el rin. La regulacin del pH implica la cooperacin entre los rganos: el hgado, por medio de la gnesis de urea, elimina NH4+ consumiendo bicarbonato, mientras que el msculo elimina NH4+ por la va de la glutamina sin consumir bicarbonato. En este esquema, el rin aparece como un simple efector para eliminar los iones H+, bien en forma de urea, bien en forma de NH4+ procedente de la glutamina.

Interpretacin de una alteracin del equilibrio cido-basePrincipales conceptos siopatolgicosAunque durante mucho tiempo la referencia fue el enfoque tradicional de Henderson-Hasselbalch, los conceptos ms recientes de Sigaard-Andersen y de Stewart merecen una atencin especial que permita una reflexin ms profunda.

Ecuacin de Henderson-HasselbalchEl enfoque tradicional de Henderson -Hasselbalch, prximo a la definicin de Bronsted y Lowry, se basa en la aplicacin de la ley de accin de masas en equilibrio del CO2 y en la relacin existente entre las variaciones del bicarbonato plasmtico y la concentracin de cidos fuertes [2, 8, 9] . Esta aplicacin conduce a la famosa ecuacin de Henderson-Hasselbalch: [Frmula]. pH = 6,10 + log HCO3 0,03 PaCO2 En condiciones de equilibrio, la cantidad de cidos excretados y la de bicarbonatos producidos por el rin es igual a la produccin metablica de protones, lo que permite mantener el pH. La prdida de este equilibrio provoca acidosis o alcalosis. Segn este concepto, los cambios del pH se deben a las variaciones de los bicarbonatos plasmticos (alteracin metablica) o de la PaCO2 (alteracin respiratoria). A pesar de su exactitud matemtica, esta ecuacin no tiene en cuenta: la dependencia matemtica que existe entre los bicarbonatos y la PaCO2; la presencia de amortiguadores no voltiles y distintos del bicarbonato, tales como las protenas plasmticas; la intervencin de los cidos dbiles (fosfato, albuminado).

Exceso de base (EB) de Sigaard-AndersenEn la dcada de 1950, Sigaard-Andersen desarroll el concepto de EB, que se define como la cantidad deAnestesia-Reanimacin

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Cuadro I. Herramientas diagnsticas para los trastornos cido-base (valores normales).Parmetros determinados Herramientas bsicas - Gases en sangre arterial . pH (7,402) . PaCO2 (404 mmHg) . HCO3 calculados (242 mmol l ) - Ionograma sanguneo . CO2 total (262 mmol l ) . Na+ (1402 mmol l-1); K+ (3,50,5 mmol l-1) . Cl- (1052 mmol l-1) - pH urinario, osmolaridad urinaria - Ionograma urinario (Na+, K+, Cl-) Parmetros calculados - HA=Na - (Cl +HCO3 )=122 mEq l+ -1 -1 -1 -1

Herramientas complementarias - Gases en sangre arterial . Exceso de base (0 mEq l-1) . Exceso de base estndar (0 mEq l-1) - Fosfato (0,8-1,2 mmol l-1) - Albmina (40 g l-1)

- SIDa=(Na++K++Ca+++Mg++) - (Cl-+lactato-)=402 mEq l-1 - SIDe=[HCO3-]+[albmina (g l-1)(0,123pH - 0,631)]+fosfato (mEq l-1)(0,309pH - 0,469)]=402 mEq l-1 - SIG=SIDa - SIDe=0 mEq l-1

- HA corregido = HA calculado +0,25(40 - albmina medida [g l ])

HA = hiato aninico del plasma; SIDa=apparent strong ion difference; SIDe=effective strong ion difference; SIG=strong ion gap.

cidos o de bases fuertes, expresada en mEq, necesaria para mantener el pH en un valor de 7,40, la sangre oxigenada y una temperatura de 37 C con una PCO2 de 40 mmHg [10-13]. Con un pH sanguneo es de 7,40 y una PaCO2 de 40 mmHg, el EB es igual a 0. La ventaja del EB con respecto a la ecuacin de HendersonHasselbalch es que no depende de las variaciones de la PaCO2 [11-13]. A partir de nomogramas de clculo, el EB se ajusta a los dems parmetros obtenidos en el estudio de los gases sanguneos. Sin embargo, el EB sigue siendo una medicin in vitro que no tiene en cuenta la continuidad entre los compartimentos vascular e intersticial, cuya capacidad de amortiguacin es menor, por lo que tiende a sobrevalorar el EB. Para evitar este problema, puede calcularse el EB estndar (EBE), en el que asume una concentracin de hemoglobina de 5 g/dl, considerada como la concentracin que tendra la hemoglobina si se distribuyera en el mismo volumen que el bicarbonato. A pesar de estos ajustes, el EB no permite distinguir entre las variaciones de los cidos dbiles y cidos fuertes.

de [Cl-] implica un aumento de [H+], y un ascenso de [Na + ] va acompaado de un descenso de [H + ]. El enfoque de Stewart slo tiene un inters conceptual, porque permite comprender con exactitud los mecanismos fisiopatolgicos de las AEAB y, por tanto, deducir los tratamientos ms adecuados.

Punto importante

El enfoque tradicional del equilibrio cido-base del plasma se basa en la distribucin de las sustancias aceptadoras de protones (sobre todo HCO 3 - ), mientras que el enfoque de Stewart se fundamenta en la distribucin de las cargas elctricas, teniendo en cuenta, adems, todos los cationes y aniones fuertes y dbiles.

Concepto electroqumico de StewartEn la dcada de 1970, Stewart puso en duda el enfoque clsico de las AEAB, aproximndose a las definiciones de Arrhenius. El concepto fisicoqumico de Stewart soslaya los inconvenientes antes citados. Segn este enfoque, las variaciones del pH plasmtico dependen del grado de disociacin del agua plasmtica, que a su vez obedece a la relacin simultnea de tres principios fisicoqumicos fundamentales [14-29]: el principio de la electroneutralidad; la conservacin de masas; el equilibrio de disociacin electroqumica. Teniendo en cuenta estos conceptos, el pH depender de tres variables independientes: la diferencia de carga entre todos los cationes fuertes y los aniones fuertes plasmticos, tambin llamada strong ion difference (SID); la PaCO2, que corresponde a un sistema abierto a travs de la ventilacin; la masa total de cidos dbiles llamada Atot. En este concepto, el pH y los bicarbonatos son variables que dependen de forma obligada de otras tres variables independientes. Como consecuencia de los tres principios enunciados, pueden producirse o destruirse iones fuertes, pero los iones dbiles H+ y OH- se generan o se consumen en funcin del grado de disociacin del agua plasmtica. As, un aumentoAnestesia-Reanimacin

Herramientas de diagnsticoAdems de la historia clnica y la exploracin fsica del paciente, el diagnstico de las AEAB depende de los datos biolgicos que proporcionan las determinaciones de los gases y el ionograma sanguneos efectuados al mismo tiempo en muestras de sangre arterial (Cuadro I).

Qu estudios y parmetros biolgicos?Gases sanguneos [8, 19-24, 30] La gasometra arterial slo ser necesaria si existen signos clnicos o biolgicos de alarma. La tcnica de obtencin debe ser rigurosa, evitando el dolor y la ansiedad que pueden provocar hiperventilacin [3]. Hay que eliminar las burbujas de aire y cerrar de inmediato la contera de la jeringa. La medicin debe hacerse lo antes posible (si el anlisis se demora, se pondr la muestra en hielo para reducir el metabolismo de las clulas sanguneas). La medicin fiable del pH sanguneo se hace con un electrodo de vidrio, mientras que la de la PaCO2, que se efecta con un microelectrodo, puede tener un margen de error de hasta 10% en la prctica habitual. Su valor normal vara de 38 a 42 mmHg. La gasometra proporciona

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acceso tambin al bicarbonato calculado (HCO3-c) a partir de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch, es decir, del pH y de la PaCO2 medidos con los aparatos de anlisis de los gases sanguneos. Su valor normal es de 24 2 mmHg. El EB y el EBE pueden obtenerse asimismo a partir del clculo de los otros parmetros. Ionograma sanguneo [8, 20-24, 30] Debe practicarse obligadamente en sangre arterial obtenida en el mismo momento de la extraccin de la muestra para gasometra [3, 20, 21] . Proporciona los parmetros siguientes: La CO2 total arterial (CO2T), que corresponde a la suma de las concentraciones de bicarbonato reales (HCO3-), de cido carbnico (H2CO3) y CO2 disuelto. Su valor normal es de 26 1 mmHg. Desde el punto de vista tcnico, es imposible medir slo el HCO3-. la cloremia: el cloro es anin fuerte plasmtico ms importante. Por tanto, es un elemento esencial para el diagnstico etiolgico de las AEAB. Sin embargo, en algunas disnatremias, la cloremia puede variar con independencia de la AEAB [25, 26]. La potasemia: no es propiamente un elemento para el diagnstico de las AEAB, pero es til para establecer la causa del trastorno [27]. La evolucin de la concentracin de potasio no siempre es inversa a la del pH [28]. Las acidosis inducidas por la acumulacin de cidos orgnicos no van acompaadas de hiperpotasemia, porque la penetracin libre del anin orgnico en las clulas se asocia a una entrada simultnea de protones, lo que permite mantener la electroneutralidad con independencia de los movimientos del K+ a travs de la membrana. En estos casos, el hallazgo de una hiperpotasemia obliga a descartar otra causa de la acidosis, como pueden ser la deficiencia de insulina, la insuficiencia renal o la hiperglucemia. En las acidosis hiperclormicas, la falta de penetracin del cloro en las clulas obliga a la salida de potasio desde el compartimento intracelular hasta el extracelular para mantener la electroneutralidad. Por ltimo, la hipopotasemia se asocia a menudo a la alcalosis hipoclormica. La natremia: el sodio es el catin fuerte ms importante del compartimento plasmtico, por lo que es un parmetro necesario para el diagnstico de las AEAB segn el concepto de Stewart. Tambin es indispensable para el clculo del hiato aninico (HA) plasmtico (v. ms adelante). la albmina y el fsforo: la albmina y el fsforo, principales cidos dbiles del plasma, suponen respectivamente alrededor de 78 y 20% de estas cargas negativas. Segn el modelo de Stewart, la elevacin de uno de estos parmetros (3.a variable independiente) implica una acidosis metablica y viceversa [19, 29, 31]. As, Fencl et al [19] demostraron que con un pH de 7,40 los proteinatos representan una carga negativa de 12 mEq/l. Otros parmetros: el calcio, el magnesio y el lactato son iones fuertes que entran en el clculo de la SID. Su determinacin, aunque no se hace de forma sistemtica, s debe efectuarse siempre (en la misma valoracin que la albmina) en los enfermos complejos en reanimacin con AEAB graves. Parmetros urinarios [8, 20-24, 30] El pH urinario: refleja el grado de acidificacin de la orina en ausencia de problemas infecciosos [32]. En esencia, ayuda al diagnstico etiolgico de determinadas acidosis metablicas y es un parmetro que permite vigilar la eficacia del tratamiento de determinadas alcalosis metablicas (v. ms adelante).

Figura 2. Representacin del equilibrio de las cargas positivas y negativas en el plasma. HA: hiato aninico plasmtico; SIDa: strong ion difference aparente; SIDe: strong ion difference efectiva; SIG: strong ion gap; Alb: albuminato; F: fosfatos. Los cationes indeterminados son Ca++ y Mg++. La SID es siempre positiva, habitualmente igual a 40 mm mEq/l. En condiciones normales, la diferencia entre la SIDa y la SIDe es igual a 0, salvo en caso de acumulacin de aniones indeterminados, cuya presencia se pondr de maniesto por el SIG. El HA est constituido tambin por aniones indeterminados, as como por cidos orgnicos dbiles, es decir, albuminato y fosfato. En condiciones normales, este HA es igual a 12 mEq/l y aumenta en caso de acumulacin de cidos orgnicos en el plasma (lactato, cuerpos cetnicos).

Electrlitos urinarios: la determinacin de la concentracin urinaria de sodio, potasio y cloro es el principal elemento til para el estudio de la respuesta renal a una AEAB determinada. Orienta hacia el diagnstico etiolgico. Todas estas determinaciones pueden llevarse cabo en una muestra de orina, es decir, en la mancha urinaria [32]. Sin embargo, la interpretacin de los resultados debe hacerse con prudencia, sobre todo en caso de tratamiento previo con diurticos o aportes de agua y sodio. En todo caso, es necesario realizarlas antes de instaurar un tratamiento que pueda modificar sus resultados.

ClculosHiato aninico plasmtico [3, 8, 9, 21-24, 30, 33] El HA se basa en el principio de la electroneutralidad del plasma, segn el cual la sumas de las cargas positivas (cationes) es igual a la de las negativas (aniones). El HA no es ms que un artificio de clculo, porque la determinacin habitual de los iones Na+, K+, Cl- y HCO3- olvida a los dems iones que tambin contribuyen a garantizar la electroneutralidad, tales como Ca++, Mg++ y los aniones indeterminados tales como proteinatos, sulfatos, fosfatos y otros cidos orgnicos (Fig. 2). El HA, reflejo de los aniones indeterminados, puede calcularse a la cabecera del paciente mediante la frmula [3, 8, 21-24, 30]: AH (mEq/l) = Na+ (Cl- + HCO3-) = 12 2 mEq/l. Este parmetro se utiliza mucho en el enfoque clsico de Henderson-Hasselbalch como marcador de las acidosis metablicas y permite distinguir las acidosis metablicas con HA elevado (u orgnicas) y las acidosis metablicas hiperclormicas con HA normal (minerales) (Fig. 3). No obstante, el HA est sujeto a lmites de interpretacin [2, 3, 17, 29, 33-36]. La hipoalbuminenia, presente en el 50% de los pacientes de reanimacin, es la causa ms frecuente de disminucin del HA. As, para un pH constante, una disminucin de la albmina de 10 g/l inducir una disminucin del HA de alrededor deAnestesia-Reanimacin

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Alteraciones del equilibrio cido-base en el adulto E 36-860-A-50Cationes Aniones + + -

Na+ 140

Cl105

Na+ 140

Cl115

Na+ 140

Cl105

HCO325 HA = 10 Cationes Aniones indetermi- indeterminados nados

HCO3 15

-

HA = 10 Cationes Aniones indetermi- indeterminados nados

HCO315 cidos orgnicos HA = 20 Cationes Aniones indetermi- indeterminados nados

Figura 3. Representacin esquemtica de dos grandes categoras de acidosis metablicas. A. Normalmente, el hiato aninico plasmtico (HA) corresponde a la diferencia entre la suma de los aniones indeterminados y los cationes indeterminados. B. En las acidosis metablicas minerales, cada HCl en exceso libera un ion H+ amortiguado por un ion HCO3- y un Cl-, por lo que el HA es normal. C. En las acidosis metablicas orgnicas, cada cido orgnico en exceso libera un ion H+ amortiguado por un ion HCO3- y una sal de cido+, que es un anin; por tanto, el HA se eleva a ms de 12 mmol/l.

A

B

C

2,5 mEq/l. Para evitar este error, Figge et al [31] propusieron corregir el valor del HA teniendo en cuenta la albuminemia, segn la frmula:

Para algunos autores [14, 16, 18], el SIG es un mejor indicador de la presencia de aniones fuertes indeterminados que el HA.

HA corregido (mEq l 1) = HA calculado + 0,25 (albmina normala albmina calculada) (g l 1) = HA calculado + 0,25 (40 albmina calculada)Toda variacin de la natremia no asociada a una variacin de la cloremia de la misma magnitud, puede modificar tambin el HA, con independencia de las modificaciones de los cidos orgnicos. Strong ion difference [11, 14, 15, 17, 19, 21, 22, 29, 37-39] La SID puede calcularse de distintas formas. La SID eficaz (SIDe) corresponde a la suma del ion bicarbonato y de los dos principales aniones dbiles plasmticos, el albuminato y el fosfato (Fig. 2): SIDe (mEq/l) = HCO3- + albuminato + fosfato. La concentracin de HCO3- se calcula en los gases sanguneos a partir de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch. La concentracin de albuminato y de fosfato (Atot) puede calcularse a partir de su pH y de su pK respectiva, Estos datos permiten hacer el clculo final de la SID segn la frmula:SIDe (mEq l 1) = [HCO3 ] + [albmina (g l 1) (0,123 pH 0,631)] + [fsforo (mEq l 1) (0,309 pH 0,469)] = 40 2 mEq l 1

Punto importante

El uso prctico de esta frmula sigue siendo limitado y parece que el clculo de la SID aparente (SIDa) es ms fcil y accesible en la prctica clnica.

SIDa (mEq l 1) = [Na+ + K+ + Ca++ + Mg++] = 40 2 mEq l 1

El enfoque clsico de Henderson-Hasselbalch, basado en el anlisis de los valores del pH, la PaCO2, el bicarbonato y el HA, permite a menudo denir la naturaleza de una AEAB. De los que se utilizan en la prctica, es el ms fcil de aplicar a la cabecera del paciente. El enfoque de Stewart se basa en el anlisis de tres variables independientes, que son la PaCO2, la SID y la determinacin de los cidos dbiles Atot (albuminato y fosfato). Es ms difcil de realizar en la prctica habitual y requiere un aprendizaje y una reexin ms amplios. Sin embargo, en los enfermos de reanimacin complejos, proporciona un anlisis mucho ms preciso de las AEAB. Es especialmente til en caso de hipoalbuminemia y de hipernatremia que induce una alcalosis metablica. Esta alteracin, ignorada en el enfoque clsico, puede ocultar o disimular la gravedad de una eventual acidosis metablica y propiciar eventuales errores diagnsticos y teraputicos. En estos casos es indispensable determinar la lactatemia, la albuminemia y todos los dems parmetros tiles para el clculo de la SID.

[CI + lactato ]

As, una disminucin de la SID traduce una acidosis relacionada con la presencia de un exceso de cidos fuertes o con un descenso de los cationes habitualmente presentes (Na+) y viceversa. Strong ion gap (SIG) [14, 15, 19, 29, 34, 40, 41] Los aniones fuertes indeterminados, llamados XA-, pueden cuantificarse mediante el clculo del SIG segn la frmula: SIG mEqlAnestesia-Reanimacin1

Denicin y clasicacin de las alteraciones del equilibrio cido-baseDenicin de las alteraciones del equilibrio cido-baseLa identificacin de una AEAB pasa por cuatro etapas sucesivas que se resumen en la Figura 4 [3, 8, 21, 22, 24, 30, 39, 42].

= SIDa SIDe = 0

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pH

1 - Validacin de la gasometra Repetir los gases sanguneos CO2T (ionograma sanguneo) - HCO3- 2 mmol l-1

No

S 2 - Identificacin del trastorno primario

pH 6 1 - Prdidas digestivas de HCO3-

Variantes hiperpotasmicas pH urinario