Alteraciones_Electroliticas

FLUIDOTERAPIA Y ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS

A continuación, en este apartado trataremos sobre la utilización de la fluidoterapia paracorregir alteraciones electrolíticas. Las normas que se dan son eminenetemente prácticas, noprofundizando excesivamente en conocimientos teóricos.

SODIO

El sodio constituye el principal catión del líquido extracelular. Ingresa a nuestro organismocomo integrante de la sal común y como parte de algunos alimentos. La principal vía deeliminación e a través de los riñones, laconcentración en la orina varia con la ingestión, en unindividuo normal, el riñón se adapta a la situación del mediointerno, siendo capaz de variar laconcentración en la orina en forma muy amplia desde unos 10 mEq/l. hasta 300o 400mEq/l., para mantener dentro de los límites normales la concentración del sodio en el mediointerno.

Una persona cuyo peso permanece invariable, ingiere diariamente unos 90 a 100 mEq desodio y se excreta un valor equivalente. La transpiración excesiva puede provocar pérdidasde sodio del orden de 100 a 200 mEq por litro. La ingestión de dos gramos de sal comúnson suficientes para mantener el equilibrio del sodio y del cloro, pero ordinariamente por ladiversidad de alimentos ingeridos, la cantidad de sodio que ingresa a nuestro organismofluctúa alrededor de 10 gramos diarios. En ausencia de enfermedad renal, los riñones tienenel maravilloso poder de conservar sodio a pesar de existir una marcada disminución de laingesta y el balance salino normal puede ser mantenido con una pequeña cantidad ingeridadiariamente

Hipernatremia:

Etiología:

Las principales causas de hipernatremia pueden dividirse en tres categorías:a) Pérdida de agua y sodio (en menor cuantía) ( hipovolémico ): pérdidas extrarenales (diarreas, vómitos, quemaduras ), renales ( diuréticos osmóticos, postobstrución ).b) Pérdida de agua (euvolemia): perdidas extrarrenales ( taquipnea, fiebre ), renales (diabetes insípida ).c) Reposición excesiva de sodio: sueros hipertónicos.

Servicio de Nefrología Protocolo de Fluidoterapia yAlteraciones hidroelectrolíticas

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Pérdidas de sodio y agua Pérdidas renales: Diuresis osmótica(sodio corporal bajo) (sodio en orina >20 mEq/L) Manitol

GlucosaUrea

Pérdidas extrarenales: Transpiración excesiva(sodio en orina <10 mEq/L) Diarrea en niños

Pérdidas de agua: Pérdidas renales: Diabetes insípida nefrógena(sodio corporal total (sodio en orina variable) Diabetes insípida centralnormal) Hipodipsia

Pérdidas extrarenales: Pérdidas insensibles:(sodio en orina variable) -cutáneas y respiratorias

Adición de sodio Hiperaldosteronismo(sodio corporal alto) Sind.de Cushing(sodio en orina >20 mEq/L) Diálisis hipertónica

Bicarbonato sódico

Clínica:

Se considera hipernatremia grave (asociada a una alta mortalidad) cuando el sodio en sangresupera los 160 mEq/l. de forma aguda. En las hipernatremias crónicas el umbral de gravedadpuede aumentar debido a la producción por parte del cerebro de osmoles idiógenos quecompensan en parte la tendencia a la hiperosmolalidad en sangre evitando la "deshidratacióncerebral".

Los principales síntomas pertenecen a alteraciones del SNC (disminución del nivel deconciencia, coma, convulsiones, etc..). Pueden aparecer hiperglicemia, hipocalcemia,hiperpotasemia y acidosis metabólica.

Signos y síntomas de hipernatremiaDisminución de la conciencia.Irritabilidad.Convulsiones.Déficits focales neurológicos.Espasticidad muscular.

Signos de deplección de volumen.Fiebre.Nauseas y vómitosRespiración dificultosa.Sed

Tratamiento:

Es fundamental la reposición hídrica mediante soluciones hipotónicas pobres en sodio.

Se pueden seguir los siguientes pasos:

(1) Determinar el estado de volemia del paciente.


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(2) Clasificar la hipernatremia según su gravedad (leve o grave) y velocidad de instauración(aguda o crónica).

(3) Tratamiento:Fórmula de cálculo del déficit hídrico que corresponde a una determinada cifra de sodioen sangre:

Déficit de agua = 0’6 x peso corporal x ((Sodio actual/Sodio deseado*) - 1*Suele ser 140.Dicha fórmula se podrá emplear paar el traatmiento de las diferentes formas de

hipernatremia aunque sobretodo está más indicada en las hipernatremiashipovolémicas.

(3.1) Hipernatremia hipovolémica:Corresponde a pérdidas sobretodo de origen gastrointestinal. Se corrige la volemiacalculando el déficit hídrico según la fórmula anterior.

(3.2) Hipernatremia hipervolémica:Suele ser de origen iatrogénico, debe evitarse la administración de sueros con sodio, ysustituirlos por otros sin contenido salino.

(3.3) Hipernatremia euvolémica:Aparece en las diabetes insípidas. El tratamiento en estos casos, junto a laadministración de sueros sin contenido salino será la administración de vasopresina.Dicho fármaco se puede administrar intravenosa a una dosis de 0’3 a 0’4microgramos/kgr de peso cada 12 horas diluidas en 50 ml de suero fisiológico.

(4) Eligir la fluidoterapia más adecuada: En este caso utilizaremos sueros hipotónicospobres en sodio.- Levulosas 5%, Dextrosa 5% y Glucosados 5%.

En aquellas hipernatremias que cursan con un defecto importante del volumen extracelular einestabilidad hemodinámica (como ocurre por ejemplo en la deshidratación porhiperglucemia) se recomienda recuperar en primer lugar la estabilidad hemodinámica coninfusión de Suero Fisiológico para posteriormente tratar la hipernatremia con sueroshipotónicos.

(5) Determinar la velocidad de infusión de esta fluidoterapia.

(5.1.) Hipernatremia aguda: Debe corregirse la hipernatremia de forma rápida, en un períodode pocas horas.


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(5.2.) Hipernatremia crónica: La corrección de la hipernatremia debe hacerse de forma másgradual debido a la producción de osmoles idiógenos en el cerebro (si disminuimos muybruscamente la osmolalidad de la sangre podemos producir edema cerebral).

El tiempo total no debe ser menor de 48 horas. La velocidad recomendada de reducción dela hipernatremia es de 2 mEq/hora. Otros recomiendan no exceder el ritmo de corrección de12 mEq/l/dia. De todas formas, es más importante controlar la evolución de la osmolalidad.

FLUIDOTERAPIAFLUIDOTERAPIAFLUIDOTERAPIA ALT. ELECTROLITICASFLUIDOTERAPIA ALT. ELECTROLITICAS

Osm alta

Osm alta

Osm alta

Osm baja

CORRECCIONRAPIDA

EDEMACEREBRAL

Debe monitorizarse la osmolaridad y evitar oscilaciones bruscas. Habitualmente lahipernetremia suele ser hipovolémica y por una mayor pérdida de agua que de electrolitos(por ejemplo orinas hipotónicas). Ahora bien nunca puede descartarse cierto déficit desodio.

(6) Control del paciente:

Los controles se realizarán el primer día cada 6-8 horas, luego cada 12 horas y finalmentecada 24 horas según la evolución delpaciente. Los controles serán de ionograma yosmolalidad.

Hiponatremia:

Pseudohiponatremias:


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Es fundamental tener en cuenta la existencia de pseudohiponatremiasHiperglucemia- El sodio en plasma disminuye 1'6 mEq/l por cada 100 mgrs de

glucosa por encima del nivel normal.Hiperlipidemia- Una elevación de 4´6 gr por litro disminuye la natremia en 1 mEq/l.Hiperproteinemia- Una elevación de 10 gr por litro dismunuye la natremia en 1 mEq/l

En resumen, las causas de pesudohiponatremia son las siguientes desde el punto de vistafisiopatológico

Aumento de la porción no acuosa del plasma (paraproteinemia, hiperlipidemia).Aumento de sustancias osmóticamente activas (hiperglucemia, administración de

manitol o de glicina)

Una vez descartadas las pseudohiponatremias, es muy importante intentar determinar elestado de hidratación del paciente, así como la existencia de un aumento, descenso onormalidad del sodio corporal.

Etiología:

Fisiopatológicamente pueden dividirse en:

a) Déficit de agua corporal total y mayor déficit de sodio (Deplección del vol. de LEC):pérdidas extrarenales ( vómitos, diarreas, tercer espacio ), renales ( diuréticos osmóticos,nefritis pierde sal, déficit de mineralcorticoides ).b) Exceso de agua corporal total (Exceso moderado del vol. de LEC -sin edema-):diuréticos, hipotiroidismo, déficit de glucocorticoides, dorgas, dolor, SIADH.c) Exceso de sodio corporal total y mayor exceso de agua (Exceso del vol. de LEC -edema-): Insuficiencia cardíaca, cirrosis, sindrome nefrótico, IRC, IRA.

Las causas de hiponatremia son las siguientes

Según el volumen corporal y las pérdidas de sodio urinarias:


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Déficit de agua corporal y Pérdidas renales: Exceso de diuréticosmayor de sodio: (concentración urinaria de Deficiencia de mineralcorti.(Deplección de volumen sodio >20 mEq/L) Nefritis pierde saldel LEC) Bicarbonaturia (A.T.R.)

CetonuriaDiuresis osmótica (urea,manitol, glucosa)

Pérdidas extrarenales Vómitos(concentración urinaria de Diarreassodio <10 mEq/L) Quemaduras

Tercer espacioPancreatitisPeritonitisTraumatismos

Exceso de agua corporal Deficiencia en glucocortic.total: Hipotiroidismo(Exceso moderado del volu- Dolormen del LEC -sin edema-) Stress emocional

FármacosSIADH(concentración urinaria desodio >20 mEq/L)

Exceso de sodio corporal Sind. nefróticototal y mayor exceso de Cirrosisagua corporal total Insuficiencia cardíaca(exceso del LEC -edema-) (concentración urinaria de

sodio <10 mEq/L)Insuficiencia renal(concentración urinaria desodio >20 mEq/L)

Existen ciertas diferencias entre las diferentes situaciones de hiponatremia (según la cantidadde sodio corporal)

Sodio corporal Disminuido Aumentado NormalPotasio s. Bajo Bajo/Normal NormalBicarbonato s. Alto/Bajo Normal NormalBUN Alto Alto/Normal BajoCreatinina s. Aumentada Aumentada ligeram. NormalBUN/Creat. s. >10 >10 (frec.) <10Acido úrico Aumentado Aumentado Disminuido

Síndrome de secreción inadecuada de ADH:

Dedicamos un apartdo al SIADH ,debido a que es un proceso que se ve en el contexto delingreso hospitalario, y puede ser ignorado, teniendo importantes implicaciones terapeúticas.


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El concepto es una concentración de la orina mayor de la esperada, dada la dilución queexiste en la sangre (es como si el riñón concentrase la orina a pesar de existir un exceso deagua -absoluto o relativo- en plasma).

El diagnóstico es muy difícil, aunque se han propuesto diversos criterios. Los criterios dediagnóstico del SIADH son los siguientes:

Hiponatremia e hiposmolalidad.Euvolemia.Orina diluida menos que el nivel máximo de dilución (> 200 mOsm/kgr) u orina diluida

más de lo esperado por la osmolalidad en plasma..Función renal, cardíaca, hep.atica, suprarrenal, pituitaria y tiroidea normal.Ausencia de drogas antidiuréticas.Ausencia de un stress emocional físico o psíquico.Sodio en orina > 20 mEq/L (aunque puede ser menor si la ingesta es escasa).

Evidentemente es necesario la medición de los niveles de ADH y relacionarlos con laosmolalidad en sangre para comprobar si existe un aumento. Dicho aumento no siempreaparecerá debido a que existen sustancias que actúan como la ADH y no se detectan(sobretodo en las neoplasias).

Respecto a la etiología, el origen puede ser por:Neoplasias: pulmón, duodeno, pancreas y linfomaPatologías pulmonares: neumonía, abceso, tuberculosis, aspergillosis, insuficiencia

respiratoria y utilización de PEEPPatologías del SNC: neoplasias, encefalitis, meningitis, abcesos, traumatismos,

síndrome de Guillén-Barré, hemorragia subdural o subaracnoidea, porfiriaintermitente aguda, psicosis aguda y accidente cerebrovascular.

Las drogas que pueden producir hiponatremia por mecanismos en los que está involucradala ADH son las siguientes:

Análogos de la ADH: Vasopresina, Oxytocina.Aumento de la liberación de ADH: Clorpropamida, Clofibrato, Carbamazepina,

Vincristina, Nicotina, Narcóticos, Antipsicóticos y antidepresivos.Aumento de la acción de la ADH:Clorpropamida, Ciclofosfamida y AINE.

El tratamiento es el de una hiponatremia por exceso moderado de volumen corporal, con locual se debe restringir el aporte de líquidos (para evitar el empeoramiento de lahiponatremia), y antagonizar los efectos del ADH (Demeclociclina).

Restricción del consumo de agua (500 ml/dia).Demeclociclina.Aporte de sodio en soluciones hiperosmolares (en poco volumen), si la hiponatremia

es sintomática o severa (<125 mEq/l)..


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Drogas asociadas a la hiponatremia:

Análogos de la ADH: Oxitocina y vasopresina.Drogas que aumentan la secreción de ADH: Clorpropamida, Clorfibrato, Carbamazepina,

Vincristina, Nicotina, Narcóticos, Antidepresivos u otras dorgas antipsicóticas, y laIfosfamida.

Drogas que potencian la acción renal de la hormona antidiurñetica: Clorpropamida,Ciclofosfamida, AINEs y el Acetoaminofeno.

Drogas que producen hiponatremia por un mecanismo desconocido: Haloperidol,Flupenazina, Amitriptilina, Tioridazina y Fluoxetina.

Hiponatremia postoperatoria:

Factores que pueden intervenir:Aumento de la vasopresina (deplección de volumen, naúseas, estimulación quirúrgica y

dolor).Disminución de la excreción de agua (caida del filtrado glomerular, deplección de

volumen e hipotensión).Uso de líquidos hipotónicos (intravenosos o por irrigación).Drogas (narcóticos o diuréticos).

El manejo habitualmente pasa por emplear sueros normotónicos y evitar balances positivosde agua.

Clínica:

Predomina la sintomatología del SNC (anorexia, nauseas, vómitos, cefaleas, letargia,convulsiones y coma) derivada de la aparición de edema cerebral por la hiposmolalidad dela sangre.Los niveles de seguridad vienen determinados más adelante.

Tratamiento:

(1) Determinar el tiempo de desarrollo de la hipernatremia: aguda o crónica (>48 horas).

(2) Gravedad de la hiponatremia y presencia o no de síntomas: Se considera grave cuandola natremia es de <115 mEq/l (siendo el nivel de seguridad de 120 mEq/ml) y haysíntomas de afectación neurológica importante (letargia y coma).

(3) Determinar el estado de volemia del paciente: Hiper, normo o hipovolémico.


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(4) Clasificar la hiponatremia:

(4.1) Determinar el exceso de agua o déficit de sodio (sobretodo en las hipervolémicas ehipovolémicas).

(4.1.1) Exceso de agua:Determinar el exceso de ACTB = ( Sodio plasmático actual / Sodio plasmático deseado ) x ACTExceso de agua = ACT - B.(en litros)

(4.1.2) Déficit de sodio:mEq/l de sodio que faltan = C = Sodio plasmático deseado - Sodio plasmáticoactualDéficit total de sodio = ACT x C

(5) Hiponatremia asintomática:

Suele ser leve (120-125 mEq/l) y no requiere medidas de corrección rápida.

(5.2) Tratamiento de la hiponatremia:

El tratamiento dependerá del tipo de hiponatremia:

(5.2.1) En caso de pacientes con exceso de agua:

En este apartado entrarían fundamentalmente las hiponatremias con exceso de agua y desodio como ocurre en la insuficiencia cardíaca.

Instaurar tratamiento diurético con Furosemida intravenosa (250 mgrs en 250 ml de suerofisiológico) controlando la cantidad de diuresis. Este es el tratamiento fundamental paraintentar eliminar el exceso de agua. Se restrinje el consumo de agua vía oral a 1000 ml/diamáximo. En caso de producirse una diuresis demasiado excesiva, para evitar una pérdida delíquido mayor de la deseada reinfundiríamos al paciente la cantidad suficiente de fluidoterapia(en forma de suero fisiológico) como para controlar el balance.

Se puede añadir ClNa a la fluidoterapia si existe déficit de sodio, procurando compensar laspérdidas por orina. Para determinar la cantidad nos guiaríamos por el ionograma en orina.Asimismo, es recomendable controlar pérdidas de potasio. La reposición de las pérdidas desodio que seproducen por orina, permiten mantener los niveles adecuados de sodio.

Por ejemplo, si un paciente presenta hiponatremia con edemas y congestión pulmonar y seobserva hiponatremia sin que en la historia hayan datos a favor de un déficit de sodio, el


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tratamiento será realizar un balance negativo de sodio mediante una perfusión de furosemida,dejando una fluidoterapia para reponer las pérdidas de sodio que se producen por orina.Para calcular el balance negativo, aplicaremos la fórmula (4.1.1).

(5.2.2) En caso de déficit de sodio:

En este apartado se incluirían fundamentalmente las hiponatremias con déficit de sodio y delíquido extracelular (por ejemplo en las diarreas, insuficiencias suprarrenales, uso crónico dediuréticos, etc...), aunque en determinadas ocasiones también pueden incluirse algunas de lasque cursan con exceso de agua.

Se reinfunde el déficit de sodio calculado por la fórmula, en forma fundamentalmente desuero fisiológico. El volumen vendrá determinado por las posibles entradas y salidas. Paraello se calcula el balance del paciente teniendo en cuenta las pérdidas insensibles, la diuresis,la ingesta de líquido y las entradas por fármacos. . Una vez calculado el volumen defluidoterapia necesario para hacer un balance positivo (alrededor de 1000 mlaproximadamente) y la cantidad de sodio necesaria para reponer el déficit, se pauta lafluidoterapia con Suero Fisiológico.

Puede ser suficiente con un suero de 500 ml ó 1000 ml, al que añadiríamos el número deampollas necesarias para conseguir los miliequivalentes de sodio deseados (teniendo encuenta que cada ampolla de 20 ml de ClNa al 20% lleva 60 mEq ). Sila solución se hacehiperosmolar requerirá una via central.

Por ejemplo. si un paciente presenta hiponatremia después de un tratamiento diurético y unarestricción de la ingesta de sodio, el tratamiento será recuperar ese déficit desodioadministrándoselo en un volumen determinado según esté el paciente deshidratado ono. Para ello, habremos calculado primero el déficit de sodio mediante la fórmula (4.1.2).

(5.2.3) En caso de que existan ambos componentes:

Se pueden utilizar ambos tratamientos, es decir, iniciar una perfusión de Furosemida y a lavez infundir una fluidoterapia para realizar un balance positivo de sodio. En estos casos, hayque determinar de forma frecuente ionogramas en sangre debido a que se puede corregir deforma rápida el sodio con el consiguiente peligro.

(5.2.4) En caso de que exista un exceso de agua respecto al sodio.

En este apartado se incluye el SIADH que cursa con normovolemia pero con unahiponatremia por exceso relativo de agua respecto al sodio.

El tratamiento se ha desarrollado en el partado correspondiente.


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(6) Hiponatremia sintomática:

En este tipo de hiponatremias, lo fundamental es alcanzar cuanto antes el nivel de seguridad.

(6.1) Alcanzar el nivel de seguridad.

En una hiponatremia sintomática, hay que desplazar la hiponatremia al nivel de seguridad lomás rápido posible. Esto puede conseguirse mediante la infusión de sodio, calculandoreviamente la cantidad de sodio necesaria para pasar del sodio actual al nivel de seguridad.Realmente aquí lo importante es administrar el sodio, administrándolo en un volumen mayoro menor según la presencia de exceso o no de agua corporal. Habitualmente un aumento de6 a 8 mEq/l del Sodio sule ser suficiente para hacer remitir los síntomas.

Ampollas de cloruro sodico al 20 % (3’4 mEq de sodio/ml) en 100 ó 250 ml de Suerofisiológico en perfusión si existe exceso de agua corporal, o más diluidas en 500 ó 1000 mlde Suero fisiológico si existe un déficit de agua corporal.

La corrección debe ser seguida mediante ionogramas en sangre (cada 6-8 horas) o cuandose haya infundido ya el déficit de sodio.

(6.2) Tratamiento de la hiponatremia cuando ceden los síntomas:

Será el mismo que el considerado en el apartado (5.2).

(7) Tiempo de recuperación:

Es fundamental conseguir el mínimo de seguridad (120 meq/l) con cierta rapidez(recomiendan entre 6 y 12 horas). Una vez alcanzado el límite de seguridad la recuperaciónde la natremia debe ser más lenta para evitar la aparición del síndrome de desmielinizaciónosmótico (myelinolisis pontina y extrapontina). La aparición de este síndrome es másfrecuente en presencia de:

- Hiponatremia crónica.- Corrección importante >15 a 25 mEq/l.- Corrección rapida >1 a 2 mEq/l por hora.- Presencia de enfermedad severa (desnutrición, neoplasia, alcoholismo o hipoxia)

El tiempo de correción en general no debe ser menor de 48 horas. Se aconseja no aumentarla natremia más de 1'5 a 2 mEq/l por hora ni más de 15 mEq/l en 24 a 48 horas. Otrosestudios recomiendan no pasar de una corrección de 20 mEq/l en 24 horas.


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FLUIDOTERAPIAFLUIDOTERAPIAFLUIDOTERAPIA ALT ELECTROLITICASFLUIDOTERAPIA ALT ELECTROLITICAS

Osm baja

Osm baja

Osm baja

Osm alta

CORRECCIONRAPIDA

MIELINOLISISPONTINA

(8) Control del paciente:

Es recomendable hacer exploraciones neurológicas elementales y una valoración del estadode la volemia con cierta frecuencia (dos veces al dia) y solicitar un control analítico a las 6horas de iniciar la recuperación. Si vemos que el ritmo de recuperación es adecuadopodemos volver a solicitar un control analítico a las 12 horas del primero. Es fundamentalcontrolar además de los niveles de sodio, la osmolalidad en sangre.

Se puede solicitar un ionograma en orina para determinar la cantidad de sodio eliminada en24 horas.

(9) Tratamiento etiológico de la hiponatremia:

El abanico de causas es muy amplio y muchas de ellas requiere un tratamiento específico(SIADH, cirrosis, fallo cardíaco, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, etc...).

CUADRO RESUMEN Hiponatremiahipotónica hipovolémica

Hiponatremiahipotónica

hipervolémica

Hiponatremiahipotónica

normovolémicaMecanismos Pérdida mayor de sodio

que de aguaExceso de agua (conposible exceso desodio)

Exceso de agua

Medidas fundamentales Reposición de sodio yagua

Eliminación del excesode agua

Restricción de agua


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Otras medidas Suero Fisiológico Diuréticos Demeclociclina

POTASIO

El potasio constituye uno de los cationes más importantes del espacio intracelular,desempeña un importante papel en la contracción muscular, en la conducción de losimpulsos nerviosos, en la acción enzimática y en la función de la membrana celular. Laexcitabilidad del miocardio, la conducción del ritmo, se hallan estrechamente vinculadas conla concentración de este catión en el líquido extracelular. El riñón no tiene la capacidad debalancear una ingestión baja de potasio con una excreción disminuida del mismo, comosucede con el sodio. La ausencia de ingestión de potasio, se manifiesta en pocos días consíntomas de hipopotasemia, prácticamente todos los alimentos, a excepción de los hidratosde carbono y las grasas, contienen cantidades apreciables depotasio. El potasio juega un papel importante en el control del volumen de los líquidos dentrode la célula, en igual forma tiene la función de controlar la concentración del ión hidrógeno.Cuando el potasio sale de la célula, ingresan sodio e hidrógeno, la relación habitual es de tresiónes de potasio por dos de sodio y uno de hidrógeno.

Hiperpotasemia:

Etiología:

a) Distribución anormal: acidosis, hemolisis intravascular, rabdomiolisis, déficit de insulina.b) Aporte excesivo: suplementos orales o intravenosos.c) Defecto en la excreción renal. insuficiencia renal, acidosis tubular renal ( tipo IV ).

Distribución anormal:Deficiencia de insulina.Fiperglucemia (diabetes).Hiperosmolaridad (manitol, suerosalino hipertónico).

Infusión de arginina.Succinilcolina.Intoxicación por digital.Intoxicación por fluor.

Beta-bloqueantes no selectivos.Acidosis.Ejercicio.Parálisis periódica hiperkaliémica.

Aporte excesivo:Exógeno:Potasio oral.Sustitutos del cloruro sódico.Suplementos intravenosos.Transfusiones de sangre.

Endógeno:Rabdomiolisis.Hemolisis intravascular.Ejercicio severo.Hematoma.Sangrado gastrointestinal.

Catabolismo aumentado.Quemaduras.Quimioterapia antineoplásica

Causas renales:Insuficiencia renal (IRA o IRC).Insuficiencia suprarrenal.Déficit de aldosterona (hipoaldosteronismo).Disminución del aporte de sodio y flujo al túbulo distal.


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Defecto en la secreción tubular de potasio (nefropatía obstructiva, enfermedad de células falciformes,trasplante renal, amiloidosis, LES y nefropatías túbulointersticiales).Defecto en la secreción depotasio inducida por drogas (espironolactona, triamtereno, amilorida,ciclosporina)Pseudohipoaldosteronismo.

HipoaldosteronismoAdisson Insuf. suprarrenal primariaHipoaldosteronismo hiporreninémico Nefropatía diabética

Nefropatías intersticiales.Insuficiencia rena crónica moderada.

Drogas Espironolactona.amilorida.Triamtereno.

Pseudohipoaldosteronismo. Insensibilidad del túbulo a la aldosterona.

Fármacos productores de hiperpotasemia.

Redistribución Aporte Disminución de la eliminación.ManitolGlicerolBeta-bloqueantes.Arginina HCl.Succinil colinaDigitálicos

Suplementos.Sales potásicas.Penicilina.

AINEsIECAsHeparinaCiclosporinaEspironolactona.Triamtereno.Amilorida.Trimetropin.

Pseudohiperpotasemias:

Pueden aparecer pseudohiperpotasemias en los siguientes casos:- Hemólisis de la muestra enviada al laboratorio.- Trombocitosis o leucocitosis.

Clínica:

Las manifestaciones más evidentes son las musculares (debilidad,hipotonía generalizada,parálisis flácida) siendo las más peligrosas las cardíacas. Otras manifestaciones son lasgastrointestinales (nauseas, vómitos e íleo paralítico).

Manifestaciones electrocardiográficas según potasio en sangre.


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Potasio (mEq/l) Efectos electrocardiográficos7 Aumento onda T8 Intérvalo PR aumentado y depresión del segmento ST9 Bloqueo intraventricular10 Fibrilación ventricular


Hiperpotasemia

Tratamiento:

(1) Las medidas que pueden utilizarse en caso de hiperpotasemia pueden dividirse según sumecanismo de acción:

(1.1) Eliminación:

- Hemodiálisis: Comienza la acción a los pocos minutos de iniciarse. Es la medida máseficaz pero también la más agresiva. La sangre se pone en contacto a través de unamembrana permeable con un líquido de diálisis cuya concentración de potasio por litropodemos modificar según las necesidades. La diálisis peritoneral puede ser más lenta a lahora de tratar una hiperkaliemia.

- Resinas de intercambio iónico: Intercambian potasio forzando su eliminación intestinal.Pueden administrarse via oral o anal. La forma oral comienza la acción a las dos horasdurando su efecto alrededor de 4 a 6 horas.Dosis: 20 a 40 gramos.


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La forma anal se administra en forma de enema rectal.Comienza la acción a los 60minutos y su duración es de 4 a 6 horas.Dosis: 40 a 100 gramos, diluídos en 250 ml de Levulosa 5%.

- Diuréticos potentes (de asa ): Comienzo de la acción en menos de una hora. Fuerza laeliminación renal de potasio (por ello es menos eficaz en presencia de insuficiencia renalavanzada -<25 ml/min de FGR-)Duración de la acción de unas pocas horas.Dosis: Depende de la respuesta diurética. Podemos empezar con 1 ampolla intravenosade 20 mgrs. y si existe buena respuesta pasar a perfusión continua (250 mgrs en 250 mlde SF). Es fundamental que el paciente tenga una adecuada volemia.

(1.2) Redistribución:

- Bicarbonato sódico: Comienza a actuar a los 15 o 30 minutos. Introduce potasio en lacélula al forzar a esta a expulsar hidrogeniones a la sangre para compensar la alcalosis.Duración de la acción alrededor de 2 horas.Dosis: de 1 a 2 frascos de 250 ml de Bicarbonato 1/6 Molar (aproximádamente de 50 a100 mEq).

- Glucosa más insulina: Comienza a actuar a los 30 minutos. Introduce potasio en la célulaal ser arrastrado por la glucosa cuando ésta penetra en la célula gracias a la insulina.Duración de la acción alrededor de 4 a 6 horas.Dosis: 500 ml de Glucosado o Dextrosa al 30% con 15 a 25 UI de insulina rápida (porejemplo Velosulín). es conveniente realizarcontroles de glucemia rápida, al menos cada 2-4 horas. Existen variaciones según autores en la cantidad de insulina rápia que se infunde,habitualmente suelen ser 1 U de Velosulin por cada 10 gr de glucosa.

- Beta-2-agonistas: Comienza la acción a los 15 o 30 min. Introduce el potasio en lascélulas sobretodo del músculo e hígado mediante la actuación sobre receptores beta-2.Duración de la acción de 2 a 3 horas.Dosis: Depende de los fármacos utilizados. Salbutamol: 1 ampolla en 100 cc de Dextrosa5% a pasar en 10 a 15 min. Albuterol: 0’5 mgr en 100 ml de Dextrosa 5% cada 10-15minutos.


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H+

K+Alcalinizar(baja [H+]

Glucosa +insulina

K+insulina

BombaK+/H+

K+Salbutamol Receptor

Beta

CELULACELULA

(1.3) Antagonizar los efectos a nivel de membrana:

- Calcio: Comienza a actuar en menos de 5 minutos. Estabiliza la membrana de los miocitosfrente al potasio, aumentando el umbral de "irritabilidad". Duración de la acción de 30 a60 minutos.Dosis: 1 a 2 ampollas de Gluconato cálcico al 10% de 10 ml. endovenosas directas.

(2) Orden en la utilización de las diferentes medidas:

La utilización de unas medidas u otras dependerá de la gravedad de la hiperpotasemia:- Hiperpotasemia leve (5'5-6'5mEq/l)

Restricción de potasio en la dieta.Resinas de intercambio iónico.Diuréticos.

- Hiperpotasemia moderada (6'5-7'5 mEq/l)Medidas anteriores.Bicarbonato sódico.Glucosa más insulina.Beta dos agonistas.

- Hiperpotasemias graves (>7'5 mEq/l)Medidas anteriores.Gluconato cálcico.Diálisis.


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Cuando es diagnosticada una hiperpotasemia si esta es moderada se recomienda realizar unECG para descartar la presencia de arritmias y determinar el grado de repercusión. Por otrolado hay que tener en cuenta que existen pacientes con una mayor susceptibilidad a lahiperpotasemia ( consumo de digital y presencia de hipoxia o acidosis).

(3) Tratamiento etiológico de las hiperpotasemias:

Hiperpotasemia iatrógena Suspender fármaco causanteHipoaldosteronismo hiporreninémico 9-alfa-fluor-hidrocortisona (Astonin) a una dosis que

varía entre 0’05 a 0’2 mgr/día.Pseudohipoaldosteronismo Suplementos de sodio.

Bicarbonato sódico.Restricción de potasio en la dieta.

Acidosis tubular I Diuréticos.Bicarbonato sódico.Restricción de potasio en la dieta

Finalmente el tratamiento dela hiperpotasemia en el hipoaldosteronismo, requiere lautilización de mineralcorticoides. Suele utilizarse

8.2.2 Hipopotasemias:

Etiología:

a) Distribución anormal por penetración intracelular del potasio: alcalosis, insulina,catecolaminas.b) Aporte inadecuado.c) Pérdidas: sobretodo intestinales y renales: vómitos, diarreas, acidosis tubular renal ( tipo Iy II ), sindrome de Bartter, hipomagnesemia., diuréticos.

Extrarrenal: Acido-base Ingesta inadecuadaPotasio en orina Normal Piel (sudor)< 20 mEq/dia Acidosis Diarrea

metabolicaAcido-base Adenoma vellososvariable Laxantes

Renal Acidosis Acidosis tubular renal ( tipo I y II )Potasio en orina metabólica Inhibidores anhidrasa carbónica> 20 mEq/dia Cetoacidosis diabética

UreterosigmoidostomíaAcido-base Sind. de Fanconi


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variable Fase diurética ( NTA, postobstrucción)Nefritis intersticialLeucemiaFcos. ( penicilinas, aminoglucósidos, cisplatino )Deplección de magnesio ( adquirida, congénita )

Alcalosis Ver siguiente tablametabólica

Cloro en orina Vómitos< 10 mEq/dia Sonda gástrica

DiuréticosPosthipercapneaDiarrea pierdecloro congénita

Cloro en orina Exceso de mine- Aldosterona Renina Hiperaldosteronismo> 10 mEq/dia ralcorticoides alta baja (adenoma, hiperplasia)

Renina HTA (renivascular, ma-alta ligna)

Tumor secretor de reninaAldosterona DOCAbaja-normal Regaliz

Sind. de LiddleSind. de CushingACTH ectópica

Otros DiuréticosSind. deBartter

Gradiente transtubular de potasio (TTKG):

Es un cálculo matemático que indica la respuesta excretora de potasio en el túbulo colectorcortical, aparentemente el lugar donde se determina de forma más importante el potasiourinario. Corrige el potasio en orina según la reabsorción de agua en los conductoscolectores corticales y medulares.

Cálculo:TTKG = potasio corregido en orina/ potasio en suero.Potasio corregido en orina = Potasio en orina / ( Osmolaridad en orina/ Osmolaridad enplasma)

Valores:Existen normogramas para interpretar el TTKG, pero en presencia de una hipocaliemia, elTTKG debe ser menor de 2, en caso contrario indicaría una mala adaptación del riñón frentea la hipocaliemia.


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Clínica:

Las manifestaciones clínicas pueden ser neuromusculares (astenia, rabdomiolisis, debilidad),gastrointestinales (estreñimiento e ileo), renales (poliuria), endocrinas (intoleranciahidrocarbonada y alcalosis metabólica), sistema nervioso central (letargia, irritabilidad,psicosis, precipitación de la encefalopatía hepática) y cardíacas.

Las más importantes son las cardíacas que se traducen en alteraciones electrocardiográficas:aplanamiento de ondas T, aparición de ondas U y prolongamiento del intérvalo QT,pudiendo dar lugar en las hipocaliemias importantes a la aparición de latidos ectópicosauriculoventriculares.

Los síntomas comienzan a aparecer con un potasio de 3 mEq/l (neuromusculares ygastrointestinales) existiendo un riesgo grave de parada cardiorrespiratoria cuando el potasiodesciende por debajo de 2 mEq/l.

Tratamiento:

(1) Identificar la hipocaliemia.

(2) Determinar la gravedad: leve (3´5-3mEq/l), moderada (3-2 mEq/l) y grave (<2 mEq/l).

(3) Presencia de factores de riesgo:Tratamiento con digital.Hepatopatía.

(4) Evaluar el déficit:Podemos utilizar la siguiente fórmula para determinar la cantidad de potasio que falta:B= Potasio deseable - Potasio actual en sangre (mEq/l).Déficit de potasio= B x ACT.Sin embargo, se considera que por cada mEq por litro que disminuye el potasio pordebajo de 3mE/l existe un déficit de 200-400 mEq.

La fórmula para el cálculo del déficit de potasio sólo es aplicable a hipopotasemias leves. Sila hipopotasemia es importante se supone que ya ha habido un consumo de las reservas depotasio que se cifran alrededor de 200 o 400 mEq. Algo parecido debe tenerse en cuentacuando se corrige el potasio empleando grandes cantidades. En este caso debe evitarseseguir con administraciones importantes si el potasio sube hasta 3 mEq/l

(5) Forma de administración:


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(5.1) Hipopotasemias leves: Puede ser suficiente con administrar potasio vía oral en formade:a) alimentos ricos en potasio (sobretodo zumos de frutas naturales-plátano, naranja

o limón-)b) Sales de potasio. Se puede utilizar ascorbato potásico aunque si existe alcalosis seprefiere suministrar KCl y si existe acidosis citrato o aspartato potásico. La cantidadsuficiente suele ser de 40 a 120 mEq/día..

(5.2) Hipopotasemias moderadas o graves: Se requiere la utilización de vía intravenosa.Para la admón. de potasio intravenoso hay que tomar ciertas precauciones:- Se recomienda no utilizar vías centrales (peligro de arritmias), a menos que tengan

que administarse grandes cantidades o de forma rápida (hipopotasemias severas ->2’5 mEq/l con síntomas-), siendo preferible en este caso realizar unamonitorización cardíaca en una UCI o Unidad coronaria. Recomiendan no superaren total los 200 a 240 mEq/dia

- Vía periférica: lo más importante es vigilar la concentración.No dar más de 40 mEq/l (algunos ponen como límite los 30 mEq/500 ml), ya

que por encima de esta concentración pueden aparecer flebitis.No superar los 10 a 15 mEq/h (por el riesgo que existe de tromboflebitis).

- Vía central: lo más importante es vigilar la velocidad.Ritmo de infusión <20 mEq/hora (en algunos trabajos se coloca el límite de

forma excepcional en 40 mEq/h).Se recomienda en caso de emplear una velocidad de reposición rápida (>10 a

20 mEq/h), utilizar una vía femoral para evitar que la zona de mayorconcentración de potasio en vena esté lo más alejado del corazón, y realizaruna monitorización ECG contínua (en UCI o Unidad coronaria).

En caso de necesitarse la reinfusión de potasio en sueros evitar los glucosados debido a laposibilidad de que al producir hiperglucemia con la correspondiente hiperinsulinemia, seagrave la hipopotasemia

(5.3) Hipopotasemias crónicas (sobretodo por terapia con diuréticos).- Si existen factoresde riesgo se recomienda mantener el potasio por encima de 3'5 mEq/l. Si desciendepuede controlarse mediante diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona oamilorida) teniendo en cuenta que no actúan cuando existe deterioro de la funciónrenal (creatinina >3 mgr/100ml o FGR <30 ml/min.), o sales de potasio vía oral(puede ser suficiente con 40 a 80 mEq/día).

(6) Control del potasio con ionogramas en orina:


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En pacientes con fluidoterapia puede calcularse la cantidad de potasio requerido paracompensar las pérdidas solicitando un ionograma en orina. Mediante ese ionograma (elresultado se suele dar en forma de mEq por litro de orina) podremos saber la cantidadpérdida en un día multiplicando el potasio del ionograma por los litros de diuresis en 24horas. Una vez determinadas las pérdidas diarias, reinfundiremos esa cantidad en el volumencorrespondiente de fluidoterapia.

Ejemplo: Si un paciente ingresado tiene un ionograma en orina de 20 mEq/l y una diuresis en24 horas de 2.500 ml, tendremos que reinfundir 50 mEq de potasio en la fluidoterapìacorrespondiente a las siguientes 24 horas. Por ejemplo: 1.000 ml Isolyte E* (+10 mEq ClK)más 1.000 ml Levulosa 5% (+20 mEq ClK) más 500 ml Glucosalino (+10 mEq ClK). * ElIsolyte E lleva en su composición 10 mEq/l de ClK.

También hay que tener en cuenta otras pérdidas de potasio por diarreas, aspiracionsonda nasogástrica o vómitos.

(7) Hipocaliemias en pacientes tratados con diuréticos:Existen dudas sobre la necesidad del empleo de potasio en hipocaliemis moderadas (potasioen suero entre 3 y 3’5 mEq/l) por la facilidad de aparición de arritmias ventriculares. Serecomienda tratamiento con potasio en los siguientes grupos:

Potasio por debajo de 3 mEq/l.Tratamiento con digital.Existencia de hipertrofia ventricular, miocardiopatía o enfermedasd isquémica

coronaria.Arritmias ventriculares preexistentes.Pacientes postquirúrgicos.

De todas formas hay que tener en cuenta que en pacientes que toman diuréticos:El potasio comienza a bajar al cabo de una semana y se estabiliza en 1 o 2 semanas.Las hipopotasemias moderadas o severas raramente aparecen cuando se emplea un

solo diurético.La restricción moderada de sodio minimiza la hipopotasemia.La tendencia a la hipopotasemia es mayor en aquellos que emplean diuréticos para el

control de edemas que para el control de la hipertensión.

ACIDO-BASE

Parámetros del metabolismo ácido-base:

Para determinar las alteraciones del equilibrio ácido-base se requiere la determinación deelectrolitos en sangre junto a una gasometría arterial. Puede ser válida la utilización de


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muestras de sangre venosa siempre y cuando el paciente no se encuentre en esatdo crítico oexista un compromiso circulatorio importante. Las determinaciones deben realizarse lamismo tiempo. Es fundamental conocer los valores de pH, PaCO2 y Bicarbonato parapoder identificar que alteración se ha producido.

Relación entre los diversos parámetros del metabolismo ácido-base.

El CO2 y el Bicarbonato se encuentran muy relacionados en el pH. Cualquier cambio en unode ellos influye en el otro, teniéndose que tener en cuenta ambos en las múltiples patologiasque aparecen a continuación.

La relación entre el bicarbonato, PCO2 y el pH puede expresarse en dos fórmulas:Concentración H+ = 24 x (PCO2 / Concentración Bicarbonato).Ecuación de Henderson-Hasselbach:pH = 6’10 + log (concentración bicarbonato /

(0’03 x PCO2)).En esta ecuación se demuestra la relación existente entre los tres parámetros fundamentalesde la homeostasis ácido-base del organismo en condiciones normales. La relaciónlogarítmica permite una mejor aplicación clínica de estos parámetros.

La acidez de los fluidos puede medirse por el pH o por la concentración de protones(habitualmente en nanomoles /litro). La concentración H+ es igual a 10 elevado al pH. Larelación entre pH y concentración de H+ (mEq/L) es logarítmica, y viene expresada en lasiguiente tabla.

6’90 6’95 7’00 7’05 7’10 7’15 7’20 7’25 7’30 7’35 7’40 7’45 7’50 7’55 7’60126 112 100 89 79 71 63 56 50 45 40 35 32 28 25

Habitualmente la concentración de protones normal se corresponde con las dos últimascifras del pH. La concentración de protones aumenta 10 nM por cada descenso del pH de0’10 unidades.

Los valores normales de los diferentes parámetros del metabolismo ácido-base son lossiguientes:

En arteria: pH 7’37 a 7’43 (7,40), concentración de protones (nM) 40 (33-44), PCO2(mmHg) 37 a 43 (40), bicarbonato (mmol/l) 22 a 26.

En vena: pH 7’38 (7’34-7’42), concentración de protones (nM) 38-46 (42), CO2 total(mmol/l) venoso: 23 a 30(26) (habitualmente es 2 mEq/l más elevado que el arterial),Anion Gap (mmol/l) venoso: 8 a 16.

Habitualmente las máquinas de gasometrías calculan a partir del pH y la PaCO2 laconcentración de bicarbonato a través de la ecuación de Hendersson-Hasselbalch. Cuandoese valor y el obtenido por medición en el panel de electrolitos varían en más de 2 mEq/l,debe haber algún error en las determinaciones.


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Clasificación de los cambios del metabolismo ácido-base

Acidosis-alcalosis:

Las alteraciones el equilibrio ácido-base son consecuencia de cambios en el comportamientodel bicarbonato, PCO2 o ambos. La PCO2 viene determinada por cambios en la ventilaciónpulmonar. cualquier proceso que produzca un aumento de la PCO2 dará lugar a un aumentode la concentración de hidrogeniones denominándose acidosis respiratoria, en cambiocuando se produce una disminución de la PCO2 se produce un descenso de laconcentración de hidrogeniones denominándsoe alcalosis respiratoria. Por otro lado, laconcentración de bicarbonato viene determinada por el equilibrio entre ácidos no volátiles ybases. Cualquier disminución de la concentración de bicarbonato con un aumento en laconcentración de hidrogeniones se denomina acidosis metabólica. Cuando aumenta laconcentración de bicarbonato con disminución d ela concentración de hidrogeniones sedenomina acidosis metabólica.

Sin embargo, pueden coexistir varios procesos a la vez, además los cambios del pH aldepender de la concentradión de bicarbonato y de la PCO2, puede existir un pH normal siambos cambian proporcionalmente.

pH COH- CO2Acidosis metabólica ⇓ ⇓⇓ ⇓⇔Acidosis respiratoria ⇓ ⇑⇔ ⇑⇑Alcalosis metabólica ⇑ ⇑⇑ ⇑⇔Alcalosis respiratoria ⇑ ⇓⇔ ⇓⇓

Respuestas compensadoras frente a los cambio s de pH (determinación de laexistencia de alteraciones simples o multpiples del equilibrio acido-base):

Aunque la mayor parte de alteraciones del equilibrio ácido-base son simples, pueden existirvarias alteraciones a la vez en muchas situaciones clínicas. Para descubrirlas, puedeemplearse un mapa de relación entre bicarbonato en plasma y pH arterial, o bien conocer lasdiferentes formas de respuesta a las alteraciones del equilibrio ácido-base. Las alteracionesmúltiples se determinan por que se sobrepasa la respuesta fisiológica de las diferentes formasde acidosis y alcalosis.

Procesoprimario

Respuesta Grado de respuesta

Acidosismetabólica

Disminuciónbicarbonato

Disminucion PCO2

Por cada 1,0 mmol/l que dsiminuye el bicarbonato, desciende1,2 mmHg la PCO2

Alacalosismetabólica

Aumentobicarbonato

AumentoPCO2

Por cada 1’0 mmol/l que aumenta el bicarbonato aumenta 0’7mmHg la PCO2

Acidosis Aumento Aumento Agudo: Por cada aumento de 10 mmHg de PCO2 se produce


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respiratoria PCO2 bicarbonato un aumento de 0’8 mmol/l de bicarbonato.Cronico: Por cada aumento de 10 mmHg de PCO2 se produceun aumento de 3’0 mmol/l de bicarbonato.

Alcalosisrespiartoria

DisminuciónPCO2

Disminuciónbicarbonato

Agudo: Por cada disminución de 10 mmHg de PCO2 seproduce un descenso de 2’5 mmol/l de bicarbonato.Crónico: Por cada dewscendo de 10 mmHg de PCO2 seproduce una disminución de 5 mmol/l de bicarbonato.

Habitualmente el descenso de bicarbonato no excede los 12 a 15 mEq/l comocompensación de una alcalosis respiratoria, y raramente excede los 45 mEq/l comorespuesta a una acidosis respiratoria.

Anion Gap:

Concepto:

Representa la porción de aniones no medibles que dan una carga eléctrica neutra a la sangre.

Cálculo:

AG = (Sodio s.) - (Cloro + Bicarbonato)Los valores normales son de 12 a 15.

Significación:

El AG alto es muy útil en las acidosis metabólicas ya que la distingue de las acidosismetabólicas con AG conservado. Este tipo de acidosis suele corresponder a un acúmulo deaniones, los más importantes son el ácido láctico y los cetoácidos. Por ello, aparecesobretodoen las acidosis por isquemia tisular y la cetoacidosis diabética.

El AG bajo aparece en una serie de condiciones en las que se produce un acúmulo decationes, aumentando el cloro y bicarbonato para compensar. Entre estos procesosdestacan:

Paraproteinemias (se han de descartar si aparece proteinuria y AG bajo).Hipermagnesemia.Hipercalcemia.Hipernatremia severa.Ingestión de bromo.Hipoalbuminemia.


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Na+

K+

Cl-

CO3H-

AG

NORMAL

Na+

K+

Cl-

CO3H-

AG

AG alto

Na+

K+

Cl-

CO3H-

AG

AG normal

LACTOACIDOSISCETOACIDOSIS

Alcalosis:

Consiste en un aumento del ph en sangre.

Etiología:

a) Alcalosis respiratoria: Bicarbonato plasmático bajo, CO2 bajo, H+ bajos. El trastornoprimario es un descenso de CO2 con respuesta compensadora disminuyendo elbicarbonato en plasma (por cada 10 mmHg de CO2 que baja, el bicarbonato aumenta 2mEq/l en las formas agudas y 5 mEq/l en las crónicas).

b) Alcalosis metabólica: Bicarbonato plasmático alto, CO2 alto, H+ bajos. El trastornoprimario es un aumento del bicarbonáto plasmático ( puede ser secundario a una pérdidade H+) con una respuesta compensadora de aumento de CO2 ( por cada 1 mEq/l deaumento de bicarbonato, el CO2 aumenta 0´7 mmHg).

La etiologia de la alcalosis metabólica se puede clasificar según la eliminación de cloro en laorina, dividiéndose en sal sensibles y sal resistentes:

Cl<15 mEq/dia alcalosis salinosensibles.Cl>15 mEq/dia alcalosis salinoresistentes

Alcalosis salinorresistente:


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Normotensión Diuréticos.Síndroma de Bartter.Hipercalcemia.Hipoparatiroidismo.Hipocaliemia severa.

Hipertensión Aldosterona normal o baja Síndromes adrenogenitales.Regaliz.Síndrome de Cushing.ACTH ectópica.Síndrome de Liddle.

Aldosterona alta Renina baja Hiperaldosteronismo 1ºRenina alta HTA vasculorrenal.

HTA maligna.Tumor secretor de renina

Alcalosis salinosensibles:º

Alcalosis deshidrataciónPérdida de ácido Gastrointestinal Vómitos.

Aspiración.Laxantes.Adenoma velloso.Clorhidrorrea congénita.

Renal Diuréticos.Penicilina, carbenicilina.Posthipercapnea.

Alcali exógeno Bicarbonato.Citrato (transfusiones).Antiácidos.

Clínica:

Muy variada y dependiente del proceso específico que dio lugar a la alcalosis. Sin embargohay que tener en cuenta que:- La alcalosis produce alteraciones metabólicas (penetración de potasio dentro de las

células pudiendo dar lugar a hipocaliemia) y neuromusculares (parestesias, espasmos,calambres).

- La alcalosis respirtatoria suele ir unida a hiperventilación con todas sus consecuencias(aerofagia, molestias torácicas, etc...)

Tratamiento:

(1) Alcalosis metabólicas.

(1.1) Diagnóstico de la alcalosis (puede requerir ionograma en sangre y gasometría arterial).


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(1.2) Diagnóstico etiopatogénico: Determinar cloro en orina

(1.3) Tratamiento general.

(1.3.1) Alcalosis salinosensibles.Administrar ClNa: Puede ser en forma de sueros fisiológicos (precaución insuficienciacardíaca o renal)..Administrar acetazolamida (250 mgrs/dia) excepto en pacientes con riesgo de encefalopatíahepática.

(1.3.2) Alcalosis salinoresistentes.Tratamiento de la causa.

(1.4) Alcalosis severas (ph>7'60).Administrar ClH:Está indicado en casos de:- Alcalosis severas.- Necesidad de disminuir rápido el ph ( arritmias cardíacas , intoxicación digitálica,

encefalopatía hepática o manifestaciones de afectación del SNC).- Alcalosis salinosensibles que no responden completamente al ClNa.

Dosis de ClH: Depende de la gravedad de la alcalosis y el déficit de H+, que se puede hallara partir del pH en sangre arterial.

pH (H+) mEq/l pH (H+) mEq/l pH (H+) mEq/l pH (H+) mEq/l7'70 20 7'45 35 7'20 63 6'95 1127'65 22 7'40 40 7'15 71 6'90 1267'60 25 7'35 45 7'10 79 6'85 1417'55 28 7'30 50 7'05 89 6'80 1587'50 32 7'25 56 7'00 100

El déficit de H+ puede calcularse también por la siguiente fórmula:Déficit de H+ (mEq/l) = ACT x (bicarbonato medido - bicarbonato deseado) (mEq/l)

Hemodiálisis: Sobretodo en pacientes oligúricos.

(2) Alcalosis respiratorias.

(2.1) Diagnóstico de la alcalosis.

(2.2) Tratamiento:Tratamiento de la causa.


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Aumentar la CO2 inspirada: puede emplearse el método de hacer respirar al paciente en unabolsa.

Acidosis:

Etiología:

a) Acidosis respiratoria: Bicarbonato plasmático alto, CO2 alto, H+ alto. El trastornoprimario es el aumento de CO2 con una respuesta compensadora de aumento delbicarbonato plasmático (Por cada 10 mmHg de aumento del CO2 el bicarbonatoaumenta 1 mEq/l en las formas agudas y 3'5 mEq/l en las crónicas).

Puede aplicarse la siguiente fórmula:

Incremento PCO2 = (Incremento CO3H x 1´2) +/-2

b) Acidosis metabólica: Bicarbonato plasmático bajo, CO2 bajo, H+ alto. El trastornoprimario es la disminución de bicarbonato plasmático por acúmulo de ácidos o pérdidade bicarbonato con una respuesta compensadora de disminución de la PCO2 (por cada1 mEq/l de disminución del bicarbonato disminuye la PCO2 1'2 mmHg)

La etiología de la acidosis metabólica se distingue mediante el anion Gap:

Anion Gap elevado:

Insuficiencia renal:(creatinina >4mgr/dl.aclaramiento de creatrinina <20 ml/min).Cetoacidosis:(cetonuria o cetonemia)

Diabetes.Alcohólica.Ayuno.

Tóxicos Paraldehido.Acidosis láctica: Ver tabla


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Acidosis láctica:

Disminución oxigenación tisular Shock Cardiogénico.Séptico.Hipovolémico.

Hipoxia tisular Embolia pulmonar masiva.Fallo respiratorio.Anemia severa.Isquemia mesentérica.

Aumento necesidades deoxígeno.

Convulsiones.Ejercicio extremo.

Tóxicos Fenformina.Monóxido de carbona.Salicilatos.Etanol, metanol.Etilenglicol.Isoniazidas.

Enfermedades sistémicas. Neoplasias.Insuficiencia hepática.Insuficiencia renal.Diabetes Mellitus.

Anion Gap normal (acidosis hiperclorémica):

Hipocaliemia pH orina >5’5 AcetazolamidaAc. tubular renal IAc. tubular renal II

pH <5’5 Diarrea.Fístulas digestivas.Derivaciones ureterales.Ac. tubular renal IIPosthipocapnia.

Normo o hipercaliemia. Adición de cloroAc. tubular renal IV

Clínica:

En las acidosis respiratorias predominan las manifestaciones neurológicas (cefaleas,agitación, euforia, etc...) mientras que en las metabólicas predominan las cardiovasculares(arritmias, pérdida de contractilidad miocárdica y de las resistencias periféricas). Lacronicidad de la acidósis afecta principalmente en las metabólicas al hueso(desmineralización, osteoporosis, etc...) y en las respiratorias al sistema cardiovascular(desarrollo de hipertensión pulmonar).


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Tratamiento:

(1) Determinar la gravedad de la acidosis: Se considera grave cuando el ph desciende pordebajo de 7'15.

(2) Aproximación diagnóstica:Identificar si se trata de una acidosis respiratoria (cursan con PCO2 alto) o de unaacidosis metabólica (bicarbonato y PCO2 bajos).Dentro de las acidosis metabólicas es fundamental determinar el Anión Gap (AG.) paraclasificarlas en aquellas que cursan con AG normal ( acidosis renales tubulares, pérdidade bicarbonato, inhibidores de la anhidrasa carbónica o administración de cloro) o conAG elevado (sobreproducción de ácidos orgánicos -ácidosis láctica o cetoacidósis -,insuficiencia renal).

El AG es el resultado de :Sodio - ( Bicarbonato + Cloro) en mEq/lIncluye aniones no medibles como ácido láctico, cetoácidos, fosfatos, etc...Su valor normal es de 12 mEq/l aproximadamente.

(3) Tratamiento:

(3.1) Acidosis respiratorias

Se basa en mejorar la ventilación pulmonar.Administrar bases (solamente indicado en las acidosis respiratorias agudas y teniendo encuenta que la administración de bicarbonato sódico debe hacerse con precaución para evitarla aparición de edema agudo de pulmón por sobrecarga salina).Dosis 40 a 80 mEq de bicarbonato sódico (250 ml a 500 ml de bicarbonato sódico 1/6 M).

(3.2) Acidosis metabólicas:

(3.2.1) Tratamiento según causa.

(3.2.2) Tratamiento en acidosis agudas.Mantener ph alrededor de 7'20 (la corrección por encima no es necesaria y aporta riesgos).

Calcular el déficit de bicarbonato:Bicarbonato plasmático deseado (mEq/l) - real (mEq/l) = CC x ACT = mEq totales de déficit


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En algunas fórmulas se habla más que de agua corporal total (ACT), de espacio dedistribución del bicarbonato, dando un coeficiente que varía de 0’3 a 0’4. En casos deacidosis severas se emplea un coeficiente de 0’7.

Si tenemos gasometría arterial puede calcularse con la siguiente fórmula:Déficit = 0'3 x peso x exceso de bases.

Administración: Se aconseja administrar la 1/2 del déficit en 12 horas (sino hay urgéncia) y elresto en otras 12-24 horas.La forma de dar bicarbonato puede variar. Se puede dar como ampollas de BicarbonatoSódico al 8'4 % (1mEq/ml) si el déficit es leve. Cuando se trata de una acidosis severapuede utilizarse una perfusión continua de Bicarbonato 1/6 M (160 mEq/1000 ml) o 1 M(1000 mEq/1000 ml) determinando la velocidad según las necesidades, o controlandolamediante ionogramas o gasometrías periódicas. Sin embargo, hay que tener en cuenta que:

El Bicarbonato en sangre tarda 15 minutos en equilibrarse con el intersticio por lo cual nohacer más mediciones hasta 30 min. después de administrarlo.Pueden existir efectos secundarios ( hipocaliemia, hipernatremia, sobrecarga líquida,producción de alcalosis)


DEFICIT DE BICARBONATO: X

BolusBolus ( X/2) ( X/2)Bicarbonato 1 MBicarbonato 1 M PERFUSION B 1M (X/2 en 24 h)

GASOMETRIAS

ACIDOSIS SEVERAS

ACIDOSIS LEVES

DEFICIT DE BICARBONATO: X

Incluirlo en la fluidoterapia como B 1/6 M

La presencia de acidosis láctica en el seno de un edema agudo de pulmón requierefundamentalmente la recuperación de la función pulmonar. Si existe una acidosis severa(pH<7’10 a 7’15) se pueden realizar correcciones parciales del pH medinte bolus de


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bicarbonato (44 a 88 mEq). Por otro lado, en la cetoacidosis diabética solo se indica lacorrección con bicarbonato cuando el pH <7’10 y el bicarbonato < 6 a 8 mEq/l.

(3.2.3) Tratamiento en acidosis crónicas:

Se ha de procurar manterner el nivel de reserva alcalina en 18 mEq/l.

Se administra bicarbonato sódico via oral siendo la dosis de inicio de 2 a 4 gr al dia.

(3.2.4) Complicaciones del tratamiento con Bicarbonato Sódico:

Se pueden producir diversas complicaciones:Sobrecarga de volumen (sobretodo cuando existe insuficiencia cardíaca debiéndose

administrar en estos casos diuréticos).Hipernatremia.Hipocaliemia (no se recomienda administrar de forma sistemática potasio, a menos que se

esté corrigiendo la acidosis y aparezca la hipocaliemia).Tetania (puededeberse a un descenso del calcio iónico).Alcalosis postratamiento (puede deberse a la transformación de aniones orgánicos en

bicarbonato, a una hiperventilación o a la excesiva administración de bicarbonato).

CALCIO

Introducción:

El calcio es el ión divalente más abundante en el cuerpo humano.El calcio se absorbe a niveldel intestino, varios factores favorecen esta absorción, entre ellos la vitamina D y susmetabolitos activos, la hormona tiroidea, las hormonas hipofisarias, la calcitonina, losglucocorticoides, la hormona paratiroidea.

La vitamina D, especialmente su forma hormonal 1.25-dihidroxicolecalciferol, constituye elestímulo más potente en la absorción intestinal del calcio. Puede producirse una disminuciónen la absorción intestinal del calcio, cuando existe una disminución en la ingesta. La ingestadiariamente recomendada para un adulto se ha establecido en 800 mg/día. En la mujer postmenopausia se ha fijado en 1.200 mgs/día, para evitar el balance negativo de calcio.

El calcio actúa como un ión esencial para muchas enzimas, constituye un elementoimportante para las muco proteínas y muco polisacáridos, es importante en el mecanismo dela coagulación sanguínea, las funciones nerviosas son sensibles a la concentración de calcioen el líquido intersticial. El músculo cardíaco responde a las concentraciones elevadas de


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calcio con aumento de la contractibilidad, extrasístoles ventriculares; esa respuesta seacentúa en presencia de los digitálicos.

El calcio se encuentra unido en un 40% a las proteinas, principalmente albúmina. Dicha unióndepende del pH en sangre (la alcalosis aumenta su unión). Por cada gramo de albúmina pordebajo de 4 gramos hay que restar al calcio plasmático total 0'8 miligramos por 100 ml. Alrevés, por cada gramo de aumento dealbúmina sérica por encima de 4 gramos se suman 0'8miligramos por 100 ml al calcio plasmático.

También puede calcularse el calcio corregido según la siguiente fórmula:Calcio corregido = Calcio obtenido - 0´5 x ( Prot. actuales - 7´5 ).

La porción activa es la iónica, midiéndose el calcio total habitualmente en laboratorio,mientras que los aparatos de gasometría suelen dar el valor del iónico). Los valoresnormales, a su vez pueden expresarse en diversas unidades. Como valores de referenciapueden darse los siguientes:

Calcio sérico total Calcio sérico iónico9’5 +/- mgr/dl 4’1 +/- 4’7 mgr/dl4’5 a 5 mEq/l 1’8 a 2’2 mEq/l

2’22 a 2’5 mMol/l 1 a 1’2 mMol/l

Hipercalcemia:

Etiología:

a) Aumento de la entrada de calcio en la circulación (sobretodo por aumento de laabsorción intestinal o de la resorción ósea): hiperparatiroidismo, tireotoxicosis,sarcoidosis, inmovilización

b) Disminución de la excreción: hipocalciurias, diuréticos tiazídicos, insuficiencia renal.

Tumoral: Patología renal:Metastasis óseas Insuficiencia renal crónicaProducción tumoral de: Transplante renal-PTH like Fase poliúrica de la necrosis tubular aguda-factor activador de osteoclastos. Enf. granulomatosas:


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-prostraglandinas Tuberculosis-vitamina D like SarcoidosisHormonal: BeriliosisHiperparatiroidismo HistoplasmosisHipertiroidismo Coccidiomicosishipotiroidismo Inmovilización prolongadaAdenomatosis endocrina múltiple Sind. de alcalinos y leche:Insuficiencia suprarrenal Tiazidas:Feocromocitoma Otros:Intoxicación: HemoconcentraciónVitamina D y A Hiperglobulinemia

Lito

Las más frecuentes son el hiperparatiroidismo primario, neoplasias, diuréticos tiazídicos yintoxicación por vitamina D.

Clínica:

Dependen del grado de hipercalcemia, suelen aparecer síntomas cuando el calcio en sangresupera los 11 a 12 mgr/100 ml. Las manifestaciones clínicas son muy variadas:gastrointestinales (nauseas, vómitos, estreñimiento, pancreatitis), neurológicas (confusión,coma), cardiovasculares (aumento de la contractilidad miocardica ´con acortamiento de lasístole, arritmias, hipertensión), renales (poliuria,insuficiencia renal aguda -por un fenómenode vasoconstricción y disminución del FGR- y nefrocalcinosis -con afectación alfuncionamiento tubular-) y psíquicas.

Tratamiento de la hipercalcemia aguda:

(1) Determinar la gravedad de la hipercalcemia:11 a 12 mgrs/100 ml ----- leve12 a 15 mgrs/100 ml ----- moderada>15 mgrs/100 ml --------- severa

(2) Determinar la urgencia:Urgente cuando la calcemia es mayor de 13 mgrs/100 ml y el paciente está sintomático.

(3) Completar estudios analíticos:Sobre todo interesan los niveles de fósforo, cloro y bicarbonato.

(4) Presencia o no de insuficiencia renal y si existe, presencia de diuresis.

(5) Tratamiento general.

(5.1)Medidas terapeuticas:


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(5.1.1) Aumentar eliminación renal:

(5.1.1.1) Hidratación: Coger vía central e hidratar con suero fisiológico hasta conseguir unaPVC de 9 a 11 cm de H2O. Es conveniente asegurarse previamente de que elpaciente tiene los niveles de proteinas dentro de la normalidad.Efectos secundarios: Hipervolemia.

(5.1.1.2) Furosemida: Administrar en forma de bolus de 20 a 80 mgrs. y repetir cada 3 a 6horas según respuesta.Perfusión continua a razón de 5 a 20 mgrs cada hora (diluyendo 250 mgrs defurosemida en 250 ml de suero fisiológico y pasando a una velocidad entre 5 y 20ml/hora).Efectos secundarios: Deshidratación, hipocaliemia e hipomagnesemia.Con hidratación y furosemida puede eliminarse alrededor de 1 gr de calcio al día

(5.1.2) Disminuir absorción intestinal:

(5.1.2.1) Corticoides:Dosis: 1 mgr/kgr por día ó 20 mgr dos veces al día de Prednisona.Efectos secundarios : hiperglucemia, úlcera GI e infecciones.

(5.1.2.2) Quelantes del calcio: Principalmente celulosa fosfato sódico.Dosis: 5 gramos cada 8 horas via oral o por enema.Efectos secundarios: Diarrea, calcificaciones metastásicas, puede empeorarhiperparatiroidismo oseo.

(5.1.3) Disminuir reabsorción osea.

(5.1.3.1) Calcitonina:Dosis: 4 a 8 U/kgr cada 12 a 24 horas por vía subcutánea. o 0'5 a 1'5 U/Kgr cadahora en perfusión intravenosa contínua, diluidas en 500 ml de Dextrosa 5%. Otrosestudios determinan que la dosis para disminuir la reabsorción ósea es de 200 Ucada 4 horas, no sobrepasándose la cantidad de 8 U/Kgr cada 6 horas. El efectoaparece a las 4 ó 6 horas de iniciar el tratamiento, consiguiéndose un descenso de1 a 3 mgr/dl.Efectos secundarios: Esta medicación debe emplearse con precaución por laposibilidad de aparición de reacción anafiláctica. Para comprobar que no va aproducirse una reacción de este tipo se aconseja realizar una prueba previamentecon una inyección subcutanea de 1 U.También es frecuente la aparición de resistencia al tratamiento (por un fenómeno de“down-regulation” a nivel de receptores en esqueleto). Aparece en un 20% y sobre


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todo a partir de las 48-72 horas, aumentando mucho cuando se sobrepasan los 6 a10 días de tratamiento. La utilización de 30 a 50 mgrs. de prednisona por diapuede prevenir la aparición de esta resistencia.

(5.1.3.2) Mitramicina.Dosis: 25 microgramos por kilogramo de peso (aunque dosis menores de 10 a 15microgramos pueden ser suficientes) en perfusión intravenosa lenta durante 4 horas.Tarda 10 a 20 horas en comenzar a actuar y la acción dura entre 7 y 10 dias.Efectos secundarios: Toxicidad renal, hepática, médula ósea y alteraciones de lacoagulación. No debería repetirse la dosis hasta que pasen 4 ó 5 días

(5.1.3.3) Bifosfonatos: Es una familia de compuestos muy variada (diclorometilenodifosfonato, etanohidroxi difosfonato). Su utilización no ha sido todavía aprobadaen los EE.UU. En España se ha comercializado el Clodronato que se administra300 mgrs. diluidos en 500 ml de suero fisiológico a pasar 2 horas cada día durante5 a 10 días. Otro bifosfonato es el Etidronato que se emplea en infusiónintravenosa a una dosis de 7,5 mgr/kgr de peso/dia junto a 3 litro de suero salino.Se mantiene la administración intravenosa durante 5 a 7 dias y luego se pasa a viaoral a una dosis de 10 mgr/kgr de peso/dia.Efectos secundarios: Osteomalacia.

(5.1.3.4) Inhibidores de las prostraglandinas:Indometacina.Dosis: 25 mgr cada 8 horas durante 2 a 4 días.Efectos secundarios: sangrado intestinal, insuficiencia renal y retención salina.Acido acetilsalicílico.Dosis: 1 gramo cada 6 horas durante 2 a 4 días.Efectos secundarios; sangrado intestinal e insuficiencia renal.

(5.1.4) Quelantes del calcio:

(5.1.4.1) EDTA (etrionato disódico).Dosis: 7´5 mgr/kgr (dosis recomendada de 15 a 50 mgr) administrados diluidos en250 ml de suero fisiológico en perfusión durante 4 horas.Efectos secundarios: Insuficiencia renal.

(5.1.4.2) Fosfato oral (celulosa de fosfato): La acción suele comenzar a las 48 horas.Dosis: 3 a 5 gramos cada 8 horas.Efectos secundarios: No utilizar en presencia de hiperfosforemia o insuficienciarenal.

(5.1.5) Eliminación plasmática.


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(5.1.5.1) Hemodiálisis: Se realiza utilizando un baño de diálisis bajo en calcio. Utilizadosobretodo en pacientes oligúricos. Reduce el calcio plasmático de forma rápida, sinembargo esta disminución suele ser temporal por lo que se requieren variassesiones de hemodiálisis.

(6) Tratamiento de la hipercalcemia aguda importante:

Se requiere tratamiento de urgencia cuando existe una hipercalcemia de más de 12 ó 13mgr/100 ml y el paciente se encuentra sintomático.

Ante ello se pueden seguir los siguientes pasos:

(6.1) Coger vía central.

(6.2) Medición de PVC.

(6.3) Administrar de 1.000 a 2.000 ml de suere fisiológico en un 1 a 2 horas con mediciónde la PVC procurando que ésta alcance los 9 ó 11 cm H2O.

(6.4) Instaurar tratamiento diurético mediante furosemida en bolus (20 ó 40 mgrs) o enperfusión (250 mgr. en 250 ml de suero fisiológico a 10 ó 20 ml/hora). Es necesariauna diuresis de 200 a 300 ml/hora o incluso mayortes si la hipercalcemia es severa (>15 mgr/100ml).

(6.5) Controlar la diuresis de forma horaria midiendo ionogramas en orina para calcular laspérdidas de potasio y reponerlas en la fluidoterapia. Normalmente suele ser suficientereinfundiendo 20 a 40 mEq de ClK por litro.

(6.6) Medición del calcio sérico a las 8-12 horas de instarurar estas medidas paracomprobar la eficacia.

(6.7) Otras medidas terapeúticas:- Si la hipercalcemia es severa (>15 mgr/100ml) o existe una importante repercusión

clínica (arritmias):- Hemodiálisis- Calcitonina (es menos efectiva que la mitramicina pero de ación más rápida).- Mitramicina (cuando la calcemia no ha disminuido en 8 a 12 horas y se ha utilizadoya la calcitonina).- EDTA.


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- Si la hipercalcemia es moderada y no hay afectación clínica, o bien la calcemia semantiene por encima de 12 mgr/100 ml tras 8 a 12 horas de tratamiento mediantereposición hídrica y diurético:- Calcitonina.- Mitramicina.

(7) Tratamientos específicos:

Tumor productor de prostraglandinas Indometacina o aspirinaOsteolisis CorticoidesIntoxicación vitamina D Corticoides y quelantes del fósforoSarcoidosis Corticoides y quelantes del fósforoHipercalcemia tumoral resistente al tto. MitramicinaHipertiroidismo PropanololSind. alcali y leche Retirar tratamiento antiácidoTumor productor de FAO Corticoides

NOTA: Si la hipercalcemia es severa o el paciente presenta importante deterioro del estadogeneral o importantes factores de riesgo ( insuficiencia cardíaca, arritmias, edad avanzada,etc..) se recomienda su ingreso en UCI.

(8) Tratamiento de la hipercalcemia crónica.

Lo fundamental es controlar la enfermedad de base. El tratamiento de la hipercalcemiacrónica, no está del todoestablecido, utilizándose en ocasiones EDTA a una dosis de 5mgr/kgr/día por vía oral durante 6 meses.

Hipocalcemia

Etiología:

a) Alteraciones en la función de la glándula paratiroidea.b) Alteraciones de la vitamina D.c) Disminución en la producción de la vitamina D.


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d) Resistencia a la acción de la vitamina D:e) Extracción de la vitamina D del plasma.

Hipoalbuminemia HiperfosfatemiaHipoparatiroidismo: Hipocalcemia neonatalAgenesia Pancreatitis agudaPrimario idiopático Sind. del hueso hambriento de calcioQuirúrgico Drogas:Infiltrativo Diuréticos de asaPseudohipoparatiroidismo MitramicinaDéficit de vitamina D: EDTANutrición Enfermedad renal:Malabsorción IRA, IRC.Enfermedad hepática Sind. nefróticoSind nefrótico TubulopatíaFcos ( anticonvulsionantes, alcohol) Acidosis tubular renal distalDéficit de alfa-1-hidroxilasa Transfusiones de sangreHipomagnesemia

Clínica:

La mayoría de los pacientes están asintomáticos hasta que el calcio desciende por debajo de7 mgr/100 ml.Los síntomas son muy variados: neuromusculares ( calambres, parestesias, espasmocarpopedal, ansiedad, depresión, extrapiramidalismo), cardiovascular ( hipotensión,insuficiencia cardíaca, arritmias y anomalías electrocardiográficas –aumento del periodo QTy del espacio ST, ondas T picudas e inversión-), cutaneomucoso ( alopecia, alteracionesungueales, moniliasis).

Signo de Trousseau: se emplea para detectar tetania sincipientes. No aparece en personasnormales. Se realiza inflando el manguito de tensión arterial al menos 3 mmHg por encima dela TA sistólica durante 10 minutos.

Tratamiento:

(1) Descartar pseudohipocalcemias.Puede aparecer pseudohipocalcemias en las hipoproteinemias e hiponatremias severas(<120 mEq/l).

(2) Medir niveles de sodio, potasio, cloro, reserva alcalina, fósforo y magnesio.,La tetania puede aparecer en hipomagnesemia, hiperpotasemia y alcalosis.

(3) Administración de calcio:

(3.1) Hipocalcemia aguda sintomática:


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Forma de administración:- Previa corrección de las alteraciones en los niveles de magnesio y fósforo si hubiesen.- Puede utilizarse vía periférica aunque puede aparecer flebitis- Se puede administrar en forma de cloruro cálcico o gluconato cálcico.

En caso de duda, es preferible administrar 1 ampolla de Sulmetín Magnésico por si existehipomagnesemia, antes de comenzar la reposición de calcio.

Dosis:La dosis inicial es de 200 a 300 miligramos de calcio elemental. Se disuelven 5 ó 6 ampollasde 5 cc. de gluconato cálcico al 10% o 10 cc de cloruro cálcico al 10% en 100 mililitros deglucosado al 5%. Esta solución se administra en 10 minutos.La dosis de mantenimiento varía según la gravedad de la hipocalcemia y de los síntomas. Sedisuelven 11 ampollas de gluconato cálcico al 10% o 20 cc de cloruro cálcico al 10% en500 ml. de glucosado al 5% con lo que se consigue una concentración aproximada de 1 mgrde calcio elemental por cada mililitro. Esta solución se administra en perfusión continua a unavelocidad de 2 ml (2 mgr/kilogramo/hora).Conviene revisar el contenido de las ampollas de calcio porque pueden cambiar. Existenampollas de gluconato cálcico actualmente también de 10 ml.

Debe tenerse precaución en la administarción de calcio intravenoso cuando existehipomagnesemia, hipopotasemia o tratamiento con digital.

Las ampollas de gluconato cálcico al 10% aportan 9 mgr de calcio elemental por mililitro desolución. Las ampollas de cloruro cálcico al 10% aportan 27 mgr de calcio elemental pormililitro.

(3.3) Hipocalcemia aguda asintomática:

La forma de administración es la misma aunque puede darse también calcio oral.La dosis puede ser de 2-3 amp. de gluconato cálcico al 10 % de 5ml. o 5 ml. de clorurocálcico al 10 % en 100 ml. dse glucosado al 5 %.

(3.3) Hipocalcemia crónica:

Se utilizan sales de calcio vía oral y preparados de vitamina D. También depende deltratamiento de la patología de base (hipoparatiroidismo, insuficiencia renal, malabsorciónetc...). La dosis de calcio que se recomienda es de al menos 1 gr de calcio elemental al dia.


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La vitamina D puede favorecer la aparición de calciuria cuando se emplea junto con calcio.Por ello se recomienda no emplearla cuando el calcio está por encima de 8 mgr/dl o lacalciuria es mayor de 350 mgr/dia.

FOSFORO

Hiperfosforemia

Etiología:

a) Disminución de la excreción renal de fósforo: insuficiencia renal, hipoparatiroidismo.

b) Aumento de la penetración de fósforo en el líquido extracelular: estados catabólicos,infecciones, hipertermia, anemia hemolítica.

Disminución excreción renal: Aumento de la entrada de fósforo:IRA Leucemias y linfomasIRC Acidosis láctica y cetoacidosisHipoparatiroidismo Catabolismo (quemados, sepsis, hemólisis)PTH inactiva Intoxicación vitamina DAcromegalia HipertiroidismoCalcinosis tumoral Administración de fosforoHipomagnesemia grave

Clínica:

Existen tres manifestaciones clínicas principales:

a) Calcificaciones metastásicas, que ocurren cuando el producto calcio-fósforo alcanza undeterminado nivel.El producto calcio-fósforo se obtiene multiplicando el calcio por el fósforo plasmático.Normal = 60 ; Calcificaciones metastásicas = 70.

b) Hipocalcemia y tetania. La elevación brusca del fósforo sanguóineo puede producirhipocalcemia y tetania sobretodo si coexiste con alcalosis.

c) Hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal.

Tratamiento:

La hiperfosforemia tiene difícil tratamiento sobretodo si coexiste con insuficiencia renal.

(1) Tratamiento de hiperfosforemia aguda:


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(1.1) Determinar niveles de ionograma y calcio en sangre.

(1.2) Presencia o no de insuficiencia renal o tetania.

(1.3) Hiperfosforemia leve:

(1.3.1) Restricción de en la dieta de alimentos ricos en fósforo (leche, queso, chocolate,harina, etc...)

(1.3.2) Quelantes de fósforo vía oral:- Hidróxido de aluminio.- Sales cálcicas (acetato, carbonato y citrato).

(1.4) Hiperfosforemia grave (>9 mgr/100 ml) con función renal mantenida:

(1.4.1) Hidratación con 1.000 a 2.000 de suero fisólógico (si se posee vía central seprocurará alcanzar una PVC de 9 a 11 cm de H2O).

(1.4.2) Forzar diuresis con furosemida en bolus o perfusión (procurar diuresisde 4.000 ml aldía).

(1.4.3) Administrar 250 ml de glucosado 30% con 25 U de insulina rápida.

(1.4.4) Hemodiálisis si existe hipocalcemia o tetania.

(1.5) Hiperfosforemia con insuficiencia renal.

(1.5.1) Hemodiálisis.

(2) Las bases del tratamiento de una hiperfosforemia crónica son:

a) Reducción de la ingesta de alimentos ricos en fósforo (leche, pan, queso, chocolates,etc...)

b) Quelantes de fósforo vía oral:c) Hemodiálisis: Es la técnica que produce un mayor aclaramiento de fósforo, sin embargo ,

en pacientes sometidos a hemodiálisis crónica suele ser insuficiente el aclaramiento debidoal especial comportamiento de este mineral por su presencia en diversos pools de loscuales se extrae con dificultad.

Hipofosforemia


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Etiología:

a) Moderada: Pérdidas urinarias, disminución de la absorción intestinal o penetración dentrode las células.

b) Severa: Alcalosis respiratoria, cetoaciósis diabética, abuso de alcohol, desnutrición,leucemia y quemaduras.

Trastornos gastrointestinales: Pérdidas renales primarias:Antiácidos Hiperparatiroidismo primarioDiarrea crónica Raquitismo resistente a la vitamina DHiperparatiroidismo secundario: Sind. de FanconiMalabsorción GlucosuriaDéficit de vitamina D DiuréticosRedistribución Golpe de calorAdministración de insulina Abuso de alcoholAlcalosis respiratoria aguda HiootasemiaCatecolaminas HipomagnesemiaNutrición parenteral AcidosisCrisis blástica de la leucemia Hipercalcemia en neoplasiaRecuperación de una acidosis NeurofibromatosisInsulina, fructosa y glucosaBacteriemia por gram negativosIntoxicación por salicilatosCrisis de gotaRecuperación de una hipotermia

Clínica:

Aparecerán síntomas a nivel del sistema nervioso ( encefalopatía, fatiga, parestesias,disartria, convulsiones, coma), hematológico (hemólisis, anemia, leucopenia, trombopenia,plaquetas grandes), musculoesquelético ( rabdomiolisis, fracturas), cardiovascular (hipotensión, insuficiencia cardíaca), y renales ( disminución del FGR, csalciuria, magnesiuria,bicarbonaturia).

Tratamiento:

(1) Determinar gravedad de la hipofosforemia:Leve: 1-2'5 mgr/100 ml.Grave: <1 mgr/100 ml.

(2) Estudio analítico:

Niveles séricos de sodio, potasio, reserva alcalina, cloro, calcio y magnesio.Niveles urinarios de fósforo (una eliminación >100 mgr. al día indica pérdidas urinarias),calcio, sodio y potasio.


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(3) Hipofosforemia grave con sintomatología clínica:

(3.1) Corregir hipocalcemia previamente si hubiera.

(3.2) Administrar fósforo intravenoso.

Puede utilizarse vía periférica aunque no debe mezclarse con calcio.

(3.3) Calcular la dosis necesaria.

No existe ninguna fórmula, sin embar go es suficiente administrar 2'5 a 5 mgr/kgr. en 500 mlde glucosado 5% en 6 horas. A esta dosis se pueden recuperar hipofosforemia sseveras en36 horas, se han llegado a administrar incluso 7’5 mgr/kgr. En hipofosforemias leves sepuede administrar una dosis de 2’5 mgr/kgr (0’08 mmol/kgr) y en severas o conmanifestaciones clínicas una dosis de 5 mgr/kgr (0’016 mmol/kgr). Es difícil determinar ladosis necesaria, sin embargo se recomienda en déficits importantes no recuperar norecuperar los valores normales de forma rápida.

El fósforo puede ser administrado en forma de sales potásicas o sódicas.Fosfato monosódico (valencia del fósofo de 2) 1M tiene por cada ml. 1 mEq de sodio y 2mEq de fósforo. Cada ampolla de 10 ml aporta 155 mgr de fósforo.Fosfato dipotásico (valencia del fósforo de 1) 1M tiene por cada ml 2 mEq de potasio y 1mEq de fósforo.

(4) Hipofosforemia leve:

(4.1) Administra fósforo vía oral.

Dividir la dosis en cuatro tomas para disminuir la diarrea.

(4.2) Dosis:

Es suficiente administrar de 1 a 4 gramos al día.

MAGNESIO

La concentración plasmática es de 1.5 a 2.5 mEq/l., una tercera parte se halla ligada a lasproteínas y las otras dos terceras partes como catión libre. Un adulto normal a través de sualimentación ingiere 300 a 360 mg/día, unos 25 a 30 mEq de magnesio. Las principalesfuentes dietéticas incluyen cereales, nueces, productos lácteos y vegetales de hoja verde. La


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vía de eliminación principalmente es a través del riñón. El magnesio ejerce sus efectosfisiológicos en el sistema nervioso, en forma semejante al calcio.

Hipermagnesemia

Etiología:

a) Disminución de la eliminación de magnesio (sobretodo insuficiencia renal)b) Aporte excesivo de magnesio (oral o intravenoso).

Clínica:

Suele aparecer con niveles séricos superiores a 4 mEq/lIncluye manifestaciones generales (nauseas, vómitos), neuromusculares (fatiga, hiporreflexia),sistema nervioso central ( depresión respiratoria), cardiovasculares ( hipotensión,bradicardia, insuficiencia cardíaca y alteraciones electrocardiográficas - alargamiento del PRy QT con disminución de la onda P y T picuda-).

Estas manifestaciones clínicas, sobretodo las cardiovasculares mejoran si se administracalcio.

Tratamiento:

(1) Hipermagnesemia grave con sintomatologia clínica o alteraciones electrocardiográficas:

(1.1) Administrar calcio intravenoso

Dosis: 100 a 200 mgr de calcio (1 ampolla de cloruro de 10 ml cálcico al 10% o 2 ó 3ampollas de 5 ml de gluconato cálcico al 10%) disueltos en 100 ml de suero fisiológico.

(1.2) Administrar 250 ml de glucosado 30% con 25 U de insulina rápida que promueven lapenetración de magnesio en la célula.

(1.3) Hemodiálisis utilizando un baño de diálisis bajo en magnesio.

(2) Hipermagesemia leve:

Es suficiente una restricción del magnesio de la dieta.

8.6.2. Hipomagnesemia


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Etiología:

a) Pérdida renal.b) Pérdida intestinal.c) Otras como aspiración nasogástrica continua o pancreatitis.

Pérdida intestinal: Pérdida renal:Malabsorción Tubulopatías ( sind. de Bartter)No aporte Farmacos (diuréticos ,aminoglucósidos,Pancreatitis cisplatino, anfotericina)Aspiración por sonda nasogástrica Diabetes (cetoacidosis)

Hipercalcemia

Clínica:

Aparecen con niveles séricos inferiores a 1'4 mEq/l.Las manifestaciones clínicas son variadas e incluyen neuromusculares (hiperrreflexia, tetania,espasmo carpopedal, asterixis, tremor, ataxia, nistagmus), psiquiátricas (astenia, depresión,confusión, alucinaciones), gastrointestinales ( anorexia, vómitos, estreñimiento, diarrea, dolorabdominal), y cardiovasculares ( alteraciones electrocardiográficas como aumento delintérvalo QT, ensanchamiento de la onda T con disminucíón de su amplitud, acortamiento delST, extrasístoles, taquicardia y fibrilación).

Tratamiento:

(1) Determinar la gravedad de la hipomagnesenemia.Leve: 1'15-1'4 mEq/l (1'4-1'7 mgr/dl).Grave: <1'15 mEq/l (<1'4 mgr/dl).

(2) Presencia o no de síntomas (sobretodo alteraciones electrocardiográficas).

(3) Cálculo del déficit de magnesio.

No existe ninguna fórmula para calcular el déficit. Aproximadamente una magnesenemiamenor de 1 mEq/l se corresponde con un déficit de 1-2 mEq/Kgr.

Hay que administrar el doble de la dosis calculada debido a que independientemente de queexista hipomagnesenemia se perderá un 50% del magnesio por orina.

(4) Hipomagnesenemia grave y sintomática.


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(4.1) Administración de magnesio.Reposición intravenosa.

(4.2) Dosis y forma de administración:

En un paciente sintomático se repone una cantidad de magnesio de forma aguda hastaalcanzar un limite de seguridad.

(4.2.1) Se diluyen 4 ampollas de sulfato magnésico al 15% de 10 ml (48 mEq ) en 1000 mlde glucosado 5% y se pasan en 6 horas.

(4.2.2) Se extraen niveles de magnesio al acabar la perfusión.

(4.2.3) El resto del déficit estimado se aporta en 24 a 48 horas.

Como tratamiento agudo en un paciente con convulsiones puede administrase una ampollade sulfato magnésico al 15% intravenosa en 10 minutos, extrayéndose nivéles séricos a los30 minutos de la inyección y pudiéndose volver a repetir la dosis si es necesario.

En las ampollas de sulfato magnésico al 15% hay en cada ml de esta solución, 0'6 milimoleso 1'2 miliequivalentes de magnesio. También se utlizan ampollas al 50% con 2 milimoles o 4miliequivalentes de magnesio en cada mililitro.Conversión:1 mEq/l = 0'5 mmol/l = 12'15 mgr/l.

(5) Hipomagnesenemia leve y asintomática.

(5.1) Administración de magnesio.

Se aportará magnesio vía oral

(5.2) Dosis y forma de administración.

Se administraran 20 a 40 mEq/día divididos en tres tomas.El magnesio puede aportarse enforma dehidróxido, citrato, cloruto o lactato.

(6) Situaciones especiales:

Nutrición parenteral: 4mmol al día.Pérdidas intestinales por diarrea: 240-720 mgr al día.Cetoacidosis diabética: 60 mgr./l al día

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