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Alois Alzheimer y la paciente Augusta D

La enfermedad de Alzheimer es una demencia que cuenta ya con ms de 100 aos de historia. En noviembre de

1901 ingres en el hospital de enfermedades mentales de Frankfurt una paciente de 51 aos de edad

llamada Auguste Deter (Augusta D), con un llamativo cuadro clnico de 5 aos de evolucin.

Tras comenzar con un delirio celotpico , la paciente haba sufrido una rpida y progresiva prdida de memoria

acompaada de alucinaciones , desorientacin en tiempo y espacio, paranoia , trastornos de la conducta y un grave

trastorno del lenguaje. Fue estudiada por Alois Alzheimer , y ms tarde por parte de mdicos annimos. Falleci el 8de abril de 1906 por una septicemia , secundaria a lceras por presin y neumona.

El cerebro de la enferma fu enviado a Alzheimer, que procedi a su estudio histolgico . El 4 de noviembre de 1906

present su observacin anatomoclnica con la descripcin de placas seniles, ovillos neurofibrilares y cambios

arterioesclerticos cerebrales.

El trabajo se public al ao siguiente con el ttulo: Una enfermedad grave caracterstica de la corteza cerebral . La

denominacin del cuadro clnico como enfermedad de Alzheimer fue introducida por Kraepelin en la octava edicin

de su Manual de psiquiatra , en 1910.

Alzheimer describi su segundo caso en 1911, fecha en la que tambin aparece una revisin publicada por Fuller,

con un total de 13 pacientes con enfermedad de Alzheimer, con una media de edad de 50 aos y una duracin

media de la enfermedad de 7 aos.

Las lesiones histopatolgicas del cerebro de Augusta D han podido ser estudiadas de nuevo y publicadas en 1998

en la revista Neurogenetics . En este trabajo no se han encontrado lesiones microscpicas vasculares, existiendo

solamente placas amiloideas y ovillos neurofibrilares, lesin sta ltima descrita por primera vez por Alzheimer en

este cerebro.

Etiologa y epidemiologa

La etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer es mltiple. Es hereditaria entre el 1% y el 5% de los casos

(enfermedad de Alzheimer gentica) por transmisin autosmica dominante de alteraciones en los cromosomas 1

(presenilina 2), 14 (presenilina 1) o 21 (Protena Precursora de Amiloide, APP), con una edad de presentacin

generalmente anterior a los 65 aos.Factores genticos en la enfermedad de Alzheimer

y Mutaciones que explican los casos de enfermedad de Alzheimer familiar de comienzo temprano (1-5 % de

casos):

o Gen de la Protena Precursora de Amiloide (APP; OMIM herencia mendeliana humana en lnea

*104760), cromosoma 21.

o Gen de la Presenilina 1 (PSEN1; OMIM *104311), cromosoma 14.o Gen de la Presenilina 2 (PSEN2; OMIM *600759), cromosoma 1.

y Polimorfismos (variantes genticas) que pueden incrementar la susceptibilidad de padecer enfermedad de

Alzheimer espordica (90-95% de todos los casos):

o Confirmados:

Alelo 4 del gen de la Apolipoprotena E (APOE), (cromosoma 19).

o No confirmados universalmente (resultados variables en los estudios de rplica):

Gen de la -2 macroglobulina.

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Gen del receptor de lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL).

Gen de la -1 antiquimiotripsina.

Gen de butirilcolinesterasa K.

Gen de ubiquitina.

Gen de la protena .

Genes mitocondriales (citocromo-oxidasas I y II ).

Genes de las interleucinas 1A y 1B.Otros, hasta unos setenta genes.

Cortesa de las doctoras Martnez Garca y Bullido Gmez-Heras,Centro de Biologa Molecular Severo Ochoa , Universidad Autnoma de Madrid.

En el resto de los casos (enfermedad de Alzheimer compleja o espordica) la etiologa es multifactorial con diversos

factores de riesgo, que incluyen la predisposicin gentica (evidenciada porque aumenta la frecuencia si se tiene un

pariente en primer grado con la enfermedad, y ms an si son varios), la edad (es ms frecuente a partir de los 65

aos, a partir de los cuales el riesgo se duplica cada 5 aos) y factores de riesgo exgenos, ambientales, que

parecen favorecer su desarrollo, como ocurre con los traumatismos craneoenceflicos graves.

En el Alzheimer espordico, ni los factores genticos ni los ambientales por separado provocan la enfermedad. Los

factores genticos y ambientales asociados entre s son necesarios, pero no suficientes, precisando adems del

concurso del factor envejecimiento.

La enfermedad de Alzheimer es ms frecuente en los sujetos portadores del alelo 4 de la Apolipoprotena E (APOE,

cromosoma 19), especialmente en los casos homocigticos para dicho alelo. Por el contrario, se ha postulado un

efecto opuesto para el alelo 2 de la mismaAPOE, que tendra por tanto un papel protector.

Cada vez es ms abrumadora la evidencia epidemiolgica de que los factores de riesgo vascular (diabetes,

hipertensin arterial, dislipemias, dietas ricas en grasas, tabaquismo...), y otros como la intoxicacin crnica leve por

metales como el cobre, favorecen tambin el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en las personas

genticamente predispuestas.

Muchos de esos factores son controlables mediante la dieta, el mantenimiento de un peso corporal adecuado y

algunos medicamentos, lo que incrementa su importancia epidemiolgica.

Lo mismo puede decirse de la llamada Reserva Cognitiva . Los sujetos con mayor capacidad cognitiva natural y

adquirida (cociente intelectual, cultura, estudios acadmicos, participacin en actividades intelectuales y de

esparcimiento como juegos de mesa, baile...) presentan la enfermedad ms tarde que los sujetos con menor

Reserva Cognitiva, a igual cantidad de lesiones histopatolgicas cerebrales tpicas de enfermedad de Alzheimer presentes en sus cerebros.

Dos personas pueden tener la misma cantidad de lesiones histopatolgicas de enfermedad de Alzheimer, pero una

de ellas puede mostrarse mucho ms demenciada que la otra. La idea que hay detrs de la Reserva Cognitiva es

que el cerebro intenta compensar activamente a la histopatologa. Las personas pueden, por ejemplo, compensarse

mejor mediante la utilizacin de redes cerebrales alternativas, o ms eficientes, pudiendo funcionar con ms

normalidad pese a su histopatologa.

Tambin se ve afectada por la edad la prevalencia , que es de un 0,02% en el tramo de edad de 30 a 59 aos, y pasa

a ser de un 10,8% para el tramo comprendido entre los 80 y los 89 aos.

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Anatoma patolgica e histologa

En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa, que comienza en

regiones mesiales temporales para afectar luego al neocrtex , sobre todo al temporal, parietal y frontal. Se producen

la lesin y posterior destruccin de la neurona cerebral, en relacin con la aparicin tanto de depsitos insolubles

extracelulares (placas amiloides, figura de la derecha) como intracelulares.

El elemento fundamental de los depsitos extracelulares es la protena -amiloide, que forma fibrillas y se agrega

constituyendo las placas difusas y las placas neurticas, estas ltimas con ncleo denso y presencia de neuritas

distrficas -APP+ (protena precursora de -Amiloide inmunopositiva). El -amiloide se produce por una escisin

anmala de la APP (protena precursora de amiloide). Cuando la APP es escindida por la -secretasa, que es la va

normal, el producto resultante es un pptido soluble, eliminado despus por el organismo con facilidad.

Pero en la enfermedad de Alzheimer predomina la escicin consecutiva de la APP por parte de la -secretasa

primero, y de la -secretasa despus, formndose entonces el pptido -amiloide, insoluble, que las neuronas

excretan a su exterior. A continuacin, las clulas de la gla (astrocitos y microgla) intentan sin xito la eliminacin

del -amiloide, generndose un proceso inflamatorio que, junto con el propio efecto txico del -amiloide, contribuye

a lesionar a las neuronas.En cuanto a los depsitos intracelulares, constituyen la degeneracin neurofibrilar, cuyo principal componente es la

protena tau ( ). La protena normal forma los "puentes" que mantienen correctamente unidos los microtbulos que

conforman el citoesqueleto neuronal, pero en la enfermedad de Alzheimer (en parte por la accin txica del -

amiloide) se produce una hiperfosforilacin anmala de la protena , desensamblndose el citoesqueleto y dando

lugar a la degeneracin neurofibrilar, con la formacin de los ovillos neurofibrilares.

Los dos tipos de lesiones (placas neurticas y ovillos neurofibrilares) se pueden encontrar tambin en el cerebro de

ancianos sanos, y lo que en realidad marca el diagnstico histopatolgico es su cantidad y localizacin,

correlacionndose su nmero y densidad con la intensidad de la demencia en estos pacientes.

C lnica

Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer que difunde la Alzheimer's Association de los Estados

Unidos y que recogemos bajo estas lneas, pueden ponernos en guardia al sugerirnos que una persona quizs est

iniciando esta enfermedad, de comienzo habitualmente insidioso.

El motivo de consulta suele ser la prdida de memoria, especialmente de la memoria reciente. No recuerda el

paciente dnde ha dejado las cosas (incluyendo objetos de valor), olvida citas, recados, se deja grifos abiertos y

fuegos encendidos, y no recuerda a las personas que acaba de conocer, ni es capaz de aprender a manejar los

nuevos electrodomsticos.

Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer Reproducido de la Alzheimer's Association

y Prdida de memoria que afecta a la capacidad laboral.

y Dificultad para llevar a cabo tareas familiares.

y Problemas con el lenguaje.

y Desorientacin en tiempo y lugar.

y Juicio pobre o disminuido.

y Problemas con el pensamiento abstracto.

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y Cosas colocadas en lugares errneos.

y Cambios en el humor o en el comportamiento.

y Cambios en la personalidad.

y Prdida de iniciativa.

Repite una y otra vez las mismas cosas y hace una y otra vez las mismas preguntas, y tiene dificultades paraencontrar la palabra adecuada en una conversacin, utilizando parafasias y circunloquios . El rendimiento laboral es

cada vez ms pobre, y comienza algo ms adelante a presentar ideas delirantes , culpando a familiares de

esconderle o quitarle las cosas.

Luego su aspecto comienza a dejar de preocuparle, y cada vez le cuesta ms trabajo seguir una conversacin,

quedndose con frecuencia sin saber lo que iba a decir. Empieza ya a retraerse, tendiendo a dejar de salir y a

abandonar sus aficiones habituales. Aparecen episodios de desorientacin espacial, que inicialmente se refieren

solo a los lugares menos familiares.

Su percepcin de la realidad es cada vez ms pobre, y el cuadro evoluciona ya con rapidez hacia la demencia grave.

Tiene entonces dificultades para vestirse, asearse, manejar cubiertos de manera adecuada, duerme mal, est

hiperactivo (pero sin finalidad determinada), y a veces se orina en la cama.

Pueden aparecer crisis epilpticas y mioclonas , y el paciente camina con lentitud, con el tronco flexionado. Orina y

defeca en lugares inapropiados, apenas emite algunas palabras ininteligibles y tiene intensos trastornos del sueo y

del comportamiento. Finalmente llega a no poder andar y a no comunicarse en absoluto, y fallece a causa de los

procesos intercurrentes (lceras por presin que se infectan, neumonas...).

La exploracin ayudar a descartar otras enfermedades sistmicas y neurolgicas, y a continuacin hay que

confirmar los dficits cognitivos recogidos en la anamnesis, y determinar su repercusin sobre la vida social y laboral

del paciente. Se exploran la orientacin, concentracin, memoria, lenguaje, praxias , funcin ejecutiva...

Diagnstico

Los criterios diagnsticos de demencia de tipo Alzheimer del DSM- IV -TR (T exto revisado de la cuarta edicin del

manual diagnstico y estadstico de la Asociacin Americana de Psiquiatra) o los de enfermedad de Alzheimer

probable del National Institute on Aging y la Alzheimer's Association (antes NINCDS-ADRDA, National Institute of

Neurologic, Communicative Disorders and Stroke - Alzheimer's Disease and Related Disorders

Association) deberan ser los utilizados de manera rutinaria para la enfermedad de Alzheimer. Encontrar ms

informacin en nuestra pgina de criterios diagnsticos de las demencias.

Las siguientes pruebas complementarias deben realizarse de forma rutinaria:

D eterminaciones en sangre y orina: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, cido rico, colesterol,

triglicridos, aminotransferasas, gamma-glutamiltranspeptidasa (gamma-GT), fosfatasa alcalina y albmina, adems

de pruebas de funcin tiroidea y niveles de vitamina B12. Hemograma completo. Serologa de les slo si el

paciente tiene factores de riesgo especficos, aunque la Sociedad Espaola de Neurologa recomienda su

realizacin rutinaria. Anlisis elemental de orina.

Pruebas de imagen: Tomografa Axial Computarizada (TAC) o Resonancia Nuclear Magntica (RNM) craneales.

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Puncin lumbar: solamente en caso de sospecha de infeccin del Sistema Nervioso Central (SNC), serologa de

les positiva, hidrocefalia , edad inferior a 55 aos, demencia inusual o rpidamente progresiva, inmunosupresin ,

sospecha de vasculitis del SNC o presencia de enfermedad metastsica.

Electrocardiograma y radiologa simple de trax.

Electroencefalograma: slo si existe historia de convulsiones, prdida de consciencia, episodios de confusin o

deterioro clnico rpido.

Las estrategias de medicin linear o volumtrica mediante TAC o RNM no se recomiendan de manera rutinaria en laactualidad, ni la tomografa de emisin de positrones (PET). Tampoco la tomografa computarizada de emisin de

fotn nico (SPECT) cerebral se recomienda de manera rutinaria en el diagnstico inicial o diferencial, ya que no ha

demostrado superioridad sobre los criterios clnicos.

El estudio rutinario del genotipo APOE no se recomienda actualmente en los pacientes con sospecha de enfermedad

de Alzheimer, ni tampoco el de otros marcadores genticos. No hay marcadores del lquido cefalorraqudeo (LCR) ni

otros marcadores biolgicos recomendados para el uso rutinario en el diagnstico de la enfermedad de Alzheimer en

estos momentos.

T ratamientoA. T ratamiento especfico

Inhibidores de la colinesterasa : Se han demostrado efectos teraputicos significativos con varios de ellos en la

enfermedad de Alzheimer, indicando que son agentes mejores que el placebo de manera consistente. Sin embargo,

la enfermedad sigue progresando a pesar del tratamiento, y la magnitud de la eficacia promedio es modesta (un

retraso de entre 2 y 7 meses en el patrn progresivo de la evolucin). Se han detectado con ellos cambios globales

cognitivos, de comportamiento y funcionales.

Hasta ahora no se han llevado a cabo estudios comparativos cara a cara entre estos agentes, y las diferencias

principales entre ellos estn en los perfiles de efectos colaterales y en su sencillez de administracin. Estn

autorizados para su uso clnico por la F ood and Drug Administration (FDA) la tacrina, el donepezilo (o donepecilo), la

rivastigmina y la galantamina (escritos aqu por orden de aparicin en el mercado).

M emantina: Se trata de un antagonista no competitivo de los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), y acta

unindose en ellos al mismo lugar que fisiolgicamente lo hace el magnesio, pero con mayor afinidad. Esto bloquea

la entrada masiva de calcio que se produce en las clulas nerviosas cuando existe una excesiva actividad del

glutamato que provoca el desplazamiento del magnesio.

La memantina ha sido aprobada ya para uso clnico por la Unin Europea y por la FDA de los Estados Unidos. La

indicacin aprobada actualmente de manera oficial es en los casos moderados, graves y moderadamente graves

(estadios 5, 6 y 7 de la GDS -Global Deterioration Scale- de Reisberg), pero ya hay estudios en marcha para

conseguir su aprobacin para los casos leves. Asimismo, parece ser eficaz en la demencia vascular y podra tener

efectos neuroprotectores, pero todo esto necesita an de ms estudios que lo corroboren.

S elegilina y vitamina E: Han demostrado eficacia en producir un cierto retraso en la evolucin de la enfermedad

tanto la vitamina E (a dosis de 1000 unidades internacionales (U.I.) dos veces al da) como la selegilina (a dosis de

5 mg dos veces al da), retrasando asimismo la institucionalizacin de los pacientes. No hay efecto aditivo entre

ellos, no debiendo prescribirse simultneamente. La vitamina E es mejor tolerada que la selegilina. Ninguno de estos

dos agentes ha demostrado producir mejoras en el plano cognitivo.

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Prednisona y estrgenos : Pese a que varios estudios epidemiolgicos sugieren efectos protectores frente al

desarrollo de enfermedad de Alzheimer por parte de esteroides y estrgenos, hasta ahora los ensayos clnicos

llevados a cabo para corroborarlo han arrojado resultados negativos.

Antiinflamatorios no esteroideos: Un estudio prospectivo sobre 6989 personas de ms de 55 aos (de los que

293 desarrollaron enfermedad de Alzheimer durante un seguimiento de 6.8 aos) ha demostrado una

menor incidencia -estadsticamente significativa- de enfermedad de Alzheimer en los sujetos con un perodo de

tratamiento acumulado de dos o ms aos con antiinflamatorios no esteroideos. Podran tener eficacia en estesentido especialmente los antiinflamatorios no esteroideos con efecto inhibidor de la beta-secretasa.

Estatinas : Varios estudios epidemiolgicos retrospectivos sugieren una menor incidencia (en torno a un 70% menos

de media) de enfermedad de Alzheimer entre sujetos que estaban tomando estatinas como tratamiento para

controlar su colesterol. De aqu podra deducirse tambin un efecto de la toma de estatinas sobre la progresin de la

enfermedad de Alzheimer.

El mecanismo no est an claro, aunque algunos estudios parecen indicar que las estatinas estimulan la va de la -

secretasa para la escisin de la Protena Precursora de Amiloide. Un estudio comunicado en la 54 Reunin Anual

de la A.A.N. ( Academia Americana de Neurologa) de abril de 2002, realizado sobre un total de 2581 sujetos, viene a

corroborar una asociacin estadsticamente significativa entre el tratamiento con estatinas y una menor incidencia de

enfermedad de Alzheimer.

G inkgo biloba: los datos sobre su posible eficacia son muy limitados, y en los pocos ensayos aleatorios que se han

llevado a cabo la eficacia resulta ser menor que la tpica obtenida con los anticolinestersicos.B . T ratamiento de los sntomas psicolgicos y conductuales

Estos trastornos asociados a la enfermedad de Alzheimer ( ansiedad , depresin , agitacin, trastornos del sueo, etc.)

obligan a valorar profundamente al paciente antes de prescribir ningn medicamento, pues muy frecuentemente son

secundarios a causas orgnicas, desde un dolor cuya cualidad y localizacin no nos sabe describir el enfermo, hasta

un simple estreimiento. En estos casos, el tratamiento de la enfermedad causal resolvera tambin el trastorno

psicolgico o conductual.

Deberan utilizarse antipsicticos para tratar la agitacin o la psicosis en enfermos con demencia siempre que fallen

los medios de manipulacin del entorno. Los agentes atpicos (como la risperidona, la quetiapina o la olanzapina)

pueden ser mejor tolerados en comparacin con los agentes tradicionales como el haloperidol.

Sin embargo, en varios estudios se ha informado de una mayor incidencia de ictus y muerte entre los ancianos con

edad muy avanzada y demencia tratados con algunos de estos agentes, que deberan ser utilizados a las dosis ms

bajas posibles y durante el mnimo tiempo necesario. En los pacientes con enfermedad de Alzheimer tratados con

inhibidores de la colinesterasa parece demostrada una menor necesidad de antipsicticos que en los no tratados.

En el tratamiento de la depresin en individuos con demencia puede considerarse el uso de antidepresivos como losinhibidores de recaptacin de la serotonina (fluoxetina, citalopram, paroxetina...), mejor tolerados que la amitriptilina,

que tiene efecto anticolinrgico . En cualquier caso el perfil de efectos colaterales guiar la eleccin del agente ms

idneo para cada paciente. La trazodona, con ligero efecto sedante y sin efecto anticolinrgico alguno, puede ser

muy til, especialmente cuando a la depresin se asocian agitacin e inquietud.

La ansiedad puede requerir el uso de ansiolticos , siendo preferibles los de accin corta (como el alprazolam) a los

de accin intermedia (como el bromazepam) o larga (como el diazepam). Deberemos esperar adems al efecto de

los anticolinestersicos que se hayan podido empezar a administrar al paciente, pues es frecuente que ellos solos ya

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mejoren estos trastornos en estos pacientes. Los ansiolticos se deben utilizar solamente durante cortos perodos de

tiempo, y su retirada debe ser progresiva, especialmente con los de accin ms prolongada.

Los trastornos del sueo pueden ser tratados con benzodiacepinas (como el lorazepam, el lormetazepam, el

zolpidem o el triazolam), con clometiazol o bien con algn neurolptico (como la levomepromazina, que es una

fenotiazina).

C.

Tratamiento no farmacolgico

Las medidas generales de tratamiento no farmacolgico de las demencias son tambin de aplicacin en la

enfermedad de Alzheimer.

Mejorar el estado funcional

La modificacin de la conducta, programar el aseo siempre a las mismas horas y la invitacin regular a vaciar la

vejiga urinaria son estrategias con un alto grado de buenos resultados.

La rehabilitacin ocupacional de reactivacin con tcnicas como el entrenamiento de la memoria, las actividades

manuales y creativas, el estmulo sensitivo-motor y la terapia de autosuficiencia ha demostrado ser ms eficiente en

la mejora cognitiva, del funcionalismo psicosocial, del equilibrio emocional y del bienestar subjetivo que larehabilitacin funcional con terapia ocupacional funcional, psicoterapia y terapia del lenguaje.

Modificar el entorno con luz tenue y sonidos naturales ha mejorado en algunos casos la conducta en las comidas, y

la luz brillante diurna ha demostrado eficacia en la mejora del sueo nocturno.

Las terapias de grupo con estimulacin sensorial, remotivacin y ejercicios ocasionalmente puede mejorar las

actividades de la vida diaria.

Es importante desde el principio aconsejar el abandono de la conduccin de vehculos al paciente ya diagnosticado,

por el riesgo que supone para l mismo y para los dems. Mucho antes de que el paciente pierda la capacidad de

manejar un automvil ya existe riesgo de que se pierda, de que invada carriles distintos al correcto o de que cometa

otros errores.

Reducir los trastornos de la conducta

El uso de msica que sea del gusto del paciente reduce la agitacin, las agresiones y las alteraciones del nimo en

varias situaciones cotidianas, entre ellas la comida y el bao.

El paseo y otras formas de ejercicio ligero tienen tambin efectos positivos al reducir el vagabundeo, la agresividad y

la agitacin. El uso de masajes ha dado hasta ahora resultados contradictorios, aunque el masaje con sustancias

aromticas agradables, la aromaterapia, ha demostrado reducir la agitacin.

La terapia con animales de compaa puede mejorar la sociabilidad del paciente, y la activacin psicomotriz puede

mejorar la capacidad cognitiva pero tambin aumentar el comportamiento rebelde y negativo.

Algunos pacientes pueden beneficiarse de las terapias de presencia simulada, como el uso de cintas de vdeo o de

audio con imgenes y sonido procedentes de familiares.

C uidadores

El entrenamiento psicoeducativo completo de los cuidadores puede ser beneficioso para ellos y prolongar el

mantenimiento de su dedicacin, e igual resultado se obtiene con la participacin en grupos de apoyo.

Liberar a los cuidadores mediante breves internamientos del paciente en instituciones adecuadas favorece tambin

su buen estado fsico y psquico y aumenta sus probabilidades de continuar en sus funciones.

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Pueden ser tambin de utilidad el uso de redes informticas para facilitar formacin y apoyo a los cuidadores y los

programas de apoyo telefnico.

Entorno y medicacin concomitante

Entre los entornos que se pueden tener en consideracin para los pacientes con demencia tenemos las unidades de

cuidados especializadas con servicios de cuidados a largo plazo, los entornos similares a un hogar con pequeos

grupos de pacientes, la hospitalizacin planificada de cortos periodos con o sin asistencia mixta internamiento-

hospital de da y la provisin de espacios exteriores, remodelando los pasillos para simular el aspecto de lugares

naturales o del hogar, y cambios en el mismo sentido en el lugar de bao.

Es muy aconsejable la resolucin de los temas legales y sociales, mediante el adecuado asesoramiento con

abogados y trabajadores sociales.

Ya que el deterioro cognitivo aumenta muchas veces a causa del uso de medicamentos, el de los no especficos

debera ser reducido al mnimo posible, prestando especial atencin en este sentido al uso de pastillas para dormir,

medicacin contra la ansiedad y preparados de los que se pueden comprar sin receta ya sea para dormir o para los

sntomas de un resfriado.

R eferencia bibliogrfica para citar esta pgina:De la Vega, R. y Zambrano, A. T ratamiento no farmacolgico de las demencias [en lnea]. La Circunvalacin del

hipocampo, septiembre 2007 [Consulta: 10 mayo 2011]. Disponible en: http://www.hipocampo.org/tratanofarma.asp.

Alzhemier cuadro clnico

y F ASE INICIAL: prdida de la memoria episdica verbal, de la capacidad para aprender datos nuevos y recordar datosrecientemente adquiridos, dificultad de atencin, en el uso de palabras y resolucin de problemas, desorientacinvisuoespacial. Pierde espontaneidad, y muestra excesiva pasividad.

y F ASE INTERMEDIA: Se acentan los sntomas anteriores, a predominio del lenguaje. Ansiedad, depresin, agitacin,agresividad, insomnio y otros sntomas psiquitricos. El enfermo se hace parcialmente dependiente de un cuidador.

y F ASE AVANZADA: Dificultad para entender el lenguaje, leer o escribir. Prdida del habla, con acentuacin de los sntomaspsiquitricos. Dependencia total. Prdida del control esfinteriano, de la motilidad, por lo que est postrado. La vidaemocional es rudimentaria, a veces con destellos de lucidez. La muerte es causada por complicaciones infecciosas, a los 10aos de inicio de la enfermedad.