am091c (1)

ARTÍCULO DE REVISIÓN

ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009 17

www.medigraphic.com

La hipertensión arterial sistémica.Conceptos actuales

Ricardo Jáuregui Aguilar*

* Director General del Hospital de Cardiología del CentroMédico Nacional Siglo XXI, del Instituto Mexicano delSeguro Social (IMSS). Cardiólogo del Hospital ÁngelesMetropolitano.

Correspondencia:Ricardo Jáuregui AguilarCorreo electrónico: [email protected]

Aceptado: 6-11-2008

INTRODUCCIÓN

La hipertensión arterial sistémica (HAS) es el problema desalud pública más importante en los países desarrollados,pero también en México, debido a su alta incidencia. Elobjetivo fundamental de esta actualización es ofrecer alos médicos en general y a los cardiólogos en particular,información suficiente para mantenerse actualizados en ladetección, diagnóstico integral y tratamiento de este pa-decimiento.

La HAS es un síndrome frecuente, generalmente asin-tomático, de diagnóstico fácil, que requiere la participa-ción de los cardiólogos para la identificación de sus letalescomplicaciones, comprender sus causas y para ofrecer untratamiento adecuado.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

En todo el mundo, ha quedado bien establecido que almenos el 33% de los pacientes con HAS no ha sido diag-nosticado, por lo que los programas de salud tanto públi-cos como de organismos privados dedicados a la salud,tuvieron un importante retroceso, con lo que las curvas demortalidad se aplanaron y detuvieron su tendencia favora-ble a disminuir y el número global de pacientes con HASno tratada y complicaciones derivadas de ella, aumentóconsiderablemente.1 Estos hechos corren en paralelo conla situación, perfectamente bien definida, de que el 95%

de los pacientes con HAS no tienen una etiología conoci-da y caen bajo el rubro de “causa primaria”,2 frecuente-mente asociada a obesidad, síndrome metabólico, resis-tencia a la insulina y tabaquismo, situaciones queincrementan el riesgo global total, del que se debe tenerun concepto integral. Esto tiene como consecuencia quelas complicaciones letales vayan en aumento, por lo queahora el número de pacientes con cardiopatía isquémicaes mayor, el porcentaje de individuos con insuficienciacardiaca se duplicó desde mediados de los años noventa yha permanecido en aumento constante y el nivel de pa-cientes que incumplen con su tratamiento alcanza del 50al 60%.3 Esta tendencia ha sido observada también ennuestro país, asociada a un considerable cambio en el es-tilo de vida de los mexicanos en todas las edades,4 endonde no existe la cultura del ejercicio cotidiano y, ennúmeros globales, la cuarta parte de la población fuma;tenemos un consumo per capita de 32 litros de etanol poraño, uno de cada 10 mexicanos padece diabetes mellitusy el 70% padece sobrepeso u obesidad por tener muymalos hábitos nutricionales. Recordemos que hace 40 añosen este país no había pizzas, salchichas ni frituras comer-ciales. Así, de unos 106 millones de habitantes en la ac-tualidad, unos 15 millones de personas en edad adulta,padecen HAS o sea el 30%, porcentaje que puede llegaral 50 en pacientes en la quinta década de la vida, situa-ción que se asocia a una mayor mortalidad de origen car-diovascular, de tal manera que en personas de más de 60años, es la primera causa de muerte de acuerdo con laEncuesta Nacional de Salud del año 2000 (ENSA 2000)que ha sido multirreferida y analizada.4a

Con esta premisa, el enfoque actual del manejo inte-gral del paciente hipertenso debe estar dirigido al controldel mayor número de factores de riesgo cardiovascular quesea posible, incluyendo microalbuminuria, dislipidemia,obesidad, tabaquismo y diabetes mellitus, además de pre-venir y diagnosticar tempranamente las complicaciones dela HAS en consideración a que cada hora mueren 8 indivi-duos por problemas cardiovasculares, independientemen-te del nivel económico, social o religión.5 Así, cada añounas 18 millones de personas mueren en el mundo por

Artemisamedigraphic en línea

http://www.medigraphic.com/espanol/e1-indic.htm

http://www.medigraphic.com/medi-artemisa

Jáuregui AR

ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 200918

www.medigraphic.com

padecimientos cardiovasculares, por lo que se ha conside-rado que habrá una menor expectativa de vida en todoslos países para el presente siglo y algo particularmentegrave es que al menos el 80% de esta mortalidad se pre-senta en países en desarrollo como el nuestro.6

DEFINICIÓN DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Dentro de los aspectos epidemiológicos me parece ade-cuado precisar algunos aspectos en cuanto a la HAS comofactor de riesgo. Hasta fechas muy recientes, se conside-raban sinónimos a la elevación de la presión arterial y a laHAS, pero en la actualidad la información sugiere que laenfermedad es mucho más que una presión sanguíneaelevada, lo que ha permitido que participe en acuñar eltérmino de riesgo cardiovascular total. Un factor de riesgose entiende como un elemento o característica biológica,conducta o enfermedad que aumentan, con su presencia,las posibilidades de contraer una enfermedad cardiovas-cular, que puede llevar al paciente a la muerte, como elinfarto del miocardio, la insuficiencia cardiaca y muertesúbita. Este término fue empleado por primera vez en1961, cuando se inició el estudio epidemiológico en lapoblación de Framingham.

Los factores de riesgo se clasifican en: factores mayo-res los cuales son el tabaquismo, la hipertensión arterial,la diabetes mellitus y la dislipidemia.

Los factores menores predisponentes son los que,estando presentes, denotan mayor riesgo, aunque resul-

tan menos importantes que los mayores e incluyen a laobesidad, la inactividad física, la historia familiar de cardio-patía isquémica, la raza y los factores psicosociales, mien-tras que los factores menores condicionales son los quese asocian a un mayor riesgo de enfermedad cardiovascu-lar pero no tienen una evidencia definitiva de un papelcausal porque su potencial aterogénico es menor en com-paración con los factores mayores y porque su frecuenciaen la población puede no ser suficientemente grande den-tro de los estudios epidemiológicos. Estos factores son lahipertrigliceridemia, la hiperhomocistinemia, los factoresde coagulación alterados tales como el fibrinógeno eleva-do, el inhibidor de la activación del plasminógeno y lalipoproteína (a). Estos factores menores no se aplican enfórmulas para reconocer riesgos, sin embargo su ampliadistribución mundial incrementará el número de individuosque califican para tratamiento médico. Otra clasificaciónes sobre la base de si son modificables tales como eltabaquismo, hipercolesterolemia, diabetes mellitus, hiper-tensión arterial o no modificables tales como herencia,género y edad, como se presenta en el cuadro I. Ver másadelante para las definiciones reservadas al concepto deriesgo cardiovascular total.

La diabetes mellitus es el factor de riesgo modificablemás importante para cardiopatía isquémica, debido a queprovoca una enfermedad coronaria difusa y muy extensa.El tabaquismo es otro factor de riesgo de gran peso espe-cífico pero, además, es también un grave problema desalud pública. El cigarro mata a 6 millones de fumadorespor año y ha llegado a ser un símbolo de amenaza a lahumanidad, particularmente en los países subdesarrolla-dos.6 Los signos de adicción son debidos a la nicotina,pero la sola inhalación del humo causa daños irreversiblesa la salud. El mecanismo por el cual la nicotina favorece ala aterosclerosis es por el potente estímulo de vasocons-tricción y agregación plaquetaria que produce, lo cual au-menta el fibrinógeno y la adhesión de monocitos a lascélulas endoteliales, favorece la oxidación de la lipopro-teína de baja densidad y disminuye la de alta densidad.Provoca una disminución de la liberación de óxido nítricodel endotelio, alterando la vasodilatación mediada por éste.El corregir este factor de riesgo puede disminuir hasta enun 60% las posibilidades de un evento coronario agudo.En la ENSA 2000 en México, se encontró una prevalenciadel 10% en diabetes mellitus y de 36.6% de tabaquismo.El uso de terapia de reemplazo con nicotina, ya sea comogoma de mascar, parches, spray nasal, tabletas o inhalado-res, en unión de consejos médicos, es el método de dejarde fumar recomendado por la Organización Mundial de laSalud (OMS) y es efectivo hasta en 45%. Cuando se publi-caron en México los resultados finales de ENSA, al analizar45,300 personas se encontraron 12,035 hipertensos, de

Cuadro I. Factores de riesgo coronario.

No modificables• Edad• Sexo• Herencia

Modificables

• Independientes— Dislipidemia— Hipertensión arterial sistémica— Tabaquismo— Diabetes mellitus

• Dependientes— Obesidad central— Sedentarismo— Hiperhomocistinemia— Menopausia sin terapia sustitutiva— Hiperfibrinogenemia— Personalidad

Hipertensión arterial sistémica


www.medigraphic.com

los cuales 39% tenía diagnóstico previo y el 61% lo ignora-ba. En relación a la HAS, la hipertensión diastólica se en-contró mayor entre los 20 a 40 años en los hombres y el75% de la población hipertensa tenía menos de 54 añosde edad. La mayor prevalencia fue en los estados del nor-te del país, y el 70.9% se encontró en el estadio I, mien-tras que sólo el 7.2% en el estadio III de acuerdo a laclasificación de la OMS. El promedio del estadio I fue in-dependiente de otros factores de riesgo. En esta mismaencuesta se obtuvo que la prevalencia de hipertensos nodiabéticos fue de 28.1%, mientras que de diabéticos erael 46.2%, así que ser hipertenso representa un riesgo 2veces mayor de ser diabético. Su relación con la obesidadtambién fue muy significativa, ya que el 46.8% de los indi-viduos obesos se encontraron hipertensos; es decir, hay unriesgo de 2.6 veces más de ser hipertenso si se es obeso.4

El paciente diabético se afecta desproporcionadamentepor las enfermedades cardiovasculares comparado con elno diabético, por lo que es un factor mayor de riesgo bienestablecido que favorece la presencia de cardiopatía is-quémica. El 75% de los pacientes diabéticos que fallecen,lo hacen por enfermedad coronaria. Quienes padecen DMtienen disfunción endotelial, manifestada por deficienciade óxido nítrico y prostaciclina, sobre lo que se agrega elproceso de aterogénesis con unión de monocitos y linfoci-tos T alterados por el estado hiperglicémico y que sonmediados por moléculas de adhesión celular vascular omoléculas de adhesión intercelular y E-selectina al endo-telio enfermo, favoreciendo la placa de ateroma.5 En lafigura 1 titulada cardiopatía isquémica, se presentan losresultados en porcentaje de los factores de riesgo de 5,690pacientes consecutivos que ingresaron al Hospital de Car-diología del Centro Médico Nacional, con un síndromeisquémico coronario agudo (SICA). Se muestra cómo másde la mitad de los pacientes padecían HAS y dislipidemia,

además de un alto porcentaje de fumadores y con diabe-tes mellitus.

HIPERTENSIÓN Y DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

El endotelio es considerado actualmente una extensa glán-dula endocrina y paracrina. Las células endoteliales noconstituyen únicamente una barrera física que separa lasangre circulante de la pared vascular, sino que produceuna serie de moléculas activas que se liberan como res-puesta a diversos estímulos. El óxido nítrico es conocidocomo la molécula vital que determina el balance de unaadecuada función endotelial, desempeñando un papel fun-damental en el control del tono vascular, la hemostasialocal y en los procesos de proliferación celular en la paredde los vasos.

En los últimos años se ha demostrado cómo los facto-res de riesgo coronario clásicos como la hipertensión le-sionan las células endoteliales. Por lo tanto, la disfunciónendotelial representa la pérdida de la capacidad del en-dotelio para:

1. Modular el tono vascular.2. Inhibir los procesos de agregación plaquetaria.3. Regular la proliferación celular.

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

La HAS fue originalmente definida de un modo un tantoarbitrario al conocerse los resultados de amplios estudiossobre la morbilidad y la mortalidad que su presencia oca-sionaba en grandes grupos humanos. Por ello se ha consi-derado un factor de riesgo modificable mayor y como seexpresa líneas antes, puede considerarse un síndrome másque una enfermedad en sí misma. Esto ha sido tema deamplia controversia, sobre todo por el énfasis histórico quese le ha puesto a la elevación de la tensión arterial diastó-lica más que a la sistólica como predictor. En la actualidadel énfasis ha sido puesto en ambas cifras y, en la práctica,

Figura 1. Cardiopatía isquémica.

0

10

20

30

40

50

60

70

60.9%60.9%

DLHASTABDM

n = 5,690Factores de riesgo

36.2%36.2%

47.8%47.8%53.6%53.6% Cuadro II. Clasificación de la HAS de acuerdo

a JNC VII.

TA sistólica TA diastólicaClasificación mmHg mmHg

Normal < 120 < 80Prehipertensión 120 - 139 80 - 89Etapa 1 140 - 159 90 - 99Etapa 2 � 160 � 100

Jáuregui AR


www.medigraphic.com

la clasificación de la hipertensión y la valoración del riesgotendrá que continuar basándose en ambas cifras de ten-sión y ser criterios que el cardiólogo deberá mantener ensu mente para tomar decisiones terapéuticas. En el cuadroII se presenta la clasificación más aceptada de la HAS, mo-dificada y basada en los Comités Americano y Mexicano,en tanto que en el cuadro III, la modificación correspon-diente a las guías internacionales en general y europea enparticular.7

IMPORTANCIA DE OBTENER LAS CIFRAS ÓPTIMASDE PRESIÓN

Si bien el JNC-VII ha creado controversia por lo estrictode las cifras meta, es importante mencionar que lo quese obtiene con una cifra por debajo de 120/80 es unmenor riesgo de enfermedad vascular cerebral, enfer-medad coronaria, eventos cardiovasculares cerebrales ymuerte. Está perfectamente demostrado que una re-ducción de 23 mm/Hg en la cifra sistólica se relacionacon un 44% menos riesgo de presentar un evento vas-cular cerebral, de ahí que la hipertensión sistólica aisla-da guarda una clara relación con el riesgo de padecerun evento cerebral.

A partir del año 2003, la Organización Mundial de laSalud (WHO), la Sociedad Internacional de Hipertensión(ISH), la Europea de Cardiología (ESC) y la de Hiperten-sión (ESH) (todas por sus siglas en inglés), han incluido ensu clasificación los conceptos de presión óptima, normal ynormal alta que se eliminaron del cuadro III para facilitarsu comprensión. Otro concepto interesante, desde en-tonces, ha sido incluir el riesgo cardiovascular total, pues-to que son raros los pacientes que sólo padecen la HAS yhay una relación directa entre la elevación de la morbili-dad y la elevación de la tensión arterial cuando se asocia aotros factores de riesgo. Hay que considerar que son muyfrecuentes las alteraciones metabólicas y el daño subclíni-co en pacientes hipertensos, por lo que su clasificación ytratamiento dependerá de la conjunción de enfermeda-

des cardiovasculares, factores dismetabólicos y lesionesde órganos diana con la HAS.7

TRATAMIENTO

Es uno de los tópicos de mayor controversia. Sin embargo,en opinión del autor, ésta se resuelve con mantener elrespeto a la libertad de prescripción de cada médico, ba-sada en sus conocimientos, ética y al principio básico deque el tratamiento farmacológico sigue siendo un arte yno es un acto mecánico. La meta del tratamiento es evitarla elevación de la tensión arterial para prevenir el daño delos órganos diana sin causar efectos indeseables ni cam-bios inaceptables al estilo de vida. Este aspecto es crucialy depende de una buena relación médico-paciente. No esadmisible que el cardiólogo tratante deje de informar asus pacientes de las expectativas del manejo y que no loapoye de modo firme para que los cambios se logren,para lo cual debe “predicar con el ejemplo”.8 Entre lasmedidas que el médico debe implementar en todo pa-ciente con HAS se encuentran:

1. Control de peso: Se sugiere llevar al paciente a un índi-ce de masa corporal menor a 30. Está demostrado quepor cada 10 kg de reducción en el peso se llegan adisminuir de 5 a 20 mm/Hg las cifras sistólicas de pre-sión.

2. La dieta rica en frutas y vegetales y con pocas grasassaturadas puede incidir en una reducción de las cifrassistólicas hasta de 8 mm/Hg.

3. La dieta baja en sal con 2 g de sodio al día puede dismi-nuir las cifras sistólicas de 8 a 10 mm/Hg.

4. La actividad física aeróbica durante 30 minutos conti-nuos por lo menos 4 veces a la semana ayuda a contro-lar el peso y puede disminuir las cifras de TA en 4 a 9mm/Hg además de ofrecer una gran cantidad de bene-ficios ya conocidos.

5. La reducción en el consumo de alcohol es de gran im-portancia en el paciente hipertenso. Los pacientes que

Cuadro III. Clasificación de HAS y riesgo de acuerdo a WHO/ISH/ESC/ESH.

Grado 1 140/159 y Grado 2 160/179 y Grado 3 > 180 yFactores de riesgo 90/99 mmHg 100/109 mmHg > 110 mmHg

Ninguno Riesgo bajo Riesgo medio Riesgo alto1-2 factores Riesgo medio Riesgo medio Riesgo alto3 o más factores Riesgo alto Riesgo alto Riesgo alto

Riesgo: probabilidad de desarrollar un evento cardiovascular a 10 años.Bajo: < 15%, medio: 15 a 20% y alto: > 20%.



www.medigraphic.com

reducen en forma significativa su consumo pueden dis-minuir sus cifras sistólicas de 4 a 6 mm/Hg.

La prescripción de un programa aeróbico, una dietaadecuada e individualizada, el abandono del tabaquismo yreducir el consumo de etanol, tienen un gran beneficio entodas las personas, por lo que los médicos debemos pre-ocuparnos por informar a los pacientes de este cambio ensu estilo de vida, antes de prescribir medicamentos.

En cuanto al tratamiento farmacológico, conviene men-cionar que en las últimas 4 décadas han sido desarrolladosmúltiples medicamentos para el manejo de la HAS, aun-que es de llamar la atención que hasta fechas muy recien-tes aparece un nuevo fármaco después de 10 años sinque hubiera innovaciones. En la HAS, más que en otrasenfermedades cardiovasculares, la individualización guia-da por la evaluación de cada caso y la experiencia delcardiólogo tratante, definen los fármacos que habrán deemplearse en el tratamiento.

En el cuadro IV se presentan los elementos de análisisque el cardiólogo debe evaluar para la elección del fárma-co con que iniciará su tratamiento. En la literatura actualse aceptan 7 familias de fármacos antihipertensivos, aun-que al menos dos más están en evaluación. Si el pacienteno logra controlar sus cifras con estas modificaciones y elenfermo no tiene una patología subyacente (insuficiencia

cardiaca, enfermedad arterial coronaria, diabetes o insufi-ciencia renal) se estratifica al paciente según la cifra de TAencontrada. Si se encuentra en estadio I se sugiere iniciarcon un diurético tiazídico o monoterapia con una ARA-II(bloqueador del receptor de angiotensina II), inhibidor dela ECA (enzima convertidora de angiotensina), calcioanta-gonista o betabloqueador.

En el caso de que el paciente se encuentre en estadioII se sugiere un calcioantagonista, una combinación dediurético con ARA-II, inhibidor de la ECA o un betablo-queador. La decisión de usar un fármaco y no otro depen-de de las características del enfermo en el interrogatorio yexploración, el hallazgo electrocardiográfico, la toleranciadel paciente al fármaco, la comodidad de la dosis y lapresencia o ausencia de efectos secundarios con el medi-camento elegido.

Los bloqueadores ARA II son muy eficaces como anti-hipertensivos y brindan un amplio margen de seguridad,pues tienen muy pobres efectos indeseables. En pacien-tes de edad avanzada son muy seguros y en caso de co-morbilidades como diabetes mellitus, su acción es equiva-lente, pues tienen efecto de clase, con lo cual mejoran elpronóstico pues retardan o previenen el desarrollo de mi-croalbuminuria e insuficiencia renal.10,11

En el cuadro V se presentan las principales combinacio-nes de familias de medicamentos antihipertensivos en dosisfijas que ya existen en el comercio. Es evidente que losdiuréticos tiazídicos son la primera elección para su com-binación, pues estos fármacos han demostrado que sepotencian con las otras sales y se acepta que mejoran elpronóstico de los pacientes hipertensos en general y delpaciente mayor de 60 años, así como el que padece HASpredominantemente sistólica en particular. Sin embargo,este efecto benéfico disminuye si se usan dosis elevadas yen pacientes con factores de riesgo cardiovascular disme-tabólicos. Los antagonistas de los receptores de angioten-sina (ARA) como el losartán, el telmisartán y congéneres,así como los inhibidores de la enzima convertidora de an-giotensina (IECA) son productos extraordinariamente úti-les para el control de la HAS y para prevenir el desarrollode proteinuria e insuficiencia renal en pacientes diabéti-cos o para lentificarlo.10,11

En la figura 2 se muestra el sitio de acción de los anta-gonistas de los receptores de angiotensina tipo 2. En ge-neral tienen menores efectos indeseables, en relación alos IECA, lo cual es derivado de su capacidad de bloqueara los receptores tipo 1.11

En el cuadro VI se establece una comparación de lavida media entre los diferentes bloqueadores de la angio-tensina en su receptor tipo 2 y puede observarse que ol-mesartán y telmisartán tienen una vida media muy prolon-gada, lo que les permite cumplir con la monoterapia en

Cuadro IV. Tratamiento de la HAS.

La selección de un fármaco de primera elección depen-de de:

• Eficacia• Seguridad• Comorbilidad• Poblaciones especiales• Interacciones farmacológicas• Costo

Cuadro V. Tratamiento de la HAS.

Selección de combinaciones de fármacos antihiper-tensivos:

• Diuréticos como primera elección junto a todas lasdemás familias

• ARA-II más IECA• ARA-II y antagonistas de calcio• ARA-II y betabloqueadores• Calcioantagonistas y betabloqueadores

Jáuregui AR


www.medigraphic.com

ESTE DOCUMENTO ES ELABORADO POR MEDIGRA-PHIC

monodosis, dos de los elementos de mayor efectividadpara mantener el apego al tratamiento que los cardiólogosqueremos lograr en nuestros pacientes.12

En el cuadro VII se presenta un resumen de otra fa-milia de antihipertensivos: los inhibidores adrenérgicos.Ampliamente utilizados desde los años 50, el númerode estos productos no ha dejado de crecer ni de perdercomplejidad. En el afán de hacer más amigable esta mo-nografía, el cuadro VII no incluye otros parámetros queson parte de las propiedades farmacológicas de estosmedicamentos, como la selectividad por los receptoresperiféricos y centrales, así como su mecanismo de ac-ción en relación a su actividad simpático-mimética in-trínseca. Los bloqueadores adrenérgicos son utilizadosen la HAS por su capacidad de abatir el gasto cardiacopor su actividad inotrópica negativa, además del blo-queo a la producción de renina que favorece su em-pleo. Son particularmente útiles en pacientes con car-diopatía isquémica que padecen HAS, así como en otrascomorbilidades como cefalea vascular, insuficiencia car-diaca, arritmias con y sin preexcitación, etc. y debenser empleados con cuidado en pacientes con proble-mas metabólicos, puesto que los exacerban y puedenocultar los síntomas y signos físicos de una hipogluce-mia en pacientes diabéticos, al bloquear las respuestasadrenérgicas.

Algunas de las guías básicas del manejo serían:8

1. Hipertensión y evidencia de insuficiencia cardiaca: Eneste grupo de enfermos se sugiere el uso de diuréticos,betabloqueadores, un ARA-II o un inhibidor de la ECAcomo fármacos que mejoran el pronóstico de su enfer-medad.

2. HAS y postinfarto agudo del miocardio: En este grupode enfermos son los betabloqueadores y los inhibido-

Figura 2. Papel de los ARA II en el control de la HAS.

Vasoconstricción

Ret

roal

imen

taci

ón

Renina Angiotensina I

ARA-IIAngiotensina II

Aumento de TA

Aumento de aldosterona

Cuadro VI. Comparación de la vida media de los ARA-II.

Bloqueadores AT-II Vida media en horas• Olmesartán 24• Losartán 4• Valsartán 8• Irbesartán 15• Telmisartán 24• Candesartán 10

res de la ECA los fármacos que se utilizan con seguri-dad y, con base en estudios controlados, tienen utilidaden el pronóstico y en la frecuencia de nuevos eventoscoronarios.

3. HAS y alto riesgo de enfermedad coronaria obstructi-va: Los betabloqueadores, los calcioantagonistas, losdiuréticos y los inhibidores de la ECA son los fárma-cos sugeridos.

4. Hipertensión y diabetes mellitus tipo II: Estudios mul-ticéntricos han demostrado que los ARA-II, los inhi-bidores de la ECA, los calcioantagonistas y los beta-bloqueadores mejoran el pronóstico y reportan utilidadsignificativa en protección cardiaca y en función re-nal en este grupo.

5. HAS e insuficiencia renal: Los ARA-II, los inhibidoresde la ECA y calcioantagonistas son los fármacos quehan demostrado controlar a este grupo de enfermos.

HAS REFRACTARIA A TRATAMIENTO

Ninguna revisión monográfica del tema estaría completasin examinar el tópico de la hipertensión arterial resistenteo refractaria. Este problema representa la tercera parte dela consulta del especialista y se puede convertir en un retomuy importante. En el cuadro VIII se presentan los puntosclave que considero debe tener presente el médico paraidentificar a este tipo de pacientes. Por otra parte, en elcuadro IX se presentan en resumen las diferentes causasde este problema. Hay que destacar que la etiología se-

Cuadro VII. Tratamiento de la HAS con antiadrenérgicos.

A. De acción central: clonidina, guanabenz, guanfaci-na, metildopa

B. Bloqueadores alfa: prazosina, doxazosina, terazosinaC. Antagonistas periféricos: reserpina, guanetidinaD. Bloqueadores beta: atenolol, nadolol, metoprolol, pro-

pranolol, pindolol, etc.E. Bloqueadores alfa y beta: labetalol y carvedilol



www.medigraphic.com

cundaria debe estar en la mente del médico todo el tiem-po, sobre todo cuando la HAS se presenta en los extre-mos de la edad y su control se ha tornado muy difícil.13 Enlos dos últimos años, hemos considerado adecuado reali-zarle angiografía renal a todo paciente que llega a catete-rismo cardiaco y utiliza 3 o más medicamentos para con-trolar su HAS y les estamos practicando en el mismo eventoangioplastia renal y en su caso la aplicación de un stent yestamos encontrando un 2% de frecuencia, lo cual resultamuy importante.

Finalmente, los médicos debemos privilegiar el manejono farmacológico con un monitoreo muy estricto del cam-bio al estilo de vida de nuestros pacientes y mantenernosalerta para la aparición de nuevas combinaciones fijas ynuevos fármacos para el manejo de la HAS, puesto quedespués de 10 años sin que hubiera innovaciones ahoraes de llamar la atención que recientemente aparece elaliskiren, un inhibidor directo de renina14 cuya efectividad

Cuadro IX. Hipertensión resistente.

Causas de la HAS refractaria:

1. Exagerada reactividad o variabilidad2. Interacciones farmacológicas3. Condiciones asociadas4. Variación genética5. Formas secundarias no identificadas

Cuadro VIII. Hipertensión resistente.

Conceptos básicos:

• Frecuencia del 10% en consulta general• Hasta un 30% de la consulta especializada• El diagnóstico clínico no difiere, pero implica estu-

dios especializados

clínica está en evaluación, pues está disponible en formacomercial desde hace poco tiempo.

REFERENCIAS

1. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluationand Treatment of High Blood Pressure. The seventh report of theJoint National Committee (JNC 7). Hypertension 2003; 42: 1206.

2. Jáuregui R. Clasificación de la hipertensión arterial sistémica.Rev Endocr y Nutr 1993; 1: 86.

3. Chalmers J. WHO-ISH Hypertension Guidelines Committee.Guidelines for the management of Hypertension. J Hypertens1999; 17: 151.

4. Consejo Nacional de Población. Esperanza de vida al nacimiento1980-2000. México: CONAPO; 1992: 16-25.

4a. Velásquez O: Hipertensión arterial en México: Resultados de laEncuesta Nacional de Salud (ENSA 2000). Arch Cardiol Mex 2002;72: 71.

5. Ruesga E, Jáuregui R, Chiú G. Texto de Cardiología. México, D.F:Editorial Manual Moderno; 2005: 635-642.

6. Olshansky SJ, Passaro DJ, Hershow RC et al. A potential declinein life expectancy in the United States in the 21st century. N EnglJ Med 2005; 352: 1138.

7. Guidelines for the management of arterial hypertension. Commit-tee for practice guidelines to improve the quality of clinical practiceand patient care in Europe. Eur Heart J 2007; 28(12): 1462.

8. Messerli FH, Williams B, Ritz E. Essential hypertension. Lancet2007; 370: 591-603.

9. Saha S, Molnar J, Arora R. Tissue angiotensin-converting enzy-me inhibitors for the prevention of cardiovascular disease inpatients with diabetes mellitus without left ventricular systolicdysfunction or clinical evidence of heart failure: a pooled meta-analysis of randomized placebo-controlled clinical trials. DiaObes Met 2008; 10: 41.

10. Volpe M. Microalbuminuria screening in patients with hyper-tension: recommendations for clinical practice. Int J Clin Pract2008; 62(1): 97.

11. Kunz R, Friedrich Ch et al. Meta-analysis: effect of monotherapyand combination therapy with inhibitors of the renin-angioten-sin system on proteinuria in renal disease. Ann Intern Med 2008;148(1): 30.

12. Matchar D, McCrory D et al. Systematic review: comparativeeffectiveness of angiotensin-converting enzyme inhibitors andangiotensin II receptor blockers for treating essential hyperten-sion. Ann Intern Med 2008; 148(1): 16.

13. Kaplan N, Izzo J. Refractory hypertension en Hypertension Pri-mer. Philadelphia: Lippincott; 2003: 382-384.

14. Vadnajathan S. Clinical pharmacokinetics and pharmacodyna-mics of aliskiren. Clin Pharm 2008; 47: 515-531.

am091c (1)

Documents

Transcript of am091c (1)