«AMENORREA»

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJACARRERA DE MEDICINA

GINECOLOGÍA

Docente: Dra. Maritza CastilloIntegrantes:• Jhoselyn Bravo• Silvia Campoverde• Alberth Muñoz• Celia Ortiz

AMENORREAPrevalencia: 3-4% Mujeres edad fertil

Dg: Mujer que no a menstruado 1. 13 años

sin otros datos de pubertad

2. 15 años con o sin datos

3. 3 ciclos previos o 6 meses

PRIMARIA Y SECUNDARIA

Menstruación normal: producción ovárica

normal de hormonas

Función ovárica disminuye:

HIPOGONADISMO

Por falta de estimulo gonadotropinas :

HIPOGONADOTROPICO

Insuficiencia Primaria Del Ovario:

HIPERGONADOTROPICO

 CLASIFICACION

Amenorrea de origen

anatómico

Hereditarias

Adquiridas

Amenorrea de origen Hormonal

HipogonadismoHipergonadotropico

Hipogonadismo Hipogonadotropico

Amenorrea Eugonadotropica

HEREDITARIAS Y ADQUIRIDAS

AdolescentesAnatomía pélvica anormal:

15% de mujeres con Amenorrea primaria

ALTERACIONES ANATOMICAS HEREDITARIAS

Obstrucción del aparato reproductor femenino

Adherencia o fusión

labialCon

seudohermafroditismo femenino

Exposición excesiva feto femenino

andrógenos

Hiperplasia suprarrenal congénita

Circulación materna: Luteoma

Himen imperforado

1 cada 2000 mujeres

Tabique vaginal transversal 1 cada 70

000 mujeresAtresia aislada de la

vagina o cuello uterino

Cantidad de hemorragia normal

Vía de salida obstruida

Hipersensibilidad mamariaAntojos

Cambios de animo

Dolor abdominal (acumulación sangre)

Tumor palpable

Menstruación retrograda

Endometriosis

Dolor crónico y esterilidad

Obstrucción del aparato reproductor femenino

Tercio superior vagina, cuello y cuerpo uterinos

Trompas de falopio

AGENESIA : Parcial o completa

Amenorrea: Obstrucción ausencia

de endometrio (a. uterina)

A. Completa Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-

Hauser,

Exploración física: Hoyuelo vaginal

Defectos de los conductos de Muller

ALTERACIONES ANATOMICAS ADQUIRIDAS

Obstrucción por estenosis del cuello uterino: conización, electrocirugía o

criocirugía TTO displasia cervicouterina.

Cicatrices intrauterinas extensas: SinequiasSÍNDROME DE ASHERMAN.

Metroplastia, miomectomía o cesárea o bien por una infección de un dispositivo

intrauterino.

Legrado enérgico: hemorragia puerperal, aborto espontaneo o terapéutico

ALTERACIONES

HORMONALES

 HIPOGONADISMO HIPERGONADROTOPRICO (INSUFICIENCIA OVARICA PREMATURA)

Implica: Disfunción

primaria en el ovario y NO

central

• IOP: Perdida ovocitos y células apoyo circundantes antes 40 años

Diagnostico• FSH >40 mUI/ml mes

diferencia• Menopausia normal

Incidencia:

• 1/1000 MUJERES < 30 años

• 1/100 mujeres <40 años

HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICOTrastornos hereditarios: Defectos cromosómicos

DISGENESIA GONADAL: IOPOvocitos sufren atresia

aceleradaTejido ovárico: tejido fibroso

CARIOTIPO ANORMAL: 66%Supresión de un

cromosoma X: 45XSINDROME DE TURNER

CARIPOTIPO ANORMAL: MOSAICISMO CROMOSOMICO

Más común es el cariotipo 45,X/46,XX Delecion brazo corto(Xp): talla baja-

a. somaticas

Delecion brazo largo: Talla normal o fenotipo eunucoide

Estría gonadal: material cromosomico Y 25% Tumor maligno

90% disgenesia gonadal por perdida material genetico: no menstruan

10% : menstruan rara vez se embarazan

HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICOTrastornos hereditarios: Defectos cromosómicos

33% restante disgenesia

gonadal “Pura”

Amenorrea primaria

Infantilismo sexualEstatura normal

No se conoce bien la causa

Defecto genéticoDestrucción

intrauterina tejido gonadal

HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICOTrastornos hereditarios: Defectos cromosómicos

CARIOTIPO NORMAL

Insuficiencia poliglandular

• Hipotiroidismo• Insuficiencia

suprarrenal• LES

Toda mujer con IOP

• Miastenia grave• Purpura T.I.• AR• Vitíligo• Anemia hemolítica

HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICOTRASTORNOS ADQUIRIDOS

INFECCIONES: Raras Ooforitis por parotiditis

ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS: 40%

HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICOTRASTORNOS ADQUIRIDOS

CAUSAS YATROGENAS: Relativamente común

Extracción quirúrgica

ovárica

• Radioterapia pélvica

• Enfermedad Hodgkin

Quimioterapia

• Agonistas de GnRH -> menos Irrigación ovarios

• Dosis mayor 800 rads IOP

Edad y toxinas ambientales

• Jóvenes menos probabilidades

• Tabaco, metales pesados, solventes, pesticidas

HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICOLa anomalía

primaria yace en el eje hipotálamo-

hipófisis

Las concentraciones de

LH y FSH son reducidas pero detectables (<5

mUI/ml).

La producción de hormonas ováricas

cesa.

Caus

as d

e hi

pogo

nadi

smo

hipo

gona

dotr

ópic

o

1. Alteraciones del hipotálamo

Hereditarias: Hipogonadismo

hipogonadotrópico y Sd de Kallman

Adquiridas: trastornos funcionales o destrucción

anatómica

2. Alteraciones de hipófisis anterior

Hereditarias: Displasia septoóptica y otras

mutaciones.

Adquiridas: adenomas, infiltraciones, radioterapia

etc.

3. Otras causasNefropatía terminal,

hepatopatía, cancer, SIDA, sindrome de malabsorción.

1. Alteraciones del hipotálamoANOMALÍAS HEREDITARIAS Hipogonadismo hipogonadotrópico

idiopático (IHH) Síndrome de Kallman.Se hereda ligado al

cromosoma X, triada: anosmia, hipogonadismo y ceguera, hay mutación del

gen KAL1 codifica la anosmina 1

desplazamiento normal de las neuronas olfatorias y de

GnRH

Hay un complemento normal de las neuronas de GnRH, pero no migran y permanecen cerca del

epitelio nasal la GnRH que se secreta no estimula

la secreción de gonadotropinas

Producción muy reducida de estrógenos ováricos con

ausencia de desarrollo mamario o de ciclos

menstruales.

Se acompaña: paladar hendido, agenesia renal

unilateral, anosmia, ataxia cerebelosa, epilepsia,

anacusia neurosensorial y sincinesia.

ANOMALÍAS ADQUIRIDASAlteraciones funcionales

• La amenorrea precede, sigue o aparece simultáneamente con la pérdida de peso.

• Los trastornos de la alimentación alteran la función ovulatoria a través de factores hormonales insulina, glucagon y leptina.

• Concentraciones de leptina bajas estimula al neuropéptido Y altera la liberación pulsátil de GnRH.

• La leptina actua a través de endorfinas-β y la hormona estimulante de los melanocitos-α.

Trastornos de la alimentación

• Frecuente en mujeres que realizan ejercicio en el que se pierde grasa.

• Los intervalos y la duración de la menstruación son muy variables hipofuncion hormonal con fase lútea corta.

• Las niñas que entrenan antes de menarquia retraso de pubertad

• IMC debe ser ≥ a 19 • Ejercicio excesivo mayor

concentración de endorfinas β que altera la secreción pulsátil de GnRH. Ejercicio excesivo

• La amenorrea está vinculada a eventos traumáticos, o incluso eventos positivos.

• Provoca un en la liberación de CRH que a su vez genera secreción de cortisol en la glándula suprarrenal la hormona liberadora decorticotropina modifica el patrón de la secreción pulsátil de la GnRH mientras que el cortisol altera la función de las neuronas que producen GnRH.

Estrés

,.

Destrucción anatómica

Cualquier proceso que destruya al hipotálamo altera la secreción de GnRH provocando hipogonadismo hipogonadotrópico y amenorrea:

Craneofaringiomas, es el tumor más frecuente, causa cefalea y cambios en la visión.

Germinomas Tumores del seno endodérmico

Granulomas eosinófilos (síndrome de Hand-Schüller-Christian)

Gliomas Metástasis

Infecciones: tuberculosis

Enfermedades infiltrantes: sarcoidosis

Traumatismos y radioterapia

2. Alteraciones de la hipófisis anteriorANOMALÍAS HEREDITARIAS

Se han descrito varias mutaciones que alteran el desarrollo y función normal del hipotálamo e hipófisis:

Displasia septoóptica mutación del gen PROP1 deficiencia hormonal hipofisaria combinada con defectos faciales centrales y defectos

neurológicos.

Mutaciones en los genes que codifican las

subunidades-β de LH y FSH o el receptor de

GnRH como causas raras de hipogonadismo hipogonadotrópico.

Mutaciones de los receptores hormonales

nucleares, factor esteroidogénico 1 (SF-1; NR5A1) y DAX1 (NR0B1)

con disfunción hipotalámica e hipofisaria

y agenesia gonadal e hipoplasia.

Mutaciones del receptor 54 unido a la proteína G

(GPR54) de la quispeptina 1 generan pubertad

tardía e hipogonadismo hipogonadotrópico.

ANOMALÍAS ADQUIRIDAS

• Son la causa más común de disfunción hipofisaria adquirida.

• La mayor parte secretan prolactina la prolactina sérica se eleva hasta en 10% de las mujeres amenorreicas y más de 50% de las mujeres con “síndrome de galactorrea- amenorrea”.

• Hay reflejo en la producción central de dopamina, que altera la función de las neuronas con GnRH.

Adenomas hipofisiarios

Procesos inflamatorios

• Sarcoidosis y la hemocromatosis.

Enfermedades infiltrantes y metástasis

• Enfermedad rara que constituye una causa peligrosa de insuficiencia hipofisaria.

Hipofisitis linfocítica

• Pueden provocar pérdida de la función de la hipófisis anterior.

Tratamiento quirúrgico o radioterapia

• Panhipopituitarismo secundario a una hemorragia puerperal masiva complicada con hipotensión.

• La pérdida de la actividad de los gonadotropos genera anovulación y amenorrea ulterior.

• En ocasiones hay lesión de otros tipos celulares ausencia de lactancia, pérdida de vello púbico y axilar, hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.

Sindrome de Sheehan

3. Otras causasLa amenorrea hipogonadotrópica se observa en muchas enfermedades crónicas como:

Nefropatía terminal

Hepatopatía

Cáncer

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida

Síndromes de malabsorción.

AMENORREA EUGONADOTRÓPICAHay secreción

crónica de esteroides que interfiere con la

retroalimentación normal entre el ovario y el eje hipotálamo-

hipófisis.

La ausencia de ciclo interfiere con

la maduración normal del ovocito

y la paciente no menstrúa.

La concentración de

gonadotropinas es relativamente

normal

Anovulación crónica con

presencia de estrógenos.

Caus

as d

e am

enor

rea

eugo

nado

tróp

ica

1. Síndrome de ovario poliquístico

(PCOS). 2. Hiperplasia suprarrenal

congénita del adulto (CAH).

3. Tumores ováricos.

4. Hipotiroidismo.

5. Hiperprolactinemia.

1. Síndrome de ovario poliquístico

Es la causa más frecuente de anovulación crónica

con presencia de estrógenos

Hay variedad de presentaciones

menstruales ciclos ovulatorios ocasionales,

menometrorragia secundaria al estímulo

estrogénico sin oposición del endometrio y

amenorrea

La amenorrea se atribuye a los efectos atróficos de los andrógenos sobre la

proliferación endometrial.

Puede haber un componente genético, la relación e LH:FSH está

elevada pero la concentración de LH

permanece dentro de los límites normales o

normales altos.

2. Hiperplasia suprarrenal congénita del adulto (CAH). Se acompaña de hiperandrogenismo y

ciclos menstruales irregulares

Es causada por una mutación en el gen CYP21, que codifica la enzima 21-hidroxilasa

Las pacientes no son capaces de convertir un porcentaje suficiente de progesterona en cortisol y aldosterona, lo que aumenta la producción de andrógenosla concentración elevada de andrógenos amortigua la maduración de los ovocitos y de esta manera genera anovulación y amenorrea.

3.Tumores ováricos.

Hay anovulación crónica con presencia de estrógenos

Por un tumor ovárico productor de estrógenos o andrógenos

Tumores de células de la granulosa .

Tumores de células de la teca

4. Hipotiroidismo

El hipotiroidismo causa amenorrea, mientras que el hipertiroidismo provoca menorragia

La menor concentración de hormona tiroidea circulante, provoca de TRH.

La TRH la TSH y se une a los lactotropos hipofisarios, aumentando la secreción de prolactina , hay tirotropina, que aumenta la concentración de globulina transportadora de hormonas sexuales y a su vez los esteroides ováricos.

5. Hiperprolactinemia Provoca

compensadora de la dopamina central, que es el principal inhibidor

de la secreción de prolactina

La dopamina central elevada altera la

secreción de GnRH, con lo que cambia la

secreción cíclica normal de gonadotropinas y

desaparece la ovulación.

Este aumento de prolactina puede ser

primario (prolactinoma) o secundario a la

elevación de la TRH. En la hiperprolactinemia

secundaria, la prolactina suele ser menor de 100ng/ml.

VALORACIÓN

ANAMNESIS

ANAMNESIS

Alguna vez hubo ciclos

menstruales regulares?

¿El inicio y la evolución de la pubertad fueron

normales?

Para

def

inir

la c

ausa

de

la

amen

orre

a

La presencia de cefaleas o cambios visuales recientes

La secreción mamaria bilateral

espontánea

La presencia de una enfermedad tiroidea

Los bochornos y la sequedad vaginal

EXPLORACIÒN FISICA

• El índice de masa corporal reducido, combinado con pérdida del esmalte dental por vómitos recurrentes.

• También se buscan signos de síndrome de Turner.

• Las alteraciones de los campos visuales, en especial hemianopsia bitemporal u otros defectos visuales sugieren la presencia de un tumor en la hipófisis o el sistema nervioso central..

• En la piel se busca acantosis nigricans, hirsutismo o acné, lo que sugiere PCOS

EXPLORACIÒN FISICA

• En las pacientes con síndrome de Cushing se observa grasa supraclavicular y estrías abdominales con hipertensión.

• Al explorar las mamas, la galactorrea bilateral indica hiperprolactinemia.

• El vello púbico escaso o ausente es secundario a ausencia de adrenarquia o síndrome de insensibilidad a los andrógenos.

• Los andrógenos elevados generan un patrón masculino del vello genital.

• Estas concentraciones diferencian el hipogonadismo hipogonadótropo del hipergonadótropo.

• Si los valores de FSH están elevados, debe realizarse un cariotipo, y estos, junto con un cariotipo 45, X, confirman el diagnostico de síndrome de Turner.

• Las deleciones parciales del cromosoma X, los mosaicismos, las disgenesias gonadales puras y las mixtas se diagnostican con el cariotipo.

Los estudios iniciales de laboratorio deben ser la medida de las concentraciones de FSH.

ANALISIS Y EXAMENES RADIOLOGICOS

• Las pacientes con síndrome de Turner debe realizarse una ecocardiografía cada 3 a 5 años y un estudio anual de la función tiroidea.

Debido a la asociación entre coartación aortica y la disfunción tiroidea

• Como en la disgenesia gonadal, debe extirparse las gónadas para evitar la aparición de tumores.

Si el cariotipo esta alterado y contiene el cromosoma Y

• Se establece el diagnostico de hipogonadismo hipogonadòtropo.

• Deben descartarse las lesiones de SNC con técnicas de imagen como la TC o la RM

• Sobre todo si se constata galactorrea, dolor de cabeza o alteraciones del campo visual.

Si la concentraciones de FSH es baja

• Considerar el diagnóstico de deficiencia de 17α-hidroxilasa, puesto que puede ser una enfermedad mortal si no se trata

• Este diagnóstico debe considerarse cuando las pruebas muestren unas concentraciones elevadas de progesterona (>3ng/ml), bajas de 17α-hidroxiprogesterona (0,2ng/ml) y elevadas de desoxicorticosterona).

• El diagnostico se confirma con una prueba de estimulación con ACTH, con la que, tras la administración de un bolo de ACTH, las pacientes afectadas tendrán una concentración considerablemente elevadas de progesterona sérica.

El cariotipo es normal y las concentraciones de FSH están elevadas

En toda mujer con amenorrea en edad reproductiva, debe hacerse una prueba de embarazo.

Determinación clínica de las concentraciones de estrógenos.

TSH sérica.

Prolactina sérica.

FSH sérica.

Ecografía vaginal para determinar el número de folículos antrales en los ovarios

Imagen de la hipófisis y el hipotálamo di la determinación de prolactina esta elevada o si sospecha una amenorrea hipotalámica.

Determinación del estado de estrógenos:

La aparición de sequedad vaginal y sofocos aumenta la

probabilidad de hipoestrogenismo

Puede obtenerse una muestra de las

secreciones vaginales, y la

respuesta mucosa a los estrógenos

puede demostrarse por la presencia de

células superficiales.

Se considera adecuada una

concentración de estradiol sérica

mayor de 40pg/ml, pero este puede variar para cada

mujer.La ecografía vaginal

que muestra un endometrio delgado

sugiere hipoestrogenismo, a

menos que exista un motivo para

sospechar que la paciente no tiene un

endometrio funcional.

TRATAMIENTO

Tratamiento de la amenorrea asociada a ausencia de caracteres sexuales secundarios

Pacientes con amenorrea primaria asociada a

insuficiencia gonadal e hipogonadismo

hipergonadotropico

Necesitan tratamiento cíclico de estrógenos y

progesterona para iniciar, madurar y

mantener caracteres sexuales secundarios

Tratamiento de la amenorrea asociada a ausencia de caracteres sexuales secundarios

Tto inicia: 0,3 – 0,625 mg/d de estrógenos

conjugados o de 0,5 -1 mg/d de estradiol

Si la paciente tiene estatura baja, no se usa dosis mayores

para evitar cierre de epífisis

Los estrógenos pueden administrarse diariamente junto con

los progestágenos, para evitar hiperplasia endometrial

El acetato de medroxiprogesterona puede administrarse en dosis de 2,5 mg/d

o 5 mg a 10 mg duran 12-14 días al

mes

El tratamiento hormonal cíclico (con

12 a 14 días de progestágenos al

mes) simula mejor el ciclo menstrual

normal

Tratamiento de la mujer con amenorrea, caracteres secundarios normales y alteraciones

en la anatomía pélvicaHimen

imperforado –

realizar incisión

Tabique transverso – escisión quirúrgica

Hipoplasia o ausencia de cuello uterino -

histerectomía

Vagina ausente o

corta – dilatacion

es progresiva

s

Adherencias en

cuello y útero –

resección histeroscó

pica

El tratamiento de las malformaciones

congénitas se resume como sigue:

Tratamiento de la mujer con amenorrea con anatomía pélvica normal y caracteres

sexuales secundariosTumores ováricos-

extirpación quirúrgica

Tratarse obesidad,

desnutrición, enfermedades

crónicas

Si la causa es estrés -

psicoterapia

Si la causa es ejercicio - se

modera la actividad

Anorexia – abordaje

multidisciplinario

El tratamiento varía ampliamente dependiendo

de la causa

Siempre que se aposible debe

tratarse la enfermedad subyacente