Aminas simpaticomimeticas
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Transcript of Aminas simpaticomimeticas
*
introducción
El neurotransmisor fisiológico en todas las
signasisneuroefectorasposganglionaressimpáticas es la noradrenalina.
Un fármaco simpaticomimético induce respuestas
fisiológicas similares a las que se producen
tras la estimulación de las fibras simpáticas
pos ganglionares.
Esto dependerá del órgano que se trate y
del subtipo de receptor adrenérgico que domine en dicho
órgano.
*Las catecolaminas (adrenalina,
noradrenalina y dopamina) secretadas
por el sistema nervioso simpático o la
medula suprarrenal participan en
multitud de funciones, sobre todo en
aquellas en que existe un compromiso
con la integridad del individuo
(reacciones de lucha o huida).
*La noradrenalina es el neurotransmisor
primordial en el sistema nervioso
simpático periférico, mientras que la
adrenalina se libera mayormente de la
medula suprarrenal.
• La dopamina es un importante neurotransmisor en los ganglios basales del SNC, también posee acciones periféricas, fundamentalmente cardiovasculares y renales.
• La mayoría de los fármacos simpaticomiméticos disponibles son análogos estructurales de la adrenalina o la noradrenalina, a las que aventajan por no ser metabolizados por la monoaminooxidasa (MAO) o la catecol-O-metiltranferasa (COMT) y por sus propiedades farmacocinéticas más favorables
* Síntesis, Almacenamiento y liberación de las
catecolaminas
La dopamina, la adrenalina y la noradrenalina son catecolaminas endógenas.
Se caracterizan por contener en su estructura química un grupo aromático catecol o 3,4-hidroxcifenilo unido a una cadena lateral etilamino con diversas modificaciones.
Para sintetizar catecolaminas se requiere la actividad de 4 enzimas.
Primer Paso• paso consiste en la hidroxilación del anillo
fenólico del aminoácido L-Tirosina mediante la Tirosina hidroxilasa (TH) que da origen a la L-dihidroxifenilalanina (L-dopa).
segundo paso • El consiste en la descarboxilación de la L-dopa
en dopamina mediante la dopa-descarboxilasa; este proceso se lleva a cabo en el citoplasma. La hidroxilación de la dopamina que la convierte en noradrenalina es realizada por la enzima dopamina-B-hidroxilasa (DBH).
Finalmente, la noradrenalina puede metilarsey formar adrenalina por accion de la Feniletanolamina-N-metiltransferasa (FNMT).
*Las catecolaminas sintetizadas se almacenan en vesículas de
núcleo denso en concentraciones enormes, de 1 molar. también
se almacenan en esta vesículas gran cantidad de escorbato y de
neuropéptidos de tipo opioide.
*Las catecolaminas son moléculas muy polares, que pueden
penetrar hasta el interior vascular ya que este ambiente es muy
acido, así que se crea un gradiente de protones favoreciendo el
trabajo de un transportador de aminas que requiere ATP y Mg 2+
ubicándose en la membrana vascular.
*EXOCITOSIS
La liberación de catecolaminas al espacio sináptico en las uniones neuroefectoras simpáticas, o al
torrente circulatorio en la medula suprarrenal, se lleva a
cabo mediante el proceso denominado, de exocitosis.
Los receptores presinápticos alfa-2, acoplados a proteínas G, regulan la entrada de Calcio por los canales
sensibles a voltaje; los agonistas alfa-2 tipo clonidina frenan la
liberación del neurotransmisor, precisamente por enlentecer y
disminuir las corrientes de Calcio.
Este proceso de exocitosis esta muy bien regulado por un
maquinaria formada por varias proteínas y que, en su conjunto, se
denomina con la sigla SNARE.
Se han descrito muchos otros receptores presinápticos que
frenan (purinérgicos, opioides) o facilitan (adrenérgicos Beta) la liberación del neurotransmisor.
*Las catecolaminas también pueden liberarse por un proceso que es
independiente de Calcio, no exocitótico, que consiste en el
“desplazamiento” de sus lugares de depósito por las denominadas
aminas simpaticomiméticas de acción indirecta, tipo tiramina o
anfetamina.
*Sistemas de recaptación de las catecolaminas
La acción de las catecolaminas recién liberadas finaliza por dos
mecanismos principales: inactivación enzimática y captación de carácter
neuronal y extraneuronal.
Las catecolaminas, una vez liberadas, pueden desaparecer de la
hendidura sináptica por:
sistema de recaptación tisular
Por metabolismo enzimático de la MAO
Por metabolismo enzimático de la COMT
Sistema de recaptación tipo 1
o neuronal
La noradrenalina liberada en la unión neuroefectora sináptica sufre un proceso de recaptación por un transportador de noradrenalina, ubicado en el plasmalema de la terminación nerviosa sináptica. El transporte de noradrenalina es activo, requiere Sodio, es saturable y competitivo y se realiza contra un gradiente de concentración.
Su bloqueo por cocaína o antidepresivos tricíclicos potencia de forma notable los efectos fisiológicos de la estimulación sináptica.
Sistema de recaptación tpo 2 o
extra neuronal
Otras células no neuronales (ejemplo las del músculo liso, cardiaco, etc.) también poseen sistemas de recaptación para la noradrenalina y otras aminas; este sistema presenta menos afinidad por a noradrenalina que el tipo 1 pero tiene mas capacidad.
Sistema enzimático de inactivación de las catecolaminas
Las catecolaminas sufren también un proceso de degradación metabólica por la MAO y la COMT. Sin embargo ese proceso parece ser cuantitativa y fisiológicamente menos relevante que la recaptación neuronal.
Monoaminooxidasa (MAO)
*Se localiza fundamentalmente en
neuronas noradrenérgicas
*Convierte las catecolaminas en
sus aldehídos, que
posteriormente son
metabolizados por las aldehído-
deshidrogenasas en los ácidos
carboxílicos correspondientes. En
el caso de la noradrenalina se
transforma en acido
hidroximandélico.
*puede oxidar otras aminas:
dopamina o serotonina
Catecol-o-metiltransferasa
(COMT)
*Presente en tejido neuronal y no
neuronal
*Metila un grupo catecol-OH para
producir un derivado metoxi
*Puede actuar sobre las
catecolaminas o sus producto
desaminados por la MAO.
*Receptores adrenérgicos
Los receptores adrenérgicos se hallan en la membrana celular donde actúan
la adrenalina y la noradrenalina, tanto en el SNC como en el SNP.
Si se considera que son la diana de muchos fármacos de gran importancia
terapéutica empleados en el tratamiento de enfermedades como
las cardiovasculares, asma, obesidad, dolor, se comprende su interés
farmacológico.
*Historia
En el 1948, Ahlquist observo dos patrones de actuación de algunos agonistas simpaticomiméticos en cuanto a su capacidad para originar repuestas farmacológicas en unas series de órganos y propuso la clasificación en dos tipos:
Receptores alfa adrenérgicos
Receptores beta adrenérgicos
*
Los receptores del subtipo alfa-1
predominan en el SNC, aunque también en SNP
En el SNC desempeñan una función excitadora y
su localización es sinápticas
En el SNP su función es mediar la concentración
y se encuentra en el musculo lisa tanto vascular como no
vascular.
En el hígado, glucogenolisis y
liberación de K+. En el corazón median un efecto inotrópico
positivo
En el musculo gartoitestinal causa
relajación, y disminuye la secreción salival.
*Receptores beta-
adrenérgicos
Los receptores del subtipo beta 1
• Estos son en su mayoría postsinapticos. Se localizan en el corazón, en plaquetas, glándulas salivales y aparato grastrointestinal a excepción de los efínteres.
• Su activación provoca:
• Incremento de la fuerza y la velocidad de contracción del corazón
• Relajación del tubo gastrointestinal (excepto los esfínteres)
• Agregación plaquetaria
• Secreción de amilasa por las glándulas salivales
Estos también son en su mayoría postsináptico y se localizan en diversos
tejidos: vasos, bronquios, aparato gastrointestinal, músculo esquelético,
hígado y mastocitos.
Su activación provoca vasodilatación, broncodilatacion, relajación del tubo
gastrointrstinal, glucogenólisis hepática, temblor muscular e inhibición de la liberación de histamina
de los mastocitos
Facilitan la liberación de la noradrenalina
Receptores del
subtipo beta-3
Se expresan principalmente en el tejido adiposo.
Su activación está relacionada con los cambios en el metabolismo energético inducidos por la noradrenalina, vía lipolisis y termogénesis.
Receptores del
subtipo beta-4
se localizan en el tejido cardiovascular.
Su activación incrementa la contracción, la fuerza y la velocidad de contracción del corazón.
*Clasificación de aminas
simpaticomiméticos
aminas de
acción directa
aminas de
acción indirecta
aminas de
acción mixta
Las aminas simpaticomiméticas se pueden clasificar por su mecanismo de acción y atendiendo su afinidad por un determinado subtipo de receptos adrenérgico.
Por su mecanismo de acción pueden clasificarse en tres categorías:
*aminas de
acción directa
Estas respuestas no se modifican por reserpina y se
potencian por cocaína y denervación
quirúrgica.
* Estas aminas de acción directa pueden
clasificarse en función de su naturaleza
química en
a)catecolaminas: adrenalina, noradrenalina, dopamina, isoproterenol.
b)No catecolaminas: dimetofrina, arciprenalina, fenilefrina, amidefrina, metoxamina, salbutomol.
*
Aumentan la liberación del neurotransmisor, pero lo hacen por mecanismos que no implican la activación directa de los receptores adrenérgicos, por ejemplo: inhibiendo los sistema de receptación o incrementando la liberación fisiológica del neurotransmisor.
cocaína: inhibe la receptación neuronal de la noradrenalina liberada por la actividad simpática
tiramina, anfetamina: aumentan la liberación de noradrenalina por un mecanismo no exocitotico, independientemente de calcio.
aminas de acción
mixta:
*actúan tanto sobre los
receptores como sobre los
terminaciones nerviosa
adrenérgica, liberando
noradrenalina endógena
(efedrina, anfetamina).
Aunque muchos de los fármacos
activan, en mayor o menor grado,
ambos subtipos de receptores,
algunos muestran una
selectividad especifica por
receptores alfa o β.
* Clasificación de aminas simpaticomimética
atendiendo a la afinidad por un determinado
subtipo de receptor adrenérgico
* Esta especificidad a veces es relativa y solo se pone de
manifiesto con dosis bajas del fármaco, ya que en dosis
elevada pierden su selectividad y pueden interaccionar con
otros subtipos de receptores adrenérgicos
α1: fenilefrina
α2:clonidina
β1: dobutamina
β2: salbutomol
α12α: oximetazolina
β1 β2: ixoproterenol
1α2α β1 β2: adrenalina
α1α2 β1: noradrenalina
*mecanismo de
acción:
el mecanismo de acción que origina un efecto determinado en los diversos órganos y tejido tras la unión de un fármaco simpaticomimético a su receptor depende del subtipo de receptor involucrado.
La activación de los receptores ∞1: estimula la enzima fosfolipasa c, que cataliza la transformación de fosfoinositol -4,5- difosfato (p1p2) en inositol -1,4,5-trifosfato (ip3) y diacilglicerol (DAG), y activa la proteincinasa C (P K C ), mientras que el IP3 liberara calcio de depósitos intracelulares.
La activación de los receptores ∞2: esta mediada por proteinas G, que inhibirán el sistema adenililciclasa responsable del paso de ATP a Ampc. Como consecuencia, disminuirá la concentración de AmPc intracelular, produciéndose la inhibición de los canales de calcio y la activación de los de K. y se producirá una disminución en la liberación de neurotransmisores por las terminaciones nerviosas.
la activación de los receptores β: produce una estimulación del sistema adenililciclasa mediada por proteínas G1 (estimuladoras). Como consecuencia se produce un aumento en la consecuencia se produce un aumento en la concentración de AMPc intracelular, que a su vez, activara proteincinasas responsable de la fosforilación de diversas proteínas enzimáticas y estructurales que modulan numerosas funciones.
La activación de los receptores β presinápticos (β2) su activación produce un aumento en la liberación de neurotransmisores desde la terminación nerviosa.
catecolaminas
las catecolaminas de referencias
son adrenalina, norad
renalina y el isoproterenol.
Adrenalina
La adrenalina es un potente agonista de los receptores
adrenérgicos alfa y β, estos explican la complejidad de sus
acciones en los diferentes órganos.
*Aminas simpaticomiméticas de
acción directa:
* Farmacocinética
La adrenalina no es eficaz en administración oral, por que se conjuga y oxida con rapidez en la mucosa del tubo digestivo y el hígado.
En los tejidos subcutáneo la absorción es lenta a consecuencia de la vasoconstricción local. En la IM es rápida
Por las vías respiratoria se restringen y no se administran en concentraciones no mas de un 1%.
La adrenalina se inactiva con rapidez en el cuerpo. El hígado es rico en las dos enzimas encargadas de destruir la adrenalina circulante (COMT Y MAO).
Aunque solo aparezcan en cantidades peq. en la orina de personas normales. La de los pacientes con feocromomocitoma contiene cantidades relativamente grande de adrenalina, noradrenalina y sus metabolitos.
Es importante hacer referencia a diversos aspectos practicas. La adrenalina es inestable en soluciones alcalinas, y, cuando se expone al aire o luz, se vuelve sonrosada por oxidación hasta adrenocromo.
*Acción farmacológicas
Aparato cardiovascular: Los efectos hemodinámicos de la adrenalina dependen d la densidad relativa de receptores ∞ y β en cada tejido. La afinidad de la adrenalina por receptor β es mayor que por los ∞. De hay que en dosis altas predominen los efectos ∞, y en dosis bajas, los β. Así, la inyección subcutánea produce efectos β, mientras que la inyección intravenosa rápida origina acciones ∞.
La administración rápida de adrenalina por vía intravenosa provoca un aumento de la presión arterial.
El mecanismo por el que produce el incremento de la presión arteria es triple: a) efecto inotrópico positivo directo, b) aumento de la frecuencia cardiaca y c) vasoconstricción de los vasos pre capilares de resistencia de la piel, las mucosas y el riñón, unido a un vasoconstrictor venoso.
Músculo liso. Los efectos de la adrenalina en músculo liso de los
diferentes órganos y sistemas dependen del
subtipo de receptor adrenérgico que
predominen en cada subtipo de músculo.
En los bronquios. La adrenalina produce intensa dilatación,
acción β2; este efecto es mas evidente
cuando existe una enfermedad de base
que causa broncocosntricción,
como el asma.
En el aparato gastrointestinal. La
adrenalina generalmente relaja, efecto ∞ y β en los
esfínteres pilórico e ileocecal, la acción depende de el tono
preexistente, es decir, si el tono era
alto antes de administrada la adrenalina, se
produce relajación y viceversa.
En el músculo uterino: la adrenalina, su acción dependerá de la especie, la fase del ciclo sexual, el estado de gestación y la dosis administrada. En el ultimo mes de embarazo y en el momento del parto la adrenalina inhibe el tono y las contracciones uterinas, por eso se han empleado agonista β2 selectivos para retrasar el parto prematuro.
Músculo estriado: en el músculo estriado, la adrenalina puede actuar en dos sitios: 1- en la placa motora (acción ∞). Donde favorece la liberación de acetilcolina. 2) directamente en la fibra muscular (acción β) La consecuencia final suele ser temblor muscular, este efecto suele aparecer tras la administración de adrenalina y otros agonistas β2.
Efectos metabólico: la adrenalina incrementa la glucosa y el acido láctico en sangre por varios mecanismo.
La activación de los receptores β hepáticos induce la formación AMPc, este activa el PKA, cuya unidad catalítica se encarga por una parte, desfosforilar e inactivar la glucogéno-sintetasa, por lo tanto no puede incorporarse unidades de glucosa en el glucógeno. Y por otra parte, de activar la fosforilasa-cinasa, a su vez fosforila y activa la glucogeno fosforilasas,que transforma el glucogeno en glucosa
*
la adrenalina tiene un efecto dual, cuando actúa sobre los receptores β2, se estimula la liberación de insulina y cuando se activan los receptores ∞2, se inhibe su liberación.
Sistema nervioso central: dado que la adrenalina.
no atraviesa la barrera hematoencefálica, cabe especificar que no ejerciera efectos centrales, pero su administración se acompaña con frecuencia de aprensión, cefalea, desasosiego y temblor, estos efectos se debe a su acción periféricas.
Reacciones adversas: La adrenalina puede producir reacciones adversas como ansiedad, miedo, tensión, inquietud, cefalea, pulsátil, temblor, mareo, palidez y palpitaciones
*Interaciones
Hay que tomar precaución si asocia a fármacos que puedan incrementar la disponibilidad
de adrenalina como las inhibidores de su receptación
(antidepresivos tricíclicos) y los inhibidores de la Mao, ya que se puede potencial su efecto e incrementar el riesgo de efecto
secundario grave.
La adrenalina esta contraindicada en pacientes
que reciben bloqueantes β no selectivos, ya que su acciones, sin oposición en los receptores
∞, -adrenérgicos vasculares, pueden producir hipertensión grave y hemorragia cerebral.
La noradrenalina es el neurotransmisor
liberado desde las terminaciones
nerviosas adrenérgicas
posganglionares.
Constituye el 10-20% del contenido de
catecolaminas de la medula suprarrenal y puede constituir hasta
el 97% en algunos feocromocitomas.
*Acción farmacológica
A diferencia de la adrenalina actúa de
manera distinta sobre los diversos subtipos de
receptores adrenérgicos. Ambos fármacos son
agonistas directos de las células efectoras con diferentes acciones:
La noradrenalina es más potente sobre los
receptores alfa que sobre los beta, sin
embargo sus efectos sobre los receptores alfa es ligeramente inferiror
a la de la adrenalina. Como consecuencia
produce vasoconstricción de la piel, las mucosas y el
área esplácnica.
Su acción en el corazón es similar a la de
adrenalina: aumenta la frecuencia cardíaca, la
contractilidad, el volumen minuto y la presión sistólica. En cuanto a sus efectos metabólicos puede
causar hiperglucemia como la adrenalina y no
atraviesa la barrera hematoencefalica.
Ineficaz por vía oral, se absorbe mal por vía
subcutánea. Metabolizada por las enzimas MAO y COMT.
Se puede encontrar en pequeñas cantidades en la
orina, pero en pacientes con feocromocitomas puede
aparecer aumentada, tanto de la noradrenalina como sus
metabolitos.
Los efectos secundarios de la noradrenalina:
ansiedad, disnea, percepción de bradicardia y
cefalea transitoria.
Por vía I.V. puede produce necrosis tisular a causa de extravasación del fármaco. Por ser vasoconstrictor puede reducir el flujo sanguíneo
hacia las regiones vitales.
Inhibidore de los sistemas de recaptacion de aminas
simpaticomimeticas
Inhibidores de los MAO
También isoprenalina. Es un agente de síntesis, agonista beta-adrenergico no selectivo, con baja afinidad por los receptores alfa.receptores alfa.
FarmacocinéticaPor vía parenteral o inhalatoria se abs. Con rapidez. Metabolizado por la COMT y escasamente por la MAO. No es recaptadoen las neuronas simpáticas como la adrenalina y la noradrenalina.
Reacciones adversas e interacciones.
Por su agonista beta cardíaca:palpitaciones, taquicardia, cefalea, bochornosEn paciente con historia de coronariopatía: isquemia miocárdicas y arritmias.
*Acciones farmacológicas
Produce menos hiperglucemia
Previene y alivia la broncoconstricción
Relajación de los subtipos de musculo liso notoria en el musculo bronquial y gastrointestinal.
Reducción de la presión arterial media: la presión sistólica se eleva y la diastólica disminuye.
Sobre los receptores beta-cardíacos produce taquicardia y aumento de la contractibilidad, con vasodilatación casi generalizada.
Se desarrolló inicialmente como un
agonista beta-1 relativamente selectivo;
con el tiempo se comprobó que sus
acciones eran resultado de interacciones entre receptores alfa y beta.
Tiene dos enantiomeros: el isómero (-) y el
isómero (+), el primero es un potente agonista alfa adrenérgico y el segundo, un potente
antagonista de los receptores alfa1
adrenérgicos. Ejerce un mayor efecto inotrópico
que cronotrópicopositivo en el corazón.
*Dopam
ina
Simple precursor de la noradrenalina.
Catecolamina más abundante en el cerebro, Particularmente en el núcleo caudado.
Desempeña un importante papel como neurotransmisor.
En dosis bajas la dopamina produce vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo renal, de la filtración glomerular y de la eliminación de Na.
En dosis más altas activan los receptores beta-1 miocárdicos, por ellos aumentan la presión arterial sistólica sin afectar la diastólica.
En dosis muy altas activa los receptores alfa-1 y produce vasoconstricción
molécula muy polar y buen sustrato para la MAO y la COMT, solo puede administrarse en venoclisis; su extravasación puede producir necrosis isquémica del tejido circundante.
Agonistas de acción
preferente alfa-1
* El efecto clínico más evidente de los
simpaticomiméticos es la activación
de los receptores alfa-adrenérgicos
del musculo liso vascular; por lo tanto,
aumentan las resistencias periféricas
e incrementan la presión arterial.
* La metoxamina produce incremento
de la presión arterial, acompañado de
bradicardia sinusal por activacion de
los reflejos vagales.
* Puede administrarse por vía
intravenosa en situaciones de
hipotensión.
Los efectos farmacológicos de la fenilefrina son parecidos a los de la metoxamina; puede administrarse por vía nasal como descongestivo nasal y en formulaciones oftalmológicas como midriático.
La mefentermina es un simpaticomimético de acción directa e indirecta, produce descargas de noradrenalina que intensifican la presión arterial y el gasto cardiaco y las presiones sistólica y diastólica.
Se emplea para prevenir la hipotensión durante la anestesia raquídea.
El metaraminol también actúa como simpaticomimético directo sobre los receptores alfa-1 vasculares e indirecta, estimulando la descarga de noradrenalina.
*Otros agonistas
La metoxamina y la fenilefrina son agonistas
selectivos de los receptores alfa-1-
adrenérgicos, puesto que activan los receptores
beta-adrenérgicos solo en dosis elevadas.
La metoxamina, la fenilefrina, la etilefrina y la
cirazolina pueden administrarse por vía sistémica o por
vía tópica.
La mitodrina tiene la particularidad de ser
un agonista alfa-1 eficaz por vía oral que no atraviesa la barrea hematoencefálica. Es un fármaco inactivo y puede ser útil en el tratamiento de la
hipotensión ortostática.
* Agonistas de acción preferente alfa-
2
El más conocido es la clonidina, aunque existen otros como
la guanfacina, el guanabenzo y la
rilmenidina.
La clonidina se pueden emplear
para el tratamiento de hipertensión
arterial cuando se administra por vía oral. También se
utiliza en parches transdermino.
Farmacocinética
Se absorbe bien por vía oral, con
una biodisponibilidad de casi el 100%
La concentracionplasmática máxima se
alcanza aproximadament
e a las 3 horas
Posee una semivida de alrededor
de 12 horas
El 50% se elimina por la
orina sin transformar
Reacciones adversas
Xerostomía y la sedación puede aparecer en el
50% de los pacientes, estos
efectos desaparecen a la
semana del tratamiento
En algunos pacientes
puede aparecer disfunción sexual y
bradicardia
Dermatitis por adm.
Transdérmina
* Estos pretenden mejorar los efectos
del isoprotenol, mejorando su
selectividad y sus propiedades
farmacológicas.
Agonistas de acción preferente beta-1
* Estos fármacos se caracterizan por
incrementar la contractilidad y la
frecuencia cardiaca, son:
Isoproterenol
Dobutamina
Prenaterol
Doxaminol
Agonistas de acción preferente beta-2
Muchos de estos fármacos suelen administrarse por vía oral e inhalatoria.
El rimiterol y la hexoprenalinamantienen en su estructura química el grupo catecol y, por lo tanto, son susceptibles de ser catabolizados por la COMT y, poseen una semivida y biodisponibilidad menor.
Sin embargo aquellos que no contienen el grupo catecol (salbutamol, fenoterol, terbutalina, procaterol, etc.) resisten la acción de la COMT y poseen una semivida y biodisponibilidad mayor.
*Agonistas beta-adrenérgicos
El salbutamol induce
broncodilataciónen 15 minutos y su
duración de acción es de 6
horas
El fenoterol y la terbutalina son
similares al salbutamol,
siendo el fenoterol el más potente de los
tres
El procaterol por vía oral tiene una
semivida prolongada de 8-
12 horas
La ritodrina se caracteriza por
inhibir las contracciones uterinas en el embarazo a
termino
Aminas simpaticomiméticas de acción indirecta
Las principales son tiramina y anfetamina; estas aminas son suficientemente parecidas a l noradrenalina para ser transportadas al interior de la terminación adrenérgica mediante el mecanismo de recaptación 1.
Estos fármacos no son muy específicos y deben su acción a varios factores, entre ellos inhibicion de la MAO y del sistema de recaptación 1.
Puesto que su acción es indirecta, esta se modifica por la presencia de otros fármacos.
Son inhibidas por la cocaína, la reserpina; y los inhibidores de la MAO potencian su efecto.
Una característica de estas aminas es que desarrollan tolerancia.
*Indicaciones terapéuticas de los
fármacos simpaticomiméticos
Reacciones anafilácticas agudas(adre
nalina)
Reacciones de
shock(dopamina)
Hipote-nsión(efedrina o
clonidina)
Hipert-ensión(salbutamol
Descongestión nasal
Asma Prolongación del efecto anestésico local
Midriáticos(efedrina)
Inhibición de las contracciones uterinas
Tratamiento de la obesidad Tratamiento del déficit de atención con
hiperactividad(anfetaminas)
