Dra. Ana Luisa HERNANDEZ PEREZ

Course : 2

Year : 2008

Language : Spanish

Country : Mexico

City : Xalapa - Veracruz

Weight : 738 kb

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VENTRICULO IZQUIERDO

HC CMN SXXI MSS

Funcin sistlica y diastlica

Estenosis artica

Es el estrechamiento u

obstruccin de la vlvula

artica del corazn que no

permite que sta se abra

adecuadamente, obstruyendo

el flujo sanguneo desde el

ventrculo izquierdo a la

aorta.

http://bp0.blogger.com/_Tbti0ZTz758/SFAe5ST5y_I/AAAAAAAABHA/RWopq0nWJMM/s1600-h/18075.jpg

Insuficiencia aortica

Insuficiencia valvular mitral

Es la incapacidad de la

vlvula mitral (VM) para

prevenir la regurgitacin

de sangre desde el

ventrculo izquierdo

hacia la aurcula

izquierda durante la

sstole.

Estenosis mitral

Es la apertura

restringida de la vlvula

se abra

apropiadamente.

Impide que el flujo

sanguneo adecuado

n).

La cmara superior del

corazn crece a medida

que la presin se

acumula

CASO CLINICO

Masculino de 65 aos de edad con los

siguientes antecedentes de importancia:

Toxicomanas positivas por etilismo

desde los 25 aos, tabaquismo desde

hace 8 aos dos cigarros da.

Tumoracin vertebral resecada hace dos

aos sin recidiva,

Padecimiento actual

Inicia 10 meses antes de su estudio por

disnea de medianos esfuerzos y

deterioro de la clase funcional, la cual

fue progresando a disnea de pequeos

esfuerzos llegando hasta la ortopnea,

por lo que acude a urgencia del Hospital

de Cardiologa, donde se inicia protocolo

de estudio.

Exploracin fsica

TA 90/60mmHg, FC 80 l/min, FR 20/

min, temp 37.2c.

Crneo normocfalo, pupilas isocoricas

normorreflxicas, Mallampati 1.

Trax simtrico con adecuados

movimientos de amplexion y

amplexacin, murmullo vesicular

normal, sin sndrome pleuro pulmonar,

Exploracin fsica

RsCs soplo holosistlico mitral grado

III, segundo ruido intenso y retumbo

mitral, en foco artico con soplo

expulsivo grado 1 y escape,

apex se encuentra desplazado hacia la

lnea media axilar, no se encuentra

rgimen perifrico.

Resto sin ms

ECG

Arritmia completa por fibrilacin auricular

con FVM de 42/min,

Bloqueo completo de rama derecha del

Haz de His

Crecimiento ventricular izquierdo con

sobrecarga sistlica severa.

ECO transtorxico

Aurcula izquierda de 50mm

DDF VI de 67mm

DSFVI de 57 mm,

Septum interventricular de 13mm,

Pared posterior de ventrculo izquierdo 13 mm

Aurcula derecha de 71mm

Ventrculo derecho 34mm

ECO transtorxico

PSAP de 48 mmHg,

Insuficiencia mitral severa, gradiente mximo

de 15mmHg y gradiente mnimo de 6 mmHg,

rea valvular mitral de 2.5 cm2,

Escore de Wilkins de 12,

Insuficiencia artica severa

TAP y ramas dilatadas,

FEVI de 28%.

Catterismo refiere arterias coronarias

y sin lesiones angiografas significativas

Tratamiento

Digoxina 0.25 mg/d,

furosemide 40 mg1-1/2-0 VO,

espironolactona 50 mg/d,

telmisartan 40 mg /d,

enalapril 10 mg /d.

Exploracin fsica

Soplo Grado III/IV

Estenosis

mitral

Datos de Insuficiencia

2 ruido intenso y

retumbo

Soplo expulsivo irradiado a

cuelloEstenosis aortica

Datos de insuficiencia

Ao

Predominio de soplo aspirativo

diastlico aumentado F Ao

ECG

QRS V1 es menor en

voltaje que V2

CVI y FA

patolga mitral

Descenso del segmento ST

en cara lateral

CVI con sobrecarga sistlica

severa

rSR y qRs con retraso final de

la S

Bloqueo avanzado de la rama

derecha.

La radiografa de trax muestra crecimiento de ventrculo izquierdo. Existe dilatacin de la aorta-

Si se produce fallo ventricular pueden aparecer los signos radiogrficos de congestin venosa pulmonar y edema agudo de pulmn.

Ecocardiografia

Diametro

diastolico y

sistlico

dilatacin

ventricular-

secundaria a

sobrecarga

Septum inter

ventricular y pared

posterior

Hipertrofia ventricular

Crecimiento

auricular derecho

con sistlica

pulmonar de

48mmHg

insuficiencia mitral

severa

rea valvular mitral 2.5

pero predomina

insuficiencia

FEVI de

28%

Dao

miocrdico

severo

CUADRO CLINICO

INSUFICIENCIA

CARDIACA

Insuficiencia

aortica severa

Insuficiencia

mitral severa

Sobrecarga

diastolica

VI

Disnea

rapidamente

progresiva---

ortopnea

Sobrecarga

sistolica sec a

estenosis Ao

Patrn hemodinmico

5 5 20/5 20/8 (12) 6 6 6 120/6 120/80 flujo 6

l/m

AP

CPVP AI

VI

ADVD

20 20 130/20 130/80 (12) 30 30 30 110/25 flujo 4 l/m

AD

VD

APCP

VP

AI VI

preguntas

Pregunta

1.- Que datos ecocardiogrfico de mal

pronostico presenta

a) FEVI 28%

b) DDF VI 67

c) DSFVI 57

d) Insufciencia mitral severa

e) PSAP 48,

Fraccin de eyeccin

Es la medida ms importante del funcionamiento cardiaco

Expresado en porcentaje, mide la disminucin del volumen del ventrculo izquierdo del corazn en sstole, con respecto a la distole

Una fraccin de eyeccin del 50% significa que el corazn, al contraerse, reduce el volumen de su ventrculo izquierdo a la mitad, con respecto a su posicin relajada.

Pregunta

2.- Llega quirfano, se realiza monitoreo no invasivo e invasivo, sus signos vitales son: TA 60/40 mmHg,PVC de 8 cm de agua, con arritmia completa por fibrilacin auricular, con respuesta ventricular media (FVM) de 140 l/m, su primer indicacin es.

a) cardioversin elctrica

b) midazolam a 600g/k

c) dobutamina 7 g/k/min. mas norepinefrina 0.02 g/k/mi.

d) esmolol a 15 g/k/min en bolo.

e) amiodarona en bolo a 5 mg y continuar con infusin 15 mg/k/ 24 hrs

Antiarritmicos

Clase I Frmacos bloqueantes de los canales de sodio

Clase 1 A quinidina,

procainamida,

disopiramida

Clase 1B: lidocaina,

mexiletina

Clase 1C: propafenona

Clase II

Frmacos

simpaticolticos:

deprimen la

automaticidad y alargan

el perodo refractario

Betabloqueantes

(propanolol, atenolol,

metoprolol, bisoprolol,

etc)

Clase III

Frmacos que prolongan

la repolarizacin y el

perodo refractario

Amiodarona, sotalol,

ibutilide

Clase IV

Bloqueantes de los

canales de calcio:

enlentecen la conduccion

AV

Verapamilo, diltiazem

Pregunta

3.- Los objetivos ideales para el manejo anestsico

de este paciente son:

a) Mantener FC y RVS , disminuir RVP

b) Mantener RVS, disminuir RVP y disminuir FC

c) Aumentar RVP y RVS y disminuir FC

d) Aumentar FC y RVP, y mantener RVS

e) Disminuir RVP, RVS y FC.

Funcion ventricular

Depende interaccion de cuatro factores:

precarga, postcarga y contractilidad miocrdica, (modifican el volumen que el corazn expulsa en cada latido)

El cuarto es FC varia el nmero de contracciones por minuto, acta directamente sobre el volumen minuto (gasto cardaco).

Influidos por factores neurohumorales (SNS y sustancias vasoactivas)

Cuando aumenta la frecuencia cardaca,

la contractilidad o la precarga, se

incrementa el gasto cardaco;

por el contrario, el aumento de la

postcarga reduce el gasto cardaco.

INSUFICIENCIA CARDIACA

COMPENSADA

Es el estado patolgico en el cual se

utilizan mecanismos compensadores

(secrecin adrenrgica, mecanismo de

Frank-Starling e hipertrofia miocrdica),

para normalizar el gasto cardaco en un

corazn insuficiente.

El grado de disnea est en relacin con el grado de

falla contrctil,

Clase funcional I o II, condiciona disnea de grandes o

medianos esfuerzos,

Clase funcional III o IV, (grave), causa disnea de

pequeos esfuerzos, de reposo, ortopnea, disnea

paroxstica nocturna.

Puede haber edema agudo del pulmn

Insuficiencia cardaca izquierda

Los sntomas son la fatiga (bajo gasto sistmico)

Disnea, condiciona de volumen y presin diastlica del ventrculo izquierdo

, se opone al vaciamiento de la aurcula izquierda,

lo cual a su vez la presin venosa pulmonar y la de los capilares pulmonares

(hipertensin venocapilar) con un trastorno consecutivo de la hematosis.

Pregunta

4.- Ya en plano anestsico, el paciente mejora FVM a 85 l/m, SP02 es de 90 %, y se auscultan estertores en marea ascendente en campos pulmonares, su primera indicacion es ventilacin mecnica con:

a) Frecuencia respiratoria (FR) de 20/min para barrer C02 e iniciar dobutamina 6 g/k/min

b) Vol. Corriente (VC) a 15 ml/k mas nitrogliceria a 0.2 mg/k/min

c) VC a 15 ml/k mas furosemide a 1 mg/kg en bolo

d) Relacion I:E 1:2.5, VC a 7 ml/kg y optimizacion del PEEP

e) Relacion I:E 1:2.5 y VC a 15 ml/k mas dopamina a 5 gamas.

1 Identificar la causa

2 En presencia de falla cardiaca no es

posible utilizar PEEP porque

compromete prearga de VD.pero es

necesaria para m,antener apertura

alveolar

3 Utilizar el menor PEEP que garantice

la mejor saturacin arterial y la mejor

distensibilidad.

4 VC de 6 a 8 mL/kg para evitar baro y

volu trauma

5 Relacion I:2.5 garanztiza el adecuado

intercambio de gases.

Pregunta

5.- El paciente entra en derivacin cardio pulmonar (DCP), el manejo anestsico ideal ademas del relajante neuromuscular durante este perodo es.

a) fentanil a 10 g/k y propofol de 6 a 8 mg/k/ h en infusin

b) fentanil a 10 g/k /h y diazepam a 150mcg/k y propofol 1-2 mg/k

c) midazolam a 300 g/k mas fentanil a 50 g/k

d) propofol a 6 mg/k/h en infusin y midazolam a 100 g/k

e) fentanil a 5 g/k y tiopental a 5 mg/k

H PNV

RNM A

PNV.

PNV

M 3

Nm

muscarinicos nicotinicos

Analgsicos mayores:

Opioides naturales (morfina) o

sintticos (fentanilo, meperidina,

alfentanilo y remifentanilo

Analgesicos menores:

buprenorfina, tramadol,

ketorolaco, metamizol.

http://es.wikipedia.org/wiki/Opioideshttp://es.wikipedia.org/wiki/Morfinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Fentanilohttp://es.wikipedia.org/wiki/Meperidinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Alfentanilohttp://es.wikipedia.org/wiki/Remifentanilo

Pregunta

6.- Sale de DCP, se realizo el cambio bivalvular, por tal motivo los gradientes no son un problema, sin embargo su paciente se mantiene hemodinmicamente inestable con hipotensin arterial sistmica y taquicardia ventricular, los Electrolitos Sricos normales, con adecuado equilibrio acido base, Saturacin de oxigeno arterial de 95% y saturacin 02 venosa de 54 %, Usted considera el siguiente diagnstico

a) Hipovolemia

b) Hipotermia

c) Contusin miocrdica post bomba.

d) Hipotensin pulmonar

e) Efecto secundario de los anestsicos

Factores que modifican contractilidad

miocrdica

Estado contrctil del miocardio

Depresin farmacolgica

Hipoxia,

Hipercapnea

acidosis

Digital y otros inotrpicos

Gasto cardiaco

Lesin del miocardio

Depresin intrnseca

Impulsos de nervios

simpticos

Catecolaminas circulantes

Pregunta

7.-.Para resolver la situacin anterior su primer

maniobra teraputica es

a) Reponer volumen mas norepinefrina

b) Calentar al paciente y control de glucosa

c) Dopamina

d) Iniciar dobutamina o milrinona

e) Cerrar dial de vaporizador de halogenado

Pregunta

8.- El paciente se logra estabilizar, termina acto quirrgico, la tasa de relajante neuromuscular es 90mcg/k/h, y narctico de 12 mcg/k/h, pasa a terapia posquirurgica (TPQX) estable, al momento de entrega el paciente presenta TA 160/110 mmHg, FVM 100 l/m, Sp02 100%, orointubado . usted indica

a) midazolam 15 mg IV en bolo lento y diluido

b) morfina 100mcg/k

c) fentanil 500mcg en bolo

d) nitroglicerina a 0.5 mg/k/min.

e) nitroprusiato a 0.2 mcg/k/min

Membrana celular

agonista

desensibilizacin

act. fosfodiesterasa tipo III

adenilciclasaglucogenolisis

Activacion canales

Ca

Calcio citosolico

Interaccin de actina

y miosina

fosforiacin

Protein cinasa

dependiente de

AMP C

Ca por RS

Efecto inotropico

positivoEfecto lusitropico

positivo

Vasodilatacin vasoconstriccinEfecto cronotropico

positivo

AMP C

GTP

agonista

receptor

Fosfolipasa C

Proteina G

IFD

DAG

receptor

Inositol trifosfato

Pregunta

9.- Para la indicacin de extubacin Fast track es:

a) Destete de aminas y vaso activos

b) Pa02 por arriba de 100mmHg y PaC02 por debajo de

20mmHG

c) Hematocrito de 42 % y TTP de 30 seg

d) Temperatura de 36 C y DGSA adecuada

e) PVC de 15 cm de agua, y Glasgow de 10.

Pregunta

10.- por que los pacientes de cambio valvular aortico

presentan hipertensin arterial sistmica despus de

la ciruga.

a) Manipulacin de raz artica

b) Seccin del Nodo SA

c) Cambio valvular

d) Colocacin marcapaso

e) Nada tiene que ver la ciruga

mecanismos neurohumorales. Los

principales son: hormona antidiurtica

(ADH), el sistema renina-angiotensina-

aldosterona (SRAA) y el sistema

nervioso simptico (SNS). Su objetivo es

retener agua y sodio (Na+) y de

provocar vasoconstriccin para

mantener una adecuada perfusin

tisular.

GRACIAS

Fludos

La hipovolemia es extremadamente comn entre los pacientes que cursan el postoperatorio (POP) de ciruga cardiaca (CC).

La vasodilatacin y el aumento de la permeabilidad capilar, explican la razn por la cual el dficit en la volemia est presente, aun sin evidentes prdidas de fluidos.

El sndrome de respuesta inflamatoria

sistmica (SRIS) que se desencadena

en los pacientes sometidos a circulacin

extracorprea con derivacion

cardiopulmonar se caracteriza por

producir un dao endotelial difuso,

favoreciendo de este modo la prdida de

protenas y edema intersticial.

Deberan distinguirse dos tipos de

tratamientos: la terapia con fluidos, para

reemplazar el dficit en los EI y EC y la

terapia con volumen, para reemplazar el

dficit del EV. [8]

Los cambios que se producen en el POP inmediato de CC con BCP, se caracterizan por una hipovolemia relativa, asociada a drogas como nitroglicerina (NTG) protamina, al recalentamiento la expresin de citokinas como parte del SRIS. La hipovolemia absoluta se da en el contexto del sangrado POP, de la poliuria inmediata y al pasaje de fluidos desde el EV al EI. Con respecto al BCP, el contacto de la sangre por superficies no biolgicas desencadena la liberacin de los mediadores inflamatorios, entre otras cosas, comportndose como una suerte de shock controlado [6]. Esto a su vez, activa sistemas y subsistemas (complemento, kininas, coagulacin, fibrinolisis, activacin de neutrfilos y liberacin de radicales libres) llevando eventualmente a la disfuncin orgnica. Otra causa relacionada con este ltimo fenmeno, es la presencia de hipoxia tisular en el POP, que si no se corrige rpidamente, se hace en forma insuficiente se perpeta en el tiempo, lleva a la falla orgnica mltiple provocando una mayor morbimortalidad, utilizacin de recursos y mayor estada hospitalaria.

En una publicacin, la optimizacin del volumen intravascular, guiado por la medicin del ndice de volumen sistlico (IVS) durante las primeras cuatro horas del POP, demostr una menor tasa de complicaciones y una reduccin en el nmero de das de internacin. A un grupo de pacientes se les meda el IVS a travs de doppler esofgico, y se administraba volumen drogas vasoactivas dependiendo de los valores del mismo y de la presin arterial media (PAM). El valor del IVS que se planteaba como objetivo era de 35 ml/kg/m2. El grupo protocolo (GP) recibi u total de 1667 ml de coloides y el grupo control (GC) 1042 ml con una diferencia estadsticamente significativa (p < 0.001). Con respecto a cristaloides, el volumen infundido en el GP fue de 328 ml y en el GC de 353 ml con una diferencia no significativa (p < 0. 09) [11]

Polonen [7] observ una disminucin en la estada hospitalaria y en el porcentaje de complicaciones, cuando estableci como objetivos en las primeras ocho horas del POP, mantener una saturacin de Hb en sangre venosa mixta (SVO2) mayor del 70% y un valor de lactato menor a 2 mmO/L. Para lograr estos objetivos en el GP se utiliz mayor volumen de cristaloides y coloides que en GC (2271 1523 vs. 1970 1219 ml de cristaloides, p < 0.05 y 922 431 vs. 802 408 ml de coloides p < 0.01). Se destacan los volmenes de fluidos administrados, para comparar con los administrados en la prctica cotidiana cuando no se utilizan algoritmos de tratamiento.

El soporte farmacolgico en el POP es frecuentemente requerido. El deterioro agudo de la funcin ventricular, puede continuar en las horas posteriores a la desconexin del BCP. La edad de los pacientes sometidos a CC ha aumentado, con un consiguiente mayor riesgo de sndrome de bajo volumen minuto (SBVM). Cmo definir razonablemente el SBVM

No hay una opinin uniforme en cuanto al soporte inotrpico ideal. Las drogas que habitualmente se utilizan son del tipo de las catecolaminas y de los inhibidores de la fosfodiesterasa (IFD) Catecolaminas: las catecolaminas, sean sintticas naturales, ejercern sus efectos hemdinmicos, dependiendo de su capacidad para estimular los receptores adrenrgicos

Adrenalina: estimulante de receptores a y , dependiendo de la dosis utilizada. A dosis bajas su efecto predomina sobre los receptores y a dosis mayores sobre los receptores a. En lo que respecta a su efectividad en el SBVM, hay pocos estudios controlados que evalan esta cuestin. Gunnicker observ que con dosis de 0,03 cg/Kg., hubo un aumento del IC del 24% y de la frecuencia cardiaca (FC) del 14%, cuando se compar con placebo. A excepcin del trabajo de Gunnicker, donde se observ elevacin de la FC, en otros estudios no se observ dicho cambio en la FC, pero si se constat un aumento de la PAM. Cuando se compara adrenalina con amrinona, tanto una como la otra aumentan el IC, aunque con adrenalina, se observa mayor trabajo miocrdico y aumento del consumo de oxgeno (VO2). Con respecto al rea de fin de distole del ventrculo izquierdo (AFDVI), la adrenalina a dosis de 0,03 cg/Kg. no produce modificaciones cuando se lo compara con milrinona. La dobutamina es ms efectiva que adrenalina en cuanto a su efecto sobre el IC, aunque la primera est asociada a mayor taquicardia para el mismo IVS.

La adrenalina puede provocar acidosis lctica. No se ha demostrado algn efecto de la droga sobre los injertos de mamaria interna (MI), aunque otros estudios, han demostrado mayor flujo en MI e injertos safenos

Dopamina: se une a receptores a y , estimulando a bajas dosis, especialmente estos ltimos. A mayor dosis estimula los receptores a. No hay publicaciones que reporten comparacin entre dopamina y placebo. Cuando se compara con valores basales, la dopamina aumenta el IC en forma significativa. Con dosis entre 2,5 y 5 cg/Kg./min. se increment el IC en el orden del 16% a 58%. En la mayor parte de estudios se comunica un aumento de la FC, y en algunos casos, ausencia de modificaciones del IVS, ya que el IC aument a expensas de la FC. Con dosis no mayores que las mencionadas, la RVS disminuy hasta un 46%. Dosis entre 5 y 7,5 cg/Kg./min. provoc un significativo aumento de la PAM y de la resistencia vascular pulmonar (RVP), sin incremento en el IC. En un estudio multicntirco, randomizado, prospectivo y ciego, Rossel evalu el uso de dopamina en el SBVM. Compar esta droga con dopexamina y observ que con dopamina, el IC aumentaba en un 60%, pero con un concomitante aumento de la FC del 25%. Hubo ms efectos adversos con dopamina que con dopexamina (arritmias, isquemia, hipertensin arterial). En general. Tanto dobutamina, como enoximone, son ms efectivos que dopamina, para lograr un aumento del IC. No hay ninguna evidencia de que dopamina pueda prevenir dao renal [20]. Hay contradiccin en cuanto a su efecto sobre la circulacin en el lecho esplcnico

Noradrenalina: si bien no es una droga inotrpica, tiene efecto agonistas potentes sobre los receptores 1 y muy potentes a1 y a2 . Su uso es fundamentalmente como vasopresor. El aumento de la RVS, puede disminuir el IC. La PAM se eleva y la FC puede descender, efecto mediado por baroreceptores. Aumenta el VO2 por el miocardio y puede producir isquemia y comprometer la funcin cardiaca. Asociado a drogas vasodilatadores puede tener un efecto neto sobre la contractilidad cardiaca. Aumenta la RVP. Su uso estara limitado a situaciones donde el aumento de la PAM es ms importante que el riesgo de sus efectos adversos sobre la funcin cardiaca. [13]

2. IFD: estas drogas se caracterizan por poseer un efecto inotrpico y vasodilatador (inodilatadores) y de mejorar la relajacin diastlica (efecto lusitrpico). Provocan una disminucin en la pre y postcarga y adems una disminucin de la RVP.

IFD: estas drogas se caracterizan por

poseer un efecto inotrpico y

vasodilatador (inodilatadores) y de

mejorar la relajacin diastlica (efecto

lusitrpico). Provocan una disminucin

en la pre y postcarga y adems una

disminucin de la RVP.

Milrinona: la dosis habitual es entre 20 a 50 ucg/Kg. seguido de una perfusin continua de 0,2 a 0,75 ucg/Kg./min. Cuando se compara con placebo, se observ destete satisfactorio del BCP. Cuando la FEVI, se encontraba comprometida previamente al BCP, la milrinona produjo un mayor aumento del IC que cuando no se encontraba deteriorada. No se modific la FC y algunos pacientes requirieron de vasopresores para mantener un adecuado nivel de PAM. La milrinona produce un menor aumento del IC, de la FC y de la PAM cuando se compara con dobutamina. En general no hay diferencias en cuanto a sus efectos hemodinmicos entre milrinona y amrinona. Cuando se compar el uso de milrinona con oxido ntrico (ON) sobre la fraccin de eyeccin del ventrculo derecho (FEVD) en pacientes con hipertensin pulmonar (HTP), se observ una mejora de la FEVD con dosis de ON de 20 ppm, pero fue menos efectiva cuando se compar a dosis de 40 ppm. La milrinona puede atenuar la disminucin del pHi en pacientes sometidos a BCP. Tambin se observ con esta droga, mejora en el flujo del injerto MI.

Levosimendan: su efecto se basa en aumentar la sensibilidad al Ca++ de las fibras miocrdicas. Es un inodilatador que ejerce su efecto inotrpico por interactuar con la troponina C (protena que liga al Ca++ ). No hay demasiada bibliografa sobre sus uso en CC. En un trabajo reciente, se destac que el levosimendan aumenta el IC y el IVS y adems disminuye la POAP. [1]

Si bien las catecolaminas son drogas inotrpicas y cronotrpicas potentes, tienen ciertos efectos adversos, poco deseables para situaciones como las del paciente en POP de CC: aumento del VO2 por el miocardio, taquicardia, elevacin de la postcarga y arritmias. En pacientes que previamente padecan de disfuncin miocrdica, puede existir una subregulacin de los receptores adrenrgicos [15]. Este fenmeno tambin se ha observado en pacientes tratados en forma crnica con agonistas de los receptores . Algo similar ocurre con los pacientes tratados con bloqueantes en forma crnica. Esta es la razn por la cual han adquirido cierto auge, los IFD y recientemente los sensibilizadores del Ca++. Los IFD son potentes inotropos, pero la vasodilatacin que producen, implican la necesidad de utilizar concomitantemente drogas vasopresoras, lo cual no est exento de riesgos. Tienen la ventaja de no modificar significativamente la FC, mejoraran la relajacin diastlica y el flujo a travs de los injertos arteriales. Un hecho a destacar relacionado con los IFD es la necesidad de dosis de cargas, ya que el inicio de su accin es prolongado y adems la posibilidad de acumulacin en presencia de insuficiencia renal. En base a lo mencionado, es probable que estas drogas tengan poca practicidad desde el punto de vista operativo.

Cuando la falla cardiaca ocurre, los mecanismos compensadores (catecolaminas, vasopresina, endotelinas) favorecen la vasoconstriccin que con su perpetuacin puede ser deletrea al aumentar la postcarga del ventrculo izquierdo (VI). El principio de utilizar vasodilatadores se basa en que al "descargar" el trabajo del VI, se reducen las precargas, mejora la funcin contrctil e incrementa el IC con poco cambio en la presin arterial. [15]

Entre las drogas ms utilizadas se encuentran la NTG, nitroprusiato, enalaprilato y antagonistas de la endotelina. El dficit de triiodotironina (T3) que puede observarse en el POP de CC hizo suponer que su administracin podra asociarse a una mejora en la contractilidad cardiaca y se ha utilizado como tratamiento de rescate en los pacientes con deterioro de la funcin ventricular post BCP

La administracin de lquidos es fundamental a la hora de reponer las prdidas de fluidos efectuar el apuntalamiento hemodinmico cuando este fuese necesario.- No hay consenso en cuanto a cuales son los fluidos ideales a administrar y el debate sobre los mismos abunda en la literatura. - Tampoco hay una uniformidad de criterios cuando se eligen drogas inotrpicas para el tratamiento de situaciones como el SBVM.- Las controversias desatadas con el uso de fluidos e intropos y la falta de estudios donde se analicen variables potentes como mortalidad se ve reflejado en encuestas recientes donde se evidencian diferentes enfoques teraputicos y de monitoreo. Esto puntualiza la necesidad de crear guas a tal efecto.- Los instrumentos de monitoreo, son simplemente herramientas. Su eficacia se puede valorar si se utilizan en forma apropiada y con algoritmos de tratamiento. No tienen efecto teraputico en si mismo.

Tabla II: Principales hallazgos en la literatura sobre drogas inotropicas en

POP de CC: [1]

Bsicamente la anestesia espinal/epidural produce hipotensin por venodilatacin, disminuyendo as el retorno venoso que llega al corazn, es por esto que utilizamos volumen y vasocontrictores para revertir la disminucin de la presin. Otro problema hemodinmico frecuente con anestesia regional es la disminucin de la frecuencia cardiaca (bradicardia) que se produce por un reflejo del corazn al encontrarse ms vaco. Se trata habitualmente con atropina.

La anestesia general produce cambios hemodinmicos secundarios a la disminucin del estado de alerta y el tono simptico del paciente. Los halogenados producen principalmente disminucin de la contractilidad del corazn, vasodilatacin, y cambios de la frecuencia cardiaca. El halotano produce disminucin importante de la fuerza de contraccin del ventrculo, disminucin de la frecuencia cardiaca y aumento de arritmias.

El isofluorano disminuye menos la contractilidad del corazn pero produce ms vasodilatacin arterial, por lo que tambin disminuye la presin arterial. El sevofluorano y desfluorano son similares al isofluorano, el desfluorano es ms taquicardizante por su purgencia en la va area.

Con los agentes endovenosos tambin ocurren cambios, en general todos son hipotensores excepto el etomidato y la ketamina.

Lo ms importante es siempre mantener un estado de vigilancia constante, evitando as que una alteracin hemodinmica incipiente se transforme en una catstrofe. Para esto contamos con sistemas de monitoreo ya descritos y con intervenciones como reposicin de volmenes y drogas vasoactivas.

Aminas y vasoactivos

FARMACO RECEPTOR ACCION

DOSIS

(g/k/min)

PRESENTACION EFECTOS

SECUNDARIOS

DOPAMINA

D

1 1 y 2

1 a 3

inotropico y

vasodilatador

esplacnico,

4-10

cronotrpico

>10

cronotrpico y

vasoconstrictor

5-20 1 ml = 20 mg

1 ml = 40 mg

Taquicardia,

hipertensin,

cefalea,

arritmias,

necrosis

cutanea si se

extravasa.

DOBUTAMINA2, 1

Inotrpico

Vasodilatador

Cronotrpico

leve

5-20 20ml = 250 mg Taquicardia a

dosis altas,

arritmias,

disminuye RVS

ADRENALINA

2, 1

Inotrpico y

vasoconstrictor

dependiendo

de la dosis

0.02- .1 1 ml = mg Taquicardia,

arritmias,

hipertensin,

hemorragia

cerebral,

edema

pulmonar

Aminas y vasoactivos

NORADRENALINA 1 y 2 Vasoconstrictor

potente

0.02 - .2 4 ml = 4 mg

10ml = 10 mg

Hipertensin

Insuficiencia

cardiaca

MILRINONA

Inhibidor

fosfodiesteras

a

Inotrpico dbil

y vasodilatador

Bolo 50g

en 15 min

0.4-0.8

1ml = 1 mg Arritmia

ventricular,

hipotensin con

el bolo

NITROPRUSIATO 1 y 2

vasodilatador 0.5 -1 5 ml = 50 mg

Hipotensin,

cefalea,

intoxicacin por

tiocianatos,

cianuro,

metahemoglobi

nemia

VASOPRESINAAVPR1A

Vasoconstrictor

agregacin

plaquetaria,

liberacion de

factor VIII y Von

Willebrand

0.03 -0.2

uKg/h

1ml = 20 u Isquemia

cutnea

Anti arritmicos

Posquirrgico

Extubacin

Manejo hemodinmico del paciente

Manejo del dolor

Manejo de inotrpicos vasodilatadores

Terapia intermedia o intensiva

Factores que modifican contractilidad

miocrdica

Estado contrctil del miocardio

Depresin farmacolgica

Hipoxia,

Hipercapnea

acidosis

Digital y otros inotrpicos

Gasto cardiaco

Lesin del miocardio

Depresin intrnseca

Impulsos de nervios

simpticos

Catecolaminas circulantes