Juárez Pérez Pedro Osimar

Traumatismo craneoencefálico

Definiciones Generales

Traumatismo Craneoencefálico:

Cualquier lesión física o deterioro en la función del

cerebro, debidos a un cambio mecánico.

Contusión Cerebral:

Se entiende cuando la lesión al cerebro ocasiona

signos neurológicos de focalización como:

Parálisis del 3er par craneal

Hemiparesia o Hemiplejia

Estos se detectan cuando el paciente ha recuperado

el estado de alertaConmoción

Se entiende cuando la persona, después de haber recibido un trauma craneal con perdida del estado de alerta, no presenta signos neurológicos posteriores a

ello

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

El TCE se define como la lesión recibida por el cráneo, sus cubiertas y su contenido encefálico producto de la acción que ejercen sobre él fuerzas externas.

Bases anatómicas y fisiológicas

para entender el trauma

craneoencefálico.

Anatomía enfocada al trauma

craneal.

DIVICIONES

BASE

BO

VE

DA

FRACTURA CRANEAL LINEALES

DEPRIMIDAS

CONMINUTAS

Si el cuero cabelludo

se encuentra lacerado

sobre la fx=

FX ABIERTA O

COMPUESTA.

FRACTURAS

LINEALES: 80% de todas las fx

+ frecuente temporoparietal

No desplazadas –no qx.

DEPRIMIDAS: uno o mas fragmentos son

desplazados hacia adentro, comprimiendo cerebro

subyacente.

85% son compuestas, con riesgo de infección o

perdida de LCR.

CONMINUTAS: múltiples fragmentos óseos., que

pueden ser desplazados.= QX.

Fracturas de base

Fx BASE MEDIA

Hemotímpano o

perforación timpánica.

Hipoacusia

Otorrea de LCR

Paresia facial

periférica.

Equimosis de cuero

cabelludo que cubre

la apófisis mastoide

.SIGNO DE BATTLE.

Fx PISO ANTERIOR.

Anosmia

Equimosis

periorbitaria bilateral.

Rinorrea de LCR

Fx hueso

esfenoidal, frontal o

etmoidal.

Fisiología

Presión intracraneana

La PIC elevada puede reducir la perfusión cerebral

y causar o exacerbar la isquemia. PIC normal

10mmHg (135mmH2O)

Doctrina Monro-Kellie

Establece que el volumen del contenido

intracraneal debe permanecer constante

Flujo sanguíneo cerebral

Adulto: flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es

de 50-55ml/100g de cerebro/min

5 años de edad: 90ml/100g/min

Una lesión suficientemente grave puede causar

50% de reducción de FSC en las primeras 6-12

horas desde la lesión.

Los vasos precapilares tienen la capacidad de

contraerse o dilatarse de forma refleja, en respuesta

a una presión sistólica media de 50-160mmHg, para

mantener una FSC constante. (autorregulación por

presión)

Estos vasos también se contraen o dilatan

normalmente en respuesta a cambios en la PO2 Y

PCO2 en la sangre (autorregulación química)

La isquemia preexistente puede ser exacerbada por

hipotensión, hipoxia e hipocapnia o puede ser

producida iatrogénicamente por hiperventilación

extremadamente agresiva

Factores Pronósticos en el Trauma

Craneoencefálico:Aunque no hay una definición exacta de los factores de predicción del

pronóstico del TCE, se mencionan algunos como los más importantes:

1. La puntuación de la escala de coma de Glasgow.

2. La edad.

3. La reactividad de las pupilas.

4. Lesiones secundarias: Hipotensión, hipoxia, PIC elevada, vaso

espasmo, lesión de los vasos intracraneales mayores.

5. Datos de la TAC.

6. Duración del coma.

7. Hematoma epidural cuando se asocia a edad avanzada, anomalías

pupilares, gran volumen, densidad mixta del hematoma, lesiones

intradurales coexistententes y PIC elevada.

8. Hemorragia subaracnoidea.

A) Fórceps B) HPAF

C) CaídaD)Golpe en barbilla

E) Golpe por objeto

Mecanismos de producción del TCE

Líneas de fractura en la base según el punto de aplicación de la fuerza:

Tipos de Contusión cerebral mas frecuentes:

Daño Cerebral Secundario: Las Hernias

Formación reticular activadora

descendente

Flujo sanguíneo cerebral, LCR y

metabolismo cerebral

La suspensión de flujo cerebral genera

INCONCIENCIA, la falta de O2 inhibe el

metabolismo neural

FSC: 50-65ml/100g/min = 750 a 900ml/min

Regulación del FSC:

Regulación metabólica: dada por concentración de

CO2, H+ y O2

Un aumento de CO2 o H+ aumenta el flujo así como

lo hace también de disminución de O2

El CO2 se combina con el agua para formar

H2CO3, que se disocia liberando hidrogeniones y

estos generan vasodilatación que es proporcional

a la concentración de estecatión.

Flujo sanguíneo cerebral Regulación del flujo sanguíneo cerebral:

concentración de CO2 concentración de O2

concentración de ion Hidrogeno

Valor normal50-65 mililitros por cada 100g de tejido

por minuto

Los ácidos generan vasodilatación. La presencia de

H+ deprime la actividad neuronal, esto genera

vasodilatación para depurar los H+, mecanismo

importante para el equilibrio AB de los líquidos

corporales. Cuando hay poca actividad cerebral la

tasa de consumo de O2 es de 3,5ml/100g/min. En

caso de actividad, la baja disponibilidad de O2

genera vasodilatación, una disminución de la PO2

por debajo de 30mmdeHg aumenta el FSC, esto es

AUMENTO DEL FLUJOCEREBRAL COMO RESPUSTA

A LA [] EXCESIVA DE CO2 y H+ [] co2 = flujo

sanguíneo al cerebro. CO2 + agua Acido carbónico

disocia a H+ Dilatación de vasos cerebrales

IMPORTANCIA DEL CONTROL EJERCIDO POR EL

CO2 y H+: H+ Redicela actividad neuronal En tonces []

de H+ normales y actividad neuronal normal y K

Actividad cerebral y FS: se puede medirel FSC con el

uso IVdeXe, pertecnectato, HMPAOcon99mTc, en

actividades como cerrar el puño, leer un texto o durante

una crisis convulsiva.

Reflejo de Hering-Breuer

Es estimulado por los receptores de distensión

en los bronquios y los bronquiolos. Las fibras

aferentes viajan a través del nervio vago para

inhibir el núcleo respiratorio dorsal y detener así

la etapa de inspiración si el pulmón se encuentra

sobredistendido. Este reflejo no se dispara hasta

que el volumen tidal es >1.5L (función

protectora).

Clasificación

Según el tipo de lesiones

Focales

Hematomas

Epidural

Subdural

Intraparenquimatoso

HemorragiasIntraventricular

Subaracnoidea

Difusas Daño axonal difuso

Según indemnidad

meníngea

TEC abierto

TEC cerrado

Según compromiso

neurológico

Leve: ECG de 13-15

pts

Moderado: ECG de 8-

12 pts

Grave: ECG < de 8 pts

Clasificación

Hematoma epidural. Hematoma subdural agudo

Hemorragia subaracnoidea

Contusión cerebral

HEMATOMA EPIDURAL

Causa más frecuente: ruptura de arteria meníngea

media.

Puede asociarse a fracturas de cráneo, entre el 75

al 90% de los casos.

En 70% de los casos en región temporal.

HEMATOMA EPIDURAL

HEMATOMA EPIDURAL.

Colección de sangre de origen arterial entre el

hueso y la duramadre.

Es la “ URGENCIA MAS URGENTE EN

NEUROTRAUMA “.

HEMATOMA EPIDURAL.

Tratamiento por lo regular es quirúrgico.

Pronóstico: Excelente (Siempre y cuando el

tratamiento se lleve a cabo de manera expedita).

Si el tratamiento es retrasado por más de 6 horas

se eleva la mortalidad hasta en un 30%

innecesariamente.

HEMATOMA EPIDURAL

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

Ocupan un 10 al 15 % de las lesiones asociadas

a TCE.

Se acompañan de lesión severa en parénquima

cerebral.

Esto influye en el resultado y pronóstico.

CLASIFICACIÓN

AGUDO: 0 a 3 días.

SUBAGUDO: 3 a 20 días.

CRÓNICO: Mas de 21 días.

HEMATOMA SUBDURAL

AGUDO

HEMATOMA SUBDURAL

SUBAGUDO Y CRONICO.

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

PATOGÉNESIS

Ruptura de venas puente.

Lesión de la superficie cerebral con sangrado de

vasos corticales.

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

DIAGNÓSTICO

TAC: (de elección) colección en semiluna de mayor densidad, fuera del parénquima.

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

TRATAMIENTO

QUIRÚRGICO: Craniectomía amplia.

Drenaje del espacio subdural, cauterización de punto sangrante

POSOPERATORIO: Monitorización y manejo de presión intracraneal.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.

Está dada por ruptura traumática de los vasos

piales, los cuáles sangran hacia el espacio

subaracnoideo.

El traumatismo craneoencefálico es la principal causa

de Hemorragia subaracnoidea.

La principal causa de hemorragia subaracnoidea

espontánea es el aneurisma intracraneal roto.

Se puede asociar a vasoespasmo e hidrocefalia.

HEMATOMA INTRACEREBRAL

( PARENQUIMATOSO ).

Mayor a 2 cc de vol.

Mas común en los hemisferios cerebrales.

Lóbulo frontal y temporal.

Pueden ser múltiples.

Tratamiento quirúrgico, dependiendo del volumen

o del estado clínico del paciente.

HEMATOMA

PARENQUIMATOSO

Hematoma Epidural

Producido por desgarro de la pared de la A

meníngea, principalmente la media.

75% asociado con fx craneal.

Mas frecuente en adultos jóvenes

Sx: perdida inmediata de la conciencia por la

conmoción, conforme el hematoma se extiende :

hemiparesia contralateral y pupila ipsilateral

puede dilatarse hasta arreactiva---herniación

transtentorial

TAC adopta un patrón abultado convexo

La mayoría se localiza sobre la convexidad de

fosa craneal media o fosa anterior.

Hemorragia Subaracnoidea

Extravasación de sangre al espacio

subaracnoideo puede ser secundaria a cualquier

traumatismo craneal.

En lesiones graves se produce una HAS focal o

difusa detectada por TAC , la sangre se

encuentra destruidas sobre las convexidades.

CLASIFICACION SEGÚN LA

OMS

La OMS utiliza para la clasificación de los TC la escala Glasgow la cual determina el grado de gravedad de la

contusión cerebral, de acuerdo a la exploración neurológica realizada.

En función de esta escala

diferenciamos:

- TCE leves : GCS 15-14

- TCE moderados : GCS 13-9

- TCE graves : GCS < 9

TCE Leves (GCS 14-15)• La presencia de síntomas como

pérdida deconciencia, amnesia, cefaleaholocraneal, vómitosincoercibles, agitación oalteración del estado mental, vana diferenciar un TCE leve de unimpacto craneal sin importanciaque permanecería asintomáticotras el golpe y durante laasistencia médica.

• Los TCE leves debenpermanecer bajo observaciónlas 24 horas siguientes al golpe.Si existen antecedentes de tomade anticoagulantes ointervenciónneuroquirúrgica, GCS 14, >60años o crisis convulsiva tras eltraumatismo, presentan mayorriesgo de lesión intracraneal

TCE Moderados (GCS 13-9):

• Requiere realizar TAC y observación hospitalaria a pesar de TAC NORMAL

TCE Graves (GCS <9)• Tras reanimación, TAC y

neurocirugía si laprecisara, requiereningreso en las unidades decuidados intensivos.

• Es importante descartarpreviamente aquellos casosen los existan factores quecausen deterioro del nivelde conciencia comoalcohol, drogas, shock, hipoxia severa o que hayapermanecido con ese nivelde conciencia al menosdurante 6 horas.

Gravedad en TCELEVE

Examen neurológico normal

No concusión

No intoxicación por drogas o alcohol

Puede haber cefalea y mareo

Puede abrasión del escalpe , laceración o cefalohematoma

MODERADO

Grado de Coma de Glasgow de 9-14 ( confuso, letárgico o

estuporoso)

Concusión

Amnesia postraumática

Vomito

Crisis convulsiva

Fractura de cráneo o lesión facial grave

Ingesta de alcohol o drogas

Edad: menos de 2 años o mas de 65 años

GRAVE

Grado de la Escala de Glasgow de 3- 8 puntos

Progresivo deterioro del nivel de conciencia

Signos neurológicos focales

Fracturas deprimida