Anemia por deficiencia

de hierro

HEM

ATO

LOG

ÍA E

INM

UN

OLO

GÍA

CLÍ

NIC

AS

Historia• En 1931 se describió el signo de “La Mano de Lydney”• Coiloniquia

• En 1902, Bunge postuló que el déficit de hierro podría causar anemia

• Del siglo XVII al XX: “Mal de amor” y “Enfermedad de las vírgenes”• También conocidas como “clorosis” o “enfermedad verde”• Anemias hipocrómicas en mujeres adolescentes con problemas

gastrointestinales y trastornos menstruales

Generalidades• Constituye un problema de salud pública, principalmente en

países en desarrollo

• La deficiencia de hierro es una de las formas más prevalentes de malnutrición

• La mitad de los casos de anemia se atribuye a la anemia ferropénica• Cerca de 841’000 fallecimientos al año

¿Qué es?

Deficiencia de hierro: Disminución en el contenido de hierro total en el organismo

Anemia ferropénica

Anemia ferropénica Se absorbe del alimento, o liberado de los depósitos

En el adulto las necesidades de Fe en los varones es de 1mg al día y en las mujeres de 1.4 mg al dia

Circula en la sangre unido a la transferrina

En la superficie de las células eritroides de la médula se encuentran los receptores de la transferrina

El hierro que excede a las necesidades medulares, se une a la apoferritina para formar la ferritina

Valores normalesVA

RÓN 45mg/kg

MU

JER 35mg/kg

Datos de interés

• La dieta nos proporciona 15mg de hierro al día

• 1 ml de eritrocitos contiene 1.0 mg de hierro

• Un adulto puede perder 1.0mg de hierro al día por la pérdida de células de la piel y del intestino; así como sudor y orina

• Una mujer menstruante pierde alrededor de 30ml de sangre, que equivalen a 15mg de hierro diarios

¿Cómo se origina?

• Nutricional• Disminución de aporte

de hierro en la dieta• Pérdida crónica en la

mujer durante la menstruación• Embarazo y/o

lactancia• Sangrado de tubo

digestivo en adultos

Estadios de la anemia ferropénica

• Balance negativo de hierroLa demanda o las pérdidas superan la capacidad de absorción de

los alimentos

• Eritropoyesis ferropénica Cuando la saturación de transferrina cae un 15-20%Se observan células microcíticas e hipocrómicas

• Anemia ferropénica: Se hacen más acusadas las hipocromía y microcitosis, aparecen

eritrocitos anormales , poiquilocitosis (diana, puro, lápiz, etc)

Causas

Aumento de la demanda de Hierro

Crecimiento, adolescencia

Lactancia, embarazo

Aumento de la pérdida de Hierro

Hemorragia crónica

Menstruación

Donación de sangre

Disminución de la ingesta de Hierro

Alimentación deficiente

Sx de malabsorción

Inflamación aguda o crónica

Metabolismo de hierro

• ¿En qué participa el hierro?• Producción de hemoglobina• Intervención en el paso de electrones al espacio intracelular• Reacciones enzimáticas

• ¿Cómo se mantiene en equilibrio?• Mediante la descamación de las células del tubo digestivo y la

piel

• La principal función del hierro es el transporte de O2 como parte de la hemoglobina.

• Elemento esencial de las enzimas que contienen hierro como citocromos mitocondriales.

Ciclo del hierro

• Absorbido de alimentos o liberado desde los depósitos, circula en el plasma unido a la transferrina.

• Transferrina es una glucoproteína bilobulada con dos lugares de unión para el hierro y se presenta en dos formas:• Monoférrica (un átomo de hierro) • Diférrica (dos átomos de hierro)

• El hierro unido a la transferrina cambia más de seis a ocho veces por día.

• El complejo hierro-transferrina circula en el plasma hasta que la transferrina portadora de hierro interacciona con receptores de transferrina específicos situados en la superficie de las células

eritroides de la médula.

• El complejo se interioriza a través de las fositas revestidas de clatrina y se transporta a un endosoma ácido, en cuyo interior, con

pH bajo, se libera el hierro.

• Éste queda a disposición para la síntesis de hem.

• En tanto el complejo transferrina-receptor se recicla hacia la superficie de la célula, donde la inmensa mayoría de la transferrina se vuelve a liberar hacia la circulación y el receptor de transferrina

se ancla de nuevo a la membrana celular.

• En el interior de la célula eritroide, el hierro se une a una proteína de almacenamiento, la apoferritina, para formar ferritina.

• Cuando el eritrocito se fagocita, la hemoglobina del eritrocito ingerido se degrada en el sistema RE, la globina y otras proteínas

pasan a integrar las reservas de aminoácidos, y el hierro se devuelve a la superficie de la célula del RE, donde se presenta a la

transferrina circulante.

Mantiene el equilibrio de eritropoyesis

• La absorción de hierro se produce en gran medida en el intestino delgado proximal.

• La hiperplasia eritroide estimula la absorción del mineral incluso si las reservas del mismo son normales o mayores y los niveles de hepcidina no alcanzan los niveles apropiados.

Fisiopatología

Absorción de hierro

Se une a una transferrina

Liberación férrica en

médula ósea

Se une a la hemoglobina gracias

a los eritroblastos

Hierro en células como

“hem”

O como “ferritina”

Fisiopatología• Hierro• +70% : funcional• Resto: unido a proteína de transporte o almacenado

• +80% : contenido en la hemoglobina

• El hierro se absorbe en el duodeno

Etapas de la deficiencia de hierro

Para poder obtener hierro son necesarias 3 fases:

• Balance negativo de hierro• Eritropoyesis ferropénica• Anemia ferropénica

Manifestaciones clínicas• Ciertas situaciones clínicas aumentan la

probabilidad de ferropenia.

• Una regla fundamental es que la aparición de ferropenia en un varón adulto indica una hemorragia de tubo digestivo mientras no se demuestre lo contrario.

Embarazo Adolescencia

Periodos de crecimiento

rápido

Antecedentes de hemorragia

intermitente de cualquier tipo

fatiga

disminución de la

capacidad de ejercicio

palidez

Los signos relacionados con la ferropenia

dependen de la gravedad y la cronicidad de la

anemiaLaqueilosis coiloniquia

ferropenia hística avanzada

El diagnóstico de la ferropenia se suele basar en los datos de laboratorio.

Manifestaciones clínicas

Síndrome anémico

Fatiga

Palidez

Palpitaciones

DisneaCefalea

Astenia

Hiporexia

PICA

Trastorno de conducta alimentaria

Comer sustancias no comestibles

Sugiere mucho el diagnóstico

Alteraciones “específicas”

Platoniquia

Odinofagia

GlositisFisuras

labiales

Coiloniquia

Diagnóstico

• Citometría Hemática• Reducción de la

concentración de hemoglobina

• Hipocromía• Microcitosis• Aumento del valor

porcentual de amplitud en la distribución del tamaño del eritrocito• Anisocitosis

Ferritina sérica• El valor normal de la ferritina varía con la edad y el género de la

persona.

• A medida que se agotan los depósitos de hierro, la ferritina sérica desciende a <15 g/L. Estas concentraciones son diagnósticas de ausencia de depósitos de hierro corporal.

Los varones adultos tienen valores séricos de ferritina cercanos

a 100 g/L

Las mujeres adultas tienen valores séricos de ferritina cercanos

de 30 g/L

Estudios de laboratorio del hierro• HIERRO SÉRICO Y CAPACIDAD TOTAL DE FIJACIÓN DE HIERRO

El hierro sérico (sideremia) representa la cantidad de hierro circulante unido a la transferrina.

TIBC es una medida indirecta de la transferrina circulante.

TIBC normal es de 300

300 a 360 g/100 ml.

Límites normales del hierro sérico

50 y 150 g/100 ml

La saturación de la transferrina 25 a 50%

Se obtiene mediante la siguiente fórmula: sideremia x 100 ÷ TIBC. Los estados de ferropenia se vinculan con valores de saturación inferiores a 20%.

• El hierro sérico sufre variaciones diurnas.

Una saturación de la transferrina >50% indica que se está suministrando a los tejidos no eritroides una cantidad desproporcionada del hierro unido a la transferrina.

Si esta situación se prolonga puede producirse una sobrecarga de hierro en los

tejidos.

Diagnóstico diferencial

Tratamiento

• Sintomáticos con anemia intensa e inestabilidad cardiovascular

• Mayoría de casos (embarazadas, niños, adolescentes en crecimiento)

• Anemia compensada

Hierro oral

Transfusiones de eritrocitos

Transfusión de eritrocitos

Personas con:

• Anemia sintomática• Inestabilidad cardiovascular• Pérdida de sangre continua y excesiva• Cirugía inmediata

Tratamiento con hierro oral• Pacientes asintomáticos• 300 mg al día• Tomar con estómago vacío• 200 a 300 mg da absorción de hasta 50 mg• Crear depósitos de .05 a 1 g (6 a 12 meses después de anemia)

Tratamiento con hierro oral

Náuseas Vómito

Estreñimiento Dolor abdominal

Reticulocitos aumentan de 4 a 7 día posteriores al tratamiento.Reticulocitos alcanzan un máximo a la semana y media.

Prueba de tolerancia de hierro: se administran 2 comprimidos de hierro, se mide de forma seriada en las 2 siguientes horas (100 μg/100 ml)

Tratamiento parenteral con hierro

• Pacientes incapaces de tolerar el hierro por vía oral • Por una hemorragia de tubo digestivo persistente

Administrar dosis total de hierro necesaria para corregir el déficit de hemoglobina y proporcionar al paciente depósitos de por lo menos 500 mg

Repetir dosis pequeñas de hierro parenteral a lo largo de un periodo prolongado (cetros de diálisis)

Peso corporal (kg) x 2.3 x (15 – hemoglobina del paciente, g/100 ml) + 500 o 1 000 mg (para los depósitos).

Bibliografía

• Jaime Pérez J.C, Gómez Almaguer D. Hematología – La sangre y sus enfermedades. McGraw Hill. Segunda edición. Capítulo 3; Capítulo 5. Consultado en: http://medamezcua.com/ftp/Hematologia%20La%20sangre%20y%20sus%20enfermedades.pdf

• Longo D, Kasper D, Jameson J.L, Fauci A, Hauser Stephen, Loscalzo Joseph. Harrison-Medicina Interna. McGraw Hill. 18va edición. Capítulo 103. Consultado en: http://harrisonmedicina.com/content.aspx?aid=57121388