ANEMIAS
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JOHANA MARCELA IBAÑEZLUIS EDUARDO VILLAMIZARESTUDIANTES X SEMESTRE
UNIVERSIDAD DE PAMPLONACLINICA UNIVERSITARIA DE NORTE DE SANTANDER ABRIL/ 22
1
ANEMIA
DISMINUCION DE LA CAPACIDAD DE LA SANGRE PARA TRANSPORTAR O2
ABRIL/ 22 2
CRITERIOS DE DIAGNOSTICOHEMATOCRITO HEMOGLOBINA
MUJER 36-47 % 12-16 g/dl
HOMBRE 41-52 % 14-18 g/dl
RECIEN NACIDOS 45-60 % 17-23 g/dl
ABRIL/ 22 3
CAUSAS DE ANEMIA
ABRIL/ 22 4
CLASIFICACION
TENIENDO EN CUENTA:
ANCHO DISTRIBUCION ERITROCITARI
A
ADE
NORMAL 10 - 15%
VOLUMEN CORPUSCULAR
MEDIO
VCM
NORMAL 80 – 100 fL
ABRIL/ 22 5
VCM
DISMINUIDO AUMENTADO
MICROCITICAS
ADE
HOMOGENEO
ADE NORMAL
HETEROGENEO
ADE AUMENTADO
MACROCITICAS
NORMAL
NORMOCITICAS
ABRIL/ 22 6
Según su función:
** Proliferación: Disminución de EPO
** Madurez: Alteración de Hb
** Producción: Fe , Vitamina B12
** Supervivencia: Hemolisis
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ANEMIA REGENERATIVA
ANEMIA ARREGENERATI
VA
ES LA CAPACIDAD MEDULAR DE COMPENSAR UN DEFICIT
HEMOGLOBINURICO PERIFERICO.
PUEDE DEBERSE A HEMORRAGIA O HEMOLISIS
ES LA INCAPACIDAD DE LA MEDULA OSEA DE
COMPENSAR UN DEFICIT HEMOGLOBINURICO
PERIFERICO.
POR LESION DE LA CELL MADRE PLURIPOTENTE O
ALTERACION DE LA MADURACION
ERITROBLASTICA
ABRIL/ 22 8
REGENERATIVAS ARREGENERATIVAS
ANEMIAS AGUDAS ANEMIAS HEMOLITICAS
ANEMIAS ASOCIADAS A ENF. CRONICAS SINDROME MIELODISPLASICO INSUFICIENCIA MEDULAR INFILTRACION MEDULAR
REGENERATIVAS ARREGENERATIVAS
SIDEROBLASTICA TALASEMIAS HEMOGLOBINOPATIAS
FERROPENICA
ORIGEN HEMATOLOGICO ORIGEN NO HEMATOLOGICO
DEFICIENCIA DE VB12DEFICIENCIA DE AC. FOLICOFARMACOS (Sulfas, quimioterapeuticos)APLASICAS 2rias A SINDROMES MIELODISPLASICOS
ABUSO CONSUMO ALCOHOLHEPATOPATIA CRONICA HIPOTIROIDISMO
ANEMIA
NORMOCITICA
NORMOCROMICA
ANEMIA MICROCITICA
HIPOCROMICA
ANEMIA MACROCITICA
SEGÚN SU MORFOLOGÍA
ABRIL/ 22 9
ANEMIAS NORMOCITICAS NORMOCROMIC
ASABRIL/ 22 10
1.ANEMIA DREPANOCITICA
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Signos y SintomasFASE ESTACIONARIA:
Palidez cutáneo-mucosa Anemia Retraso del crecimiento
FASE DE EXPRESIVIDAD AGUDA Crisis vaso-oclusivas Infecciones recidibantes
FASE DE EXPRESIVIDAD CRONICA Afecta desarrollo corporal, SNC, cardiovascular.
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Datos de laboratorioHB: 7-8 g/ dl
Drepanocitos
ReticulocitosisÍndices eritrocitarios: NNeutrofilia moderadaTrombocitosis
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DIAGNOSTICO
Hemograma
ESP ( drepanocitos)
Electroforesis de Hemoglobina Hb S: 85-100% Hb F: < 15% Hb A2: Normal Hb A: Ausente
Prueba de ciclaje
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2.ANEMIA APLASICA
Disminución en el crecimiento o producción de las células sanguíneas.
No hay antecedentes.
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Causas:
Idiopática
Constitucional ( anemia de fanconi)
Iatrogena
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Fases:
I- Inicio de la enfermedad
II- Recuperación
III- Enfermedad tardía
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SíntomasDolor de cabezaCansancio Palidez NauseasMareosSangre en heces
• Encias sangrantes
• Hemorragias nasales
•Fiebre
•Astenia
•Moretones
• Hepatoesplenomegalia
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Datos de laboratorioPancitopenia
Glóbulos rojos normo-normo.
Hierro sérico aumentado
Hierro plasmatico diaminuido
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Diagnóstico
Historia clínicaExamen físicoExamen de sangreBiopsia por aspiración Punción de medula ósea
ABRIL/ 22 20
ANEMIAS
HEMOLITICAS
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ANEMIAS HEMOLITICASDestrucción acelerada de los eritrocitos
(hemolisis) por acortamiento de su supervivencia normal en la circulación.
ABRIL/ 22 22
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Membrana del Eritrocito
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INTRINSECOSDEFECTOS EN LA MEMBRANA
EsferocitosisEliptocitosisEstomatocitosisAcantocitosis.
DEFECTO EN LAS ENZIMA Via embden MeyerhoffHexosa monofosfato.
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1. Esferocitosis Hereditaria
Deficit de Espectrina
50% Anquirina
25% Banda 3
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Signos clínicos
Comun en raza blanca
Anemia
Esplenomegalia
Ictericia
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Diagnostico: ESP: esferocitosAnemia intensiva variableReticulocitosisEstudio familiarFragilidad osmótica aumentadaPrueba de coombs negativa
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Defecto en ESPECTRINA
2. Eliptocitosis hereditaria.
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DIAGNOSTICO:DIAGNOSTICO:
ESP: ovalocitos >25 %
Familiar con la misma anormalidad.
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3. Estomatocitosis Hereditaria.
Deficiencia en la
permeabilidad
al Na y k.
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4. AcantocitosisAnormalidades
de los lípidos de la membrana.
Aumento de la viscosidad de la membrana.
Disminución de la Flacidez y deformabilidad.
ABRIL/ 22 33
Deficiencia de enzimasVia embden Meyerhoff
Piruvato cinasaFosfoglicrato cinasaHexocinasa
Hexosa monofosfatoGlotatión sintetasaG6 PD
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EXTRINSECOS
Sustancias químicas y fármacosVenenos de animalesAgentes Infecciosos
PaludismoBabesiosisBartonelosis.
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EXTRINSECOS
INMUNES:AUTOANTICUERPOS
IgG IgM
ALOANTICUERPOS Incompatibilidad ABO
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ANEMIAS MICROCITICAS HIPOCROMICAS
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1.ANEMIA SIDEROBLASTICA
Aumento de hierro corporal totalPresencia de sideroblastos anillanos en
M.O.Anemia hipocromica
SideroblastosSiderocitos
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Causas:
Deficiencia nutricional
Aumento de la demandaHemorragias gastrointestinales ( Ulceras,
hernias, neoplasias genitourinarias)Mala absorción
Gastrectomía, gastritis atrófica, aclorhidria.
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Clasificación
HEREDITARIA
** Ligada al sexo** Autosómica
recesiva
ADQUIRIDA
** Anemia sideroblática refractaria idiopática
** Secundarias a fármacos, toxinas, plomo.
** Secundaria relacionadas a neoplasias.
ABRIL/ 22 41
HEREDITARIAS•Signos y sintomas de anemia•Sobrecarga de hierro•Hepatoesplenomegalia•Diabetes•Afecciones cardiacas (fases tardias)
ADQUIRIDAS•Manifestaciones de la enfermedad subyacente
Manifestaciones Clínicas
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Datos de Laboratorio
Sideroblatos anillados
Hematocrito:
Macrocitos y microcitos
Cuerpos de Pappenheimer o punteado
basófilo.
Leucocitos y plaquetas: N ó
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2.ANEMIA FERROPENICA
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Deficiencia nutricional
Absorción defectuosa e incompleta
Aumento en la demanda
Perdida excesiva
ABRIL/ 22 45
ETAPAS:
I- DEPLECION DE HIERRO
II- ERITROPOYESIS DEFICIENTE
III-APARICÓN DE LA ENFERMEDAD
ABRIL/ 22 46
ETAPA HB SIDEREMIA TIBC % SATURACIÓ
N
FERRITINA MORFOLOGIA
1 N N N N BAJA N
2 N N ALTA BAJA BAJA N
3 BAJA BAJA ALTO BAJA BAJA MICO-HIPO
ETAPAS
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Características Clínicas
Síndrome de pica (Pagofágia, Geofagia, Amilofágia)CoiloniquiaGlositisDebilidad y letargoPalidez alrededor de las
encías, ojos y uñas
** Irritabilidad** Perdida de memoria** Dificultad de aprendizaje
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Datos de laboratorioMicrocitos
Ovalocitos y eliptocitos
Hipocromía.
Reticulocitos: N ó
Trombocitosis
Hemoglobina <12gr/dl.
VCM: < 80 fl.
HCM: < 27 pg.
ABRIL/ 22 49
3.TALASEMIAS
Supresión de una o mas cadenas globínicas.< cantidad de Hb con destrucción prematura
del G.R.Anemia micro-hipo con rta medular.Común en raza blanca.
ABRIL/ 22 50
a- TalasemiaNo hay formacion de cadenas alfa.
CLASIFICACION:
Portador silencioso.Rasgo talasemia o talasemia menor.Enfermedad de la Hb H.Hidropesia fetal.
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ENFERMEDAD POR HB H:
Micro-Hipo.Hb entre 9 y 12 gr/dl.Reticulocitosis.Punteado basófilo.RN Hb Bart.Adulto Hb H.
ABRIL/ 22 52
HIDROPESIA FETAL:
Sudeste de Asia, islas mediterraneas.Micro-Hipo.Hb entre 4 y 10 gr/dl.Electroforesis de Hb:Hb Bart 80 %Hb Portland 20%No Hb A.
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β - TalasemiaAusencia de cadenas β.Eritropoyesis ineficazHemolisis crónica.Cuerpos de Heinz.G.R. Micro-Hipo
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ANEMIA MACROCITICA
ABRIL/ 22 55
ANEMIA MACROCITICAMEGALOBLASTICA NO MEGALOBLASTICA
-Deficiencia de vit. B12 o folátos
-Mielodisplasias
- Transtornos 1rios de la M.O.
-Alcoholismo
-Enf. del hígado
-Hemolisis y hemorragia
-Hipotiroidismo
-Macrocitos ovales -Macrocitos redondos
-Síntesis anormal del DNA ó defecto de maduración nuclear.
-Idiopática
- Aumentos de lípidos en la membrana
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1.MEGALOBLASTICA
Deficiencia de folatos:
Disminución en la ingesta.Malabsorción .Aumento en los requerimientos.
Deficiencia de Cobalamina:
Dism. en la ingesta.Absorción
inapropiada.
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METABOLISMO DE LA VIT B12
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Signos y SíntomasGlositisLetargiaDebilidadPalidez amarillaPerdida de peso y apetitoAtrofia de cel. Parietales gástricas.DiarreaPerturbaciones neuronales
ABRIL/ 22 60
Datos de Laboratorio Macrocitos ovales
Neutrófilos Polisegmentados.
Cuerpos de howell- Jolly
VCM: Aumentado
Anisocitosis con normocitos, microcitos y macrocitos.
Policromatofilia y GR nucleados
Anillos de Cabot
Prueba de Schilling.
ABRIL/ 22 61
PRUEBA DE SCHILLING:
•PARTE I ANORMAL Y PARTE II NORMAL.
•RESULATDO ANORMAL EN PARTE I Y II
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2.ANEMIA PERNICIOSATrastorno autoinmunitario por la existencia
de Ac. Contra el factor intrínseco.
Cambios en pigmentación de la pielHiperpigmentaciónDiarreaGlositisDolor lingualCansancio, vertigo
ABRIL/ 22 63
Datos de laboratorioReticulocitos: < 1%PancitopeniaMetamielocitos gigantes con núcleo grande
y segmentación incompletaAumento de hierroAumento de gastrina séricaDisminución del pepsinogeno.
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3.ANEMIA DE FANCONIForma congenita de la anemia aplasica.25-30% casos infantiles
Pancitopenia a los 5 años de edadHb: 5-6 g/dlPredisposición a neoplasias
ABRIL/ 22 65
Signos y síntomas
Bajo peso al nacerHiperpigmentación de la pielEstatura bajaTrastornos esqueléticosMalformaciones renalesMicrocefaliaRetraso mental
ABRIL/ 22 66
BIBLIOGRAFIAhttp://med.unne.edu.ar/catedras/farmacol
ogia/clas2do/ferroprivas.PDFhttp://www.msd.es/publicaciones/mmerck
_hogar/seccion_14/seccion_14_154.htmlMcKenzie, Shirlyn B. Hepatología Clínica.
Manual Moderno. Segunda edición. México DF- Santafé de Bogota. Pág.: 109