ANEMIAS

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JOHANA MARCELA IBAÑEZ LUIS EDUARDO VILLAMIZAR ESTUDIANTES X SEMESTRE UNIVERSIDAD DE PAMPLONA CLINICA UNIVERSITARIA DE NORTE DE SANTANDER ABRIL/ 22 1

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JOHANA MARCELA IBAÑEZLUIS EDUARDO VILLAMIZARESTUDIANTES X SEMESTRE

UNIVERSIDAD DE PAMPLONACLINICA UNIVERSITARIA DE NORTE DE SANTANDER ABRIL/ 22

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ANEMIA

DISMINUCION DE LA CAPACIDAD DE LA SANGRE PARA TRANSPORTAR O2

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CRITERIOS DE DIAGNOSTICOHEMATOCRITO HEMOGLOBINA

MUJER 36-47 % 12-16 g/dl

HOMBRE 41-52 % 14-18 g/dl

RECIEN NACIDOS 45-60 % 17-23 g/dl

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CAUSAS DE ANEMIA

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CLASIFICACION

TENIENDO EN CUENTA:

ANCHO DISTRIBUCION ERITROCITARI

A

ADE

NORMAL 10 - 15%

VOLUMEN CORPUSCULAR

MEDIO

VCM

NORMAL 80 – 100 fL

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VCM

DISMINUIDO AUMENTADO

MICROCITICAS

ADE

HOMOGENEO

ADE NORMAL

HETEROGENEO

ADE AUMENTADO

MACROCITICAS

NORMAL

NORMOCITICAS

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Según su función:

** Proliferación: Disminución de EPO

** Madurez: Alteración de Hb

** Producción: Fe , Vitamina B12

** Supervivencia: Hemolisis

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ANEMIA REGENERATIVA

ANEMIA ARREGENERATI

VA

ES LA CAPACIDAD MEDULAR DE COMPENSAR UN DEFICIT

HEMOGLOBINURICO PERIFERICO.

PUEDE DEBERSE A HEMORRAGIA O HEMOLISIS

ES LA INCAPACIDAD DE LA MEDULA OSEA DE

COMPENSAR UN DEFICIT HEMOGLOBINURICO

PERIFERICO.

POR LESION DE LA CELL MADRE PLURIPOTENTE O

ALTERACION DE LA MADURACION

ERITROBLASTICA

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REGENERATIVAS ARREGENERATIVAS

ANEMIAS AGUDAS ANEMIAS HEMOLITICAS

ANEMIAS ASOCIADAS A ENF. CRONICAS SINDROME MIELODISPLASICO INSUFICIENCIA MEDULAR INFILTRACION MEDULAR

REGENERATIVAS ARREGENERATIVAS

SIDEROBLASTICA TALASEMIAS HEMOGLOBINOPATIAS

FERROPENICA

ORIGEN HEMATOLOGICO ORIGEN NO HEMATOLOGICO

DEFICIENCIA DE VB12DEFICIENCIA DE AC. FOLICOFARMACOS (Sulfas, quimioterapeuticos)APLASICAS 2rias A SINDROMES MIELODISPLASICOS

ABUSO CONSUMO ALCOHOLHEPATOPATIA CRONICA HIPOTIROIDISMO

ANEMIA

NORMOCITICA

NORMOCROMICA

ANEMIA MICROCITICA

HIPOCROMICA

ANEMIA MACROCITICA

SEGÚN SU MORFOLOGÍA

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ANEMIAS NORMOCITICAS NORMOCROMIC

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1.ANEMIA DREPANOCITICA

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Signos y SintomasFASE ESTACIONARIA:

Palidez cutáneo-mucosa Anemia Retraso del crecimiento

FASE DE EXPRESIVIDAD AGUDA Crisis vaso-oclusivas Infecciones recidibantes

FASE DE EXPRESIVIDAD CRONICA Afecta desarrollo corporal, SNC, cardiovascular.

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Datos de laboratorioHB: 7-8 g/ dl

Drepanocitos

ReticulocitosisÍndices eritrocitarios: NNeutrofilia moderadaTrombocitosis

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DIAGNOSTICO

Hemograma

ESP ( drepanocitos)

Electroforesis de Hemoglobina Hb S: 85-100% Hb F: < 15% Hb A2: Normal Hb A: Ausente

Prueba de ciclaje

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2.ANEMIA APLASICA

Disminución en el crecimiento o producción de las células sanguíneas.

No hay antecedentes.

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Causas:

Idiopática

Constitucional ( anemia de fanconi)

Iatrogena

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Fases:

I- Inicio de la enfermedad

II- Recuperación

III- Enfermedad tardía

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SíntomasDolor de cabezaCansancio Palidez NauseasMareosSangre en heces

• Encias sangrantes

• Hemorragias nasales

•Fiebre

•Astenia

•Moretones

• Hepatoesplenomegalia

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Datos de laboratorioPancitopenia

Glóbulos rojos normo-normo.

Hierro sérico aumentado

Hierro plasmatico diaminuido

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Diagnóstico

Historia clínicaExamen físicoExamen de sangreBiopsia por aspiración Punción de medula ósea

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ANEMIAS

HEMOLITICAS

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ANEMIAS HEMOLITICASDestrucción acelerada de los eritrocitos

(hemolisis) por acortamiento de su supervivencia normal en la circulación.

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Membrana del Eritrocito

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INTRINSECOSDEFECTOS EN LA MEMBRANA

EsferocitosisEliptocitosisEstomatocitosisAcantocitosis.

DEFECTO EN LAS ENZIMA Via embden MeyerhoffHexosa monofosfato.

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1. Esferocitosis Hereditaria

Deficit de Espectrina

50% Anquirina

25% Banda 3

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Signos clínicos

Comun en raza blanca

Anemia

Esplenomegalia

Ictericia

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Diagnostico: ESP: esferocitosAnemia intensiva variableReticulocitosisEstudio familiarFragilidad osmótica aumentadaPrueba de coombs negativa

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Defecto en ESPECTRINA

2. Eliptocitosis hereditaria.

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DIAGNOSTICO:DIAGNOSTICO:

ESP: ovalocitos >25 %

Familiar con la misma anormalidad.

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3. Estomatocitosis Hereditaria.

Deficiencia en la

permeabilidad

al Na y k.

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4. AcantocitosisAnormalidades

de los lípidos de la membrana.

Aumento de la viscosidad de la membrana.

Disminución de la Flacidez y deformabilidad.

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Deficiencia de enzimasVia embden Meyerhoff

Piruvato cinasaFosfoglicrato cinasaHexocinasa

Hexosa monofosfatoGlotatión sintetasaG6 PD

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EXTRINSECOS

Sustancias químicas y fármacosVenenos de animalesAgentes Infecciosos

PaludismoBabesiosisBartonelosis.

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EXTRINSECOS

INMUNES:AUTOANTICUERPOS

IgG IgM

ALOANTICUERPOS Incompatibilidad ABO

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ANEMIAS MICROCITICAS HIPOCROMICAS

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1.ANEMIA SIDEROBLASTICA

Aumento de hierro corporal totalPresencia de sideroblastos anillanos en

M.O.Anemia hipocromica

SideroblastosSiderocitos

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Causas:

Deficiencia nutricional

Aumento de la demandaHemorragias gastrointestinales ( Ulceras,

hernias, neoplasias genitourinarias)Mala absorción

Gastrectomía, gastritis atrófica, aclorhidria.

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Clasificación

HEREDITARIA

** Ligada al sexo** Autosómica

recesiva

ADQUIRIDA

** Anemia sideroblática refractaria idiopática

** Secundarias a fármacos, toxinas, plomo.

** Secundaria relacionadas a neoplasias.

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HEREDITARIAS•Signos y sintomas de anemia•Sobrecarga de hierro•Hepatoesplenomegalia•Diabetes•Afecciones cardiacas (fases tardias)

ADQUIRIDAS•Manifestaciones de la enfermedad subyacente

Manifestaciones Clínicas

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Datos de Laboratorio

Sideroblatos anillados

Hematocrito:

Macrocitos y microcitos

Cuerpos de Pappenheimer o punteado

basófilo.

Leucocitos y plaquetas: N ó

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2.ANEMIA FERROPENICA

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Deficiencia nutricional

Absorción defectuosa e incompleta

Aumento en la demanda

Perdida excesiva

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ETAPAS:

I- DEPLECION DE HIERRO

II- ERITROPOYESIS DEFICIENTE

III-APARICÓN DE LA ENFERMEDAD

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ETAPA HB SIDEREMIA TIBC % SATURACIÓ

N

FERRITINA MORFOLOGIA

1 N N N N BAJA N

2 N N ALTA BAJA BAJA N

3 BAJA BAJA ALTO BAJA BAJA MICO-HIPO

ETAPAS

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Características Clínicas

Síndrome de pica (Pagofágia, Geofagia, Amilofágia)CoiloniquiaGlositisDebilidad y letargoPalidez alrededor de las

encías, ojos y uñas

** Irritabilidad** Perdida de memoria** Dificultad de aprendizaje

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Datos de laboratorioMicrocitos

Ovalocitos y eliptocitos

Hipocromía.

Reticulocitos: N ó

Trombocitosis

Hemoglobina <12gr/dl.

VCM: < 80 fl.

HCM: < 27 pg.

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3.TALASEMIAS

Supresión de una o mas cadenas globínicas.< cantidad de Hb con destrucción prematura

del G.R.Anemia micro-hipo con rta medular.Común en raza blanca.

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a- TalasemiaNo hay formacion de cadenas alfa.

CLASIFICACION:

Portador silencioso.Rasgo talasemia o talasemia menor.Enfermedad de la Hb H.Hidropesia fetal.

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ENFERMEDAD POR HB H:

Micro-Hipo.Hb entre 9 y 12 gr/dl.Reticulocitosis.Punteado basófilo.RN Hb Bart.Adulto Hb H.

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HIDROPESIA FETAL:

Sudeste de Asia, islas mediterraneas.Micro-Hipo.Hb entre 4 y 10 gr/dl.Electroforesis de Hb:Hb Bart 80 %Hb Portland 20%No Hb A.

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β - TalasemiaAusencia de cadenas β.Eritropoyesis ineficazHemolisis crónica.Cuerpos de Heinz.G.R. Micro-Hipo

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ANEMIA MACROCITICA

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ANEMIA MACROCITICAMEGALOBLASTICA NO MEGALOBLASTICA

-Deficiencia de vit. B12 o folátos

-Mielodisplasias

- Transtornos 1rios de la M.O.

-Alcoholismo

-Enf. del hígado

-Hemolisis y hemorragia

-Hipotiroidismo

-Macrocitos ovales -Macrocitos redondos

-Síntesis anormal del DNA ó defecto de maduración nuclear.

-Idiopática

- Aumentos de lípidos en la membrana

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1.MEGALOBLASTICA

Deficiencia de folatos:

Disminución en la ingesta.Malabsorción .Aumento en los requerimientos.

Deficiencia de Cobalamina:

Dism. en la ingesta.Absorción

inapropiada.

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METABOLISMO DE LA VIT B12

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Signos y SíntomasGlositisLetargiaDebilidadPalidez amarillaPerdida de peso y apetitoAtrofia de cel. Parietales gástricas.DiarreaPerturbaciones neuronales

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Datos de Laboratorio Macrocitos ovales

Neutrófilos Polisegmentados.

Cuerpos de howell- Jolly

VCM: Aumentado

Anisocitosis con normocitos, microcitos y macrocitos.

Policromatofilia y GR nucleados

Anillos de Cabot

Prueba de Schilling.

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PRUEBA DE SCHILLING:

•PARTE I ANORMAL Y PARTE II NORMAL.

•RESULATDO ANORMAL EN PARTE I Y II

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2.ANEMIA PERNICIOSATrastorno autoinmunitario por la existencia

de Ac. Contra el factor intrínseco.

Cambios en pigmentación de la pielHiperpigmentaciónDiarreaGlositisDolor lingualCansancio, vertigo

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Datos de laboratorioReticulocitos: < 1%PancitopeniaMetamielocitos gigantes con núcleo grande

y segmentación incompletaAumento de hierroAumento de gastrina séricaDisminución del pepsinogeno.

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3.ANEMIA DE FANCONIForma congenita de la anemia aplasica.25-30% casos infantiles

Pancitopenia a los 5 años de edadHb: 5-6 g/dlPredisposición a neoplasias

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Signos y síntomas

Bajo peso al nacerHiperpigmentación de la pielEstatura bajaTrastornos esqueléticosMalformaciones renalesMicrocefaliaRetraso mental

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BIBLIOGRAFIAhttp://med.unne.edu.ar/catedras/farmacol

ogia/clas2do/ferroprivas.PDFhttp://www.msd.es/publicaciones/mmerck

_hogar/seccion_14/seccion_14_154.htmlMcKenzie, Shirlyn B. Hepatología Clínica.

Manual Moderno. Segunda edición. México DF- Santafé de Bogota. Pág.: 109