CORPORACIÓN UNIVERSITARIA RAFAEL NUÑEZ

Presentado por

LILIANA ARRIETA MESTRA

MEDICINA

VIII SEMESTRE

CONSULTA EXTERNA

Se define la anemia durante el embarazo como aquellaque se caracteriza por un nivel de hemoglobina < 11g/dl, en cualquier momento de la gestación o un HTO <35%.

Según la OMS (1972) es la presencia de un nivel de Hg< 11 gr/dl y menor a 10 gr/dl durante el periodoposparto, independiente de su causa.

En 1989 el Center of. Disease Control(CDC), recomienda tener en cuenta lasvariaciones fisiológicas de la hemoglobina.

NIVEL DE HEMOGLOBINA TIEMPO TRANSCURRIDO

< 11 g/dL1-12 (primer trimestre)

29-40 (tercer trimestre)

< 10.5 g/dL semanas 13-28 (segundo trimestre)

Pérdidas basales (0.8 mg/día) +

1er trimestre 1 mg/día: necesidades fetales y eritrocitarias mínimas (+– 30 a 40mg)

Pérdidas básales (0.8 mg/día) +

2do trimestre 5 mg/día: necesidades eritrocitarias (330mg)+necesidades fetales (115mg)

Pérdidas basales (0.8 mg/día) +

3er trimestre 5 mg/día: necesidades eritrocitarias (150mg)+necesidades fetales (223mg).

TIPO LEVE MODERADA SEVERA

HEMOGLOBINA 9 – 11 g/dL 7 – 9 g/dL < 7 g/dL

HEMATOCRITO 33 – 27 g/dL 26 – 21 g/dL < 20 g/dL

La anemia es el problema hematológico mas frecuente durante el embarazo.

Es un problema mundial, su incidencia varia; esta vinculada con la desnutrición y la enfermedad.

Consecuencias tanto para las madres como para desarrollo fetal.

Prevalencia en países subdesarrollados y bajo nivelsocioeconómicos.

Mayor prevalencia de anemia en las poblaciones rurales

Multíparas, gestantes jóvenes, en las que no reciben atenciónprenatal y en las que no toman suplemento de hierro.

Prevalencia en Colombia 45%, (Áreas rurales y zonas de escaso recurso).

Aproximadamente el 95 a 98% se deben a una anemia por deficiencia de hierro.

El ajuste fisiológico de la eritropoyesis, desarrollo y el crecimiento delfeto.

El volumen sanguíneo materno aumenta de manera importantedurante la gestación, resultando en un aumento tanto del plasma (40 -60% ), como de los hematíes (20 - 30% ).

Aumento de la actividad cardiaca; FC, volumen de eyección, de laperfusión.

Produce una hemodilución fisiológica que disminuye la hemoglobina yel hematocrito

La eritropoyetina materna experimenta un incremento sustancialdurante el embarazo.

Aumento del Volumen plasmático

(45 a 50%)

Aumento masa Eritrocítica

(18 a 30%)

HEMODILUCIÓN

ANEMIA “FISIOLOGICA” DEL EMBARAZO

Nutricionales

Deficiencia de HierroMegaloblástica

Pérdida aguda de sangre

Enfermedades sistémicas crónicas

Hemólisis

Deficiencia de Fe

Déficit combinado deFe y fólico

Déficit de fólico

Déficit de vitamina B12

Otras:

Parasitismo

Infecciones

Inflamación crónica

Anemias hereditarias

Pérdidas agudas desangre

Directamente relacionadas con la gestación:

a) Ferropénicas.

b) Megaloblásticas.

c) Hipoplásicas.

No relacionada con la gestación:

a) Anemias por hematíes falciformes.

b) Otras anemias hemolíticas y raras.

Se produce por laexistencia de un aporteinadecuado del hierronecesario para sintetizarhemoglobina.

FRECUENCIA;

El 95 a 98% de lasanemias durante elembarazo

FISIOPATOLOGÍA

Requerimiento de Fe durante el Embarazo; mas o menos 1 g.

- 500 mg Aumento del volumen sanguíneo materno.

- 300 mg Feto

- 200 mg se elimina por el intestino, la orinay la piel.

- Embarazo y parto pérdida de hierro oscila entre; 1 – 1.3 g

Menstruaciones abundantes

Embarazos con escaso período intergenésico

Embarazos anteriores sin un adecuado suplemento férrico

Parasitismo intestinal

Baja absorción del Hierro

Dietas con bajo contenido en hierro

Asintomáticas

Grado leve; fatigabilidad,palpitaciones y somnolencia.

Grado moderado; taquicardia,palidez, sudoración y disnea deesfuerzo.

Grado severo; irritabilidad,astenia, nerviosismo, cefalea,anorexia, pirosis, flatulencias,cardiomegalia, parestesias.

Hemograma completo

- Hb < 10 g/dL

- HTO < 33%

- VCM < 80

- HCM

Hierro sérico (< 60

mg/dL)

Ferritina sérica (< 15 µg/L)

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO:

• Administración de hierro por vía oral desde la primera consultaprenatal, dosis 60 mg de hierro elemental.

• Consumir alimentos ricos en hierro como; hígado, carnes rojas ylegumbres.

Administrarse en forma de sales ferrosas:

Sulfato ferroso: tab de 200 y 300 mg, 2 a 3 tab diárias

Gluconato ferroso: tableta de 300 mg

FERROTERAPIA Duplicar dosis profiláctica por 6 semanas (120 mg/día)

1200 mg/día de gluconato ferroso

600 mg/día de sulfato ferroso

400 mg/día de fumarato ferroso

Control con Hto y Hb

ANEMIA SEVERA REQUIERE HOSPITALIZACIÓN

VÍA PARENTERAL

Intolerancia gástrica al hierro oral.

Cuando esté contraindicada su administración: Gastritis, úlcera, diverticulosis.

Falta de respuesta al tratamiento oral.

Síndrome de malabsorción intestinal.

Anemia intensa después de las 34 semanas.

DIETA

Alimentos que permiten mayor absorción de Fe Carne Vacuno

Carne Pescado

Carne Pollo

Hígado, riñones.

Durante el embarazo, aumentanlas necesidades de ácido fólico yvitamina B12, síntesis del ADN ydel ARN.

PATOGENIA Demanda aumentada de ác.

fólico materno fetal

Ingesta materna inadecuadade ác. Fólico (95%)

Piel seca y amarillenta

Ictericia leve.

Ulceraciones.

Alteraciones del gusto.

Cuadros de diarrea ydispepsia

Hallazgos clínicos + Alteraciones del Hemograma.

VCM > de 110 – 140 fl

Hipersegmentacion de los leucocitos PMN

Leucopenia y trombocitopenia

CONFIRMAR

Niveles séricos de Acido Fólico < 4 μg/L.

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO:

Ácido fólico: 1 mg/día (tabletas).

Ácido ascórbico: 200 mg/día (tabletas).

TRATAMIENTO ESPECÍFICO:

Ácido fólico: 5 a 10 mg/día (tabletas).

Hierro en dosis terapéutica

Vitamina B12: 50 – 150 mg / día VO.

Es la más común de las hemoglobinopatías. La hemoglobina causante de la anemia

drepanocítica es frecuente en los países de América Latina, que tienen un porcentaje

elevado de población negra, como ocurre en los países del Caribe.

Las hemoglobinopatías se clasifican en ligeras (formasbenignas) y graves (enfermedad de células falciformes)según los síntomas clínicos.

Entre las formas ligeras se consideran el rasgo de célulasfalciformes (Hb.AS), enfermedad de hemoglobina SD y lahemoglobina S benigna, la cual desde el punto de vistaelectroforético es SS, pero sin síntomas clínicos.

Entre las formas graves (enfermedad de células falciformes)se consideran la anemia de células falciformes (Hb.SS), laenfermedad de hemoglobina SC y la talasemia dehemoglobina S.

La hemoglobina S y la hemoglobina C son resultado dela sustitución del ácido glutámico en la posición 6 de lacadena beta por valina.

En la crisis drepanocítica se produce el fenómeno dedeformación semilunar de los hematíes y puedehacerse irreversible.

Crisis vaso-oclusiva: Fiebre, dolor óseos, abdominal ytorácico.

Hipoxia, ictericia, acidosis, deshidratación, infección, estrés psicológico.

Las pacientes están expuestas a complicacionesrespiratorias yrenales, tromboflebitis, endometritis, accidentesencefálicos e insuficiencia cardíaca. En ellas sonfrecuentes los abortos, las defunciones fetales y elparto pretérmino.

Se basa en el cuadro clínico típico y en el estudiohematológico, fundamentalmente la prueba defalciformación in vitro en lámina sellada (prueba deHuck), la prueba de solubilidad y la electroforesis

de la hemoglobina.

1. Evitar la falciformación.

2. Reducir la viscosidad de la sangre.

3. Interrumpir el círculo vicioso.

4. Aumentar los hematíes.

5. Aumentar la oxigenación.

6. Reducir la acidosis asociada con la crisis.