anestesia raquídea emc

Introducción

Cien años después de haberse realizado la primera aneste-sia raquídea, esta técnica está experimentando múltiplesdesarrollos. La base de estos nuevos desarrollos de la anes-tesia raquídea se halla en los conocimientos de fisiología,de farmacología y de las nuevas técnicas, y en la correctacolocación de agujas y de catéteres apropiados, así como enel reconocimiento de los riesgos relacionados con la anes-tesia general.La historia de la anestesia raquídea comienza en 1891 conla introducción de la técnica de la punción lumbar porQuincke. Wood crea la aguja hueca en 1898 y en este mismoaño, August Bier realiza la primera anestesia raquídea en elhombre. En 1901, tras más de 400 anestesias raquídeas, elfrancés Tuffier describe el método de la administraciónraquídea de estovaína y la introducción de la aguja al nivel

de la línea bicrestal, diseña la aguja de bisel corto y reco-mienda la técnica de la inyección lenta. Labat, y despuésPitkin, Seebrecht (31 000 anestesias raquídeas descritas en1931), Soresi, Lemmon y Saklad perfeccionan la técnica. Enlos años cincuenta va disminuyendo la popularidad de laanestesia locorregional, en general, y de la anestesia raquí-dea en particular. El temor a complicaciones neurológicas,indicadas por los estudios de Vandam y Dripps [30, 115, 116], laseparación de la anestesia como una especialidad autóno-ma y la expansión de la anestesia general eclipsan esta téc-nica hasta los años 1965-70, que muestran un renacimientolento de la anestesia raquídea. Tres aspectos importantesmarcan la práctica actual de esta técnica. Los dos primeros:el empleo de opiáceos con sus riesgos asociados y un reno-vado interés por la anestesia raquídea continua, una técni-ca ya antigua, son los de mayor actualidad. El tercero loconstituye una mejor apreciación del riesgo de cefalea trasla anestesia raquídea y una actitud más coherente en la pre-vención y el tratamiento de esta complicación.

Anatomía

El conocimiento exacto de la anatomía y de sus variacionespermite evitar un cierto número de fracasos y de complica-ciones que puedan derivarse de la técnica, ya que la aneste-sia regional no es más que un ejercicio en anatomía aplica-

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Anestesia raquídea

J. J. Eledjam

E. Viel

J. E. de la Coussaye

B. Bassoul

Jean-Jacques ELEDJAM: Professeur à la faculté de médecine de Montpellier-Nîmes, chef de département.Eric VIEL: Praticien hospitalier, anesthésiologiste des Hôpitaux.Jean-Emmanuel de LA COUSSAYE: Praticien hospitalier, anesthésiologistedes Hôpitaux.Bruno BASSOUL: Chef de clinique à la faculté de médecine de Montpellier-Nîmes, assistant des Hôpitaux.Département d’anesthésie réanimation, centre hospitalier universitaire,30029 Nîmes cedex.

da. Por tanto, conviene tener en cuenta las nociones de ana-tomía que puedan tener repercusiones prácticas sobre laanestesia raquídea.

Estructura osteoligamentosa del raquis [82]

Las curvaturas raquídeas (lordosis cervical y lumbar, cifosistorácica y sacra) se hallan más o menos acentuadas según laedad y el sexo, pudiendo verse modificadas por ciertos esta-dos fisiológicos (embarazo) o patológicos (obesidad, enfer-medades degenerativas del raquis). Algunas variantes ana-tómicas, constitucionales o adquiridas, pueden modificar elabordaje técnico de la anestesia raquídea. En este sentido,la sacralización de L5 es una peculiaridad anatómica fre-cuente. Las enfermedades degenerativas (artrosis, espondi-lartritis...) reducen los movimientos intervertebrales, dismi-nuyendo también la altura de los espacios interespinosos.También las escoliosis, más o menos asociadas a una cifosis,pueden dificultar la punción.La orientación de la aguja en anestesia raquídea está con-dicionada por la propia orientación de las apófisis espino-sas. En efecto, estas últimas están inclinadas hacia abajo yhacia atrás en el plano sagital. La inclinación alcanza sumáximo entre T8 y T10, disminuyendo ésta progresivamen-te para convertirse en horizontal entre L1-L2 y el sacro.Entre T10 y el sacro su longitud varía poco y es muy inferiora la longitud de las espinosas de C1 a T9. Este hecho obliga,desde un punto de vista técnico, a que se efectúe la puncióna ras de la base del raquis, para evitar el choque de la agujacontra la lámina de la vértebra subyacente. La flexión ante-rior del raquis facilita la abertura del espacio interespinoso.Dos referencias cutáneas ayudan a distinguir las estructurasóseas: la espina ilíaca anterosuperior (punto más elevado dela cresta ilíaca) la cual corresponde en el adulto a la apófi-sis espinosa de L4, y la fosita lumbar que corresponde a laapófisis espinosa de L5.

También se aborda el sistema ligamentoso vertebral posteriordurante la punción tecal. Así, se atraviesan sucesivamente elligamento supraespinoso, el ligamento interespinoso y elligamento amarillo. Este último, extendido entre las láminasvertebrales, suele ofrecer una resistencia fácilmente percep-tible. Puede hallarse calcificado, lo cual dificulta la punciónen el paciente de edad avanzada. En cambio, ofrece pocaresistencia en caso de que tenga una importante infiltraciónhídrica, especialmente en el caso de parturientas. La uniónde los ligamentos amarillos sobre la línea media marca ellímite posterior del espacio epidural cuyo límite anterior estáconstituido por el ligamento vertebral longitudinal posterior.En cuanto al ligamento interespinoso, se relaja frecuente-mente con la edad. Pueden desarrollarse seudoquistes, queofrecen poca resistencia, y que pueden tomarse por el espa-cio epidural a la hora de la punción.

Contenido del conducto osteoligamentoso del raquis (fig. 1)

Meninges [92]

Están constituidas por tres membranas conjuntivas. La dura-madre, muy resistente, formada por una vaina perforadalateralmente por orificios que dejan pasar las raíces raquí-deas hacia los agujeros de conjunción. En el adulto terminaen S1-S2 o S2-S3. Está libre de toda inserción, a excepción desu trayecto cervical. La piamadre, más fina, tapiza la médulay constituye su límite externo. Contiene numerosos vasos yde ella se desprende el ligamento dentado, el cual fija lamédula a la duramadre, permitiendo así su centrado en elconducto raquídeo sea cual sea la curvatura del raquis. Porúltimo, la aracnoides que está formada por una red de fibrasconjuntivas, bañada de líquido cefalorraquídeo (LCR) alcual le asegura la estanqueidad. Reviste la cara profunda de

1 Corte transversal del conducto raquídeo que pasapor L3-L4.11. Ganglios linfáticos lumbares12. Aorta abdominal13. Vena del plexo venoso intrarraquídeo14. Duramadre15. Aracnoides16. Nervios de la cola de caballo rodeados de la

piamadre17. Filum terminale (segmento intradural) rodeado

de piamadre y aracnoides18. Rama dorsoespinal de la arteria lumbar o arte-

ria intercostal lumbar19. Ligamento amarillo10. Músculo transverso espinoso y epiespinoso11. Músculo dorsal largo 12. Aponeurosis lumbosacra (inserción del múscu-

lo dorsal largo)13. Músculo íliocostal (sacrolumbar)14. Aponeurosis posterior del músculo transverso15. Rama abdominal de la arteria lumbar o arteria

intercostal lumbar16. Músculo cuadrado de los lomos17. Fascia ilíaca18. Tercer nervio lumbar19. Nervio genitocrural20. Nervio obturador21. Nervio crural (raíz principal)22. Nervio femorocutáneo23. Vena lumbar ascendente24. Músculo psoas (plano principal ventral)24’. Músculo psoas (plan dorsal)25. Cuarta arteria lumbar derecha26. Cadena simpática lumbar27. Vena cava inferior

Anestesia ANESTESIA RAQUÍDEA

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la duramadre de la cual está separada únicamente por elespacio subdural, normalmente virtual. El desarrollo excesi-vo de este último en algunos individuos, puede hacer fraca-sar la anestesia raquídea, ya que se puede interpretar la sali-da de un líquido seroso claro como el flujo de LCR [10].

Espacio subaracnoideo

Comprende el espacio entre la aracnoides y la piamadre ycontiene el LCR. Este espacio está en continuidad con losventrículos cerebrales y las cisternas basales. Contiene lasestructuras nerviosas, el ligamento dentado y los vasos quese dirigen a la médula. Por debajo de L2 contiene la cola de

caballo y el filum terminale y termina en un fondo ciego anivel S2. La punción de este espacio por debajo de L2 noconlleva, por lo tanto, ningún riesgo traumático para lamédula, al menos en el adulto.

Estructuras nerviosas

La médula espinal se extiende desde el bulbo raquídeohasta el borde inferior de L1, o el borde superior de L2, enel adulto. Las raíces raquídeas, anterior y posterior, llevanrespectivamente fibras motoras y sensitivas. Atraviesan elespacio subaracnoideo desde donde emergen a nivel de losagujeros de conjunción.

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A

B

2 Inervación cutánea sensitiva (reproducido con permiso deLecron y Le Mat).A. La transición de la posición cuadrúpeda a la bípedaexplica la metamerización aparentemente paradójica.C4 se anastomosa de forma inconstante con C5.C8 se anastomosa con T1 y a veces T2.Algunas zonas de la pierna dependen de S1-S2 (maléolo);se explica un eventual déficit observado en el momento deefectuar una anestesia epidural por una impregnaciónsacra insuficiente.

plexo cervical

plexobraquial

nerviosinter-costales

plexolumbar

plexo sacro

plexo pudendo

Sistematización neurológica

La anestesia raquídea provoca un bloqueo de la conduc-ción a nivel de las estructuras nerviosas, principalmente delas raíces raquídeas. Se trata de una auténtica sección far-macológica de la médula que afecta a las fibras motoras,sensitivas y simpáticas situadas por debajo del nivel elegido.La figura 2 muestra la distribución de los dermatomas, indi-cando el bloqueo sensitivo obtenido. La distribución de losmiotomas permite entender la topografía del bloqueomotor (fig. 3). La sistematización vegetativa, por su parte,no sigue una distribución metamérica paralela a la del tegu-mento cutáneo (fig. 4), aunque debe tomarse también encuenta en la elección del nivel de bloqueo, según la natu-raleza de la intervención quirúrgica.

Fisiología

Fisiología del líquido cefalorraquídeo (LCR) [59, 91]

El LCR, cuyo volumen en el adulto es de alrededor de150 ml (2 ml/kg), se segrega por los plexos coroideos, a tra-vés del epéndimo, hacia las cavidades ventriculares. Es unasecreción continua y sin regulación conocida. El LCR pro-viene asimismo del drenaje del líquido intersticial, a seme-janza de los linfáticos, de los que carece el sistema nervioso,hacia el líquido ventricular y los espacios subaracnoideos.La producción global diaria de LCR es de aproximadamen-te 500 ml, o sea 20 ml/h. En caso de pérdidas de LCR, su

producción puede verse considerablemente aumentada. Lasecreción de LCR tiene lugar principalmente por un trans-porte activo de sodio al cual se asocian diversos desplaza-mientos hidroelectrolíticos. La reabsorción del LCR se pro-duce principalmente en las granulaciones aracnoideas dePacchioni, próximas al seno venoso longitudinal superior y,secundariamente, a nivel de las granulaciones situadas a lasalida de las raíces raquídeas. Hay, por tanto, una circula-ción del LCR entre las zonas de producción y las de su reab-sorción, que se puede estudiar mediante técnicas de diag-nóstico por imágenes por resonancia magnética. La circula-ción en este circuito se halla facilitada por los latidos de ori-gen arterial del neuraxis [89]. Se inicia la circulación en laencrucijada ventricular, alcanzando el tercer ventrículo yluego el cuarto a través del acueducto del mesencéfalo. Lasalida del LCR por el agujero de Magendie y los agujeroslaterales de Luschka inicia el circuito subaracnoideo que esmucho más lento. En estudios experimentales mediantegammagrafía isotópica y tomografía por emisión de posi-trones se ha podido también objetivar la existencia decorrientes ascendentes. Son corrientes lentas que son res-ponsables de la migración rostral de soluciones depositadasen el fondo de saco dural. Esta migración se halla biendocumentada cuando se administran opiáceos por vía intra-tecal [39], habiéndose observado también en ciertos anesté-sicos locales como la lidocaína desde 1962 [38].El LCR es un líquido transparente con un pH ligeramen-te alcalino (7,32 upH). Sus variaciones pueden modificarla cinética y la acción de los anestésicos locales. La com-posición fisicoquímica del LCR es cualitativamente pareci-

C1

C2

C3

C4

C5

C6

C7

C8

T1

T2

T3

T4

T5

T6

T7

T8

T9

T10

T11

T12

L1

L2

L3

L4

L5

S1S2S3S4S5COC1

V

IV

III

II

I

XII

XI

X

IX

VIII

VII7

8

9

10

11

121

2345

6

5

4

3

2

1

87

6

5432

1

VI

V

IV

III

II

DI

VII

VI

V

IV

III

II

CI

3 Inervación motriz (reproducido con permi-so de Lecron y Le Mat).A nivel torácico superior, la apófisis espinosase corresponde con la vértebra subyacente.Esta relación disminuye progresivamente, y anivel de T12-L1, la apófisis corresponde alespacio interespinoso subyacente.Terminaciones nerviosas:Tienen una disposición oblicua creciente enrelación con su salida medular en función desu altura.A nivel del sacro, la «desnivelación» puedealcanzar 18 cm en el adulto. Si no se tiene encuenta esta disposición, cabe el riesgo deobtener niveles analgésicos insuficientes y elconsecuente fracaso del efecto anestésico.

plexo cervical

músculo trapecio

músculos laterales y posteriores del cuello en anastomosis con los nervios cranealesmúsculos

pectorales y del brazo (excepto la cara interna)

C2C3

C6

C4

T1

T7

T6

T1

T12

L1L1

T11

L4

L5

S2S3S4

S1S2

C8

plexo braquial

nervios intercostales

músculo oblicuo menor

músculo oblicuo mayor

músculos intercostales y laterovertebrales

plexo lumbar músculos

lumbares y glúteos

músculos anteriores de la pierna

músculos de la cara posterior de la piernamúsculos

del perineo

plexo sacro

plexo pudendo


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da a la del plasma salvo en la concentración proteica(0,28-0,52 g/l). La densidad varía entre 1,003 y 1,010 a37 °C. Aumenta con la edad y desde arriba hacia abajo delraquis, y varía en ciertas situaciones patológicas que modi-fican la composición del LCR tales como la uremia, lahiperglucemia, la hiperproteinemia, la hiperbilirrubine-mia y la hipertermia.

Distribución de las soluciones en el LCR

Depende de factores relacionados con la técnica de inyec-ción, de las características de la solución elegida y de las delambiente en donde se inyecta la solución. Las característi-cas antropomórficas del paciente pueden también modifi-car esta distribución.

Factores relacionados con la técnica de inyección

— El nivel de la inyección condiciona la extensión del blo-queo nervioso. En realidad, la inyección intratecal de unasolución de anestésicos locales (AL) produce una anestesiaque se extiende a todas las metámeras situadas por debajo delpunto de inyección. En la práctica, este factor interviene poco

ya que, por seguridad, el sitio de inyección suele ser lumbar.No obstante, hay una mayor extensión si la inyección se rea-liza a nivel L2-L3 en comparación con el nivel L3-L4 [112].— La posición del paciente es también un factor de varia-ción. El nivel superior de anestesia es más alto si se realizala inyección en decúbito lateral, seguido inmediatamentedel paso a decúbito supino; es más bajo si la inyección serealiza con el paciente sentado [124]. Asimismo, el paso a laposición de Trendelenburg con una inclinación moderada(10°), durante 60 segundos después de la inyección, permi-te obtener una latencia más corta del efecto para el bloqueosensitivo [44].— La dirección, o más exactamente el ángulo de introduc-ción de la aguja en relación con el eje principal del raquis,también puede modificar el nivel de anestesia.Cuando el ángulo de introducción de la aguja es inferior a50°, la extensión cefálica del bloqueo es de 1,6 metámerasmás en dirección cefálica, por comparación con un ángulosituado entre 70 y 100° [101].— La velocidad de la inyección modifica en teoría la disper-sión de la solución en el LCR. Con una inyección lenta, la dis-

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4 Inervación sensitiva de las vísceras (reproducido con permiso de Lecron y Le Mat).Niveles anestésicos necesarios en la anestesia locorregional:No corresponden a los niveles de inervación anatómica por las siguientes razones:- distribución metamérica que supone diferencias del nivel a alcanzar en el eje anteroposterior;- anestesia de la pared con un distinto nivel de la anestesia de los órganos;- margen de anestesia que requiere una extensión de 2 a 3 metámeras más allá de las referencias.N.B. La anestesia medular tiene una extensión normal de 2 metámeras en el paciente en decúbito supino, no teniendo en cuenta la extensiónanestésica debida a las curvaturas de la médula (por ejemplo, embarazo), ni la posición erguida o declive del paciente.

laringe y tráquea

pulmón

pleura

corazón

esófago

hígadovesícula

bazo

estómagoduodeno

colon superior

riñón

vejiga

próstata

genitales

recto sigmoides

nervio laríngeo superior y nervio recurrente (vago)

T1 a T12 (según nivel)

0

T1T5

T5

T6

T6

T6

T6

T10

T10

T10

T10

L1

persión del líquido sigue las leyes de la gravedad. Con unainyección rápida, sigue la dirección del bisel de la aguja. Lainyección rápida se acompaña de un nivel superior de anes-tesia más elevado que el de la inyección lenta [3], así como deuna duración más corta del bloqueo [102]. Estos efectos resul-tarían de la impregnación de un número mayor de raíces porla solución de AL [3]. No obstante, esto no se observa con lassoluciones hiperbáricas, tales como las de tetracaína o bupi-vacaína, administradas con agujas de poco calibre [44]. Se habuscado un efecto parecido utilizando la técnica del bombeo(aspiraciones y reinyecciones repetidas). Lo imprevisible dela altura de la difusión que se consigue con este método limi-ta su aplicación [72]. El bombeo reduce la latencia de instala-ción del bloqueo sensitivo mediante tetracaína y la del blo-queo motor mediante bupivacaína [45]. Por último, el bom-beo modifica la densidad de las soluciones hiper e hipobári-cas, y la aproxima a la densidad del LCR.

Factores relacionados con la solución inyectada

El volumen, la densidad, la concentración y la temperaturason capaces de modificar el efecto de la solución anestésica.— Para una misma solución hiperbárica, el volumen inyecta-do condiciona la extensión del bloqueo. Para un volumen deentre 1,5 y 4 ml, con el paciente sentado, la extensión es pro-porcional al logaritmo del volumen inyectado [4]. En decú-bito, la inyección de 1,5, 2 y 3 ml de bupivacaína hiperbáricaal 0,5 % en L2-L3 o L3-L4 alcanzan niveles superiores sensi-tivos, respectivamente, de T10, T8 y T7 [105]. Por esta razónpodría modificarse el nivel superior del bloqueo en elpaciente en decúbito mediante el empleo de cantidadessucesivas, cada vez mayores, de la solución hiperbárica (véasecuadro I). Independientemente del nivel, el aumento de ladosis por el aumento del volumen de AL disminuye el perío-do de latencia de instalación [4], y prolonga la duración delbloqueo. No obstante, las variaciones interindividuales sonmuy importantes [22, 113]. En el caso de las soluciones isobári-cas, el aumento del volumen, entre 1 y 4 ml, no modifica deforma significativa ni la duración ni el nivel medio del blo-queo sensitivo, aunque el nivel sensitivo superior alcanzadoes relativamente imprevisible [106]. En resumen, se observauna correlación positiva entre el volumen inyectado y laduración de los bloqueos motor y sensitivo [53].— La densidad de la solución anestésica, en relación con ladel LCR, determina las tres técnicas principales de la anes-tesia raquídea: isobárica, hiperbárica e hipobárica. Se diceque una solución es hipobárica cuando tiene una densidadinferior a 1,000, siendo hiperbárica cuando tiene una den-sidad superior a 1,010. La administración de una soluciónde una densidad distinta a la del LCR permite controlar, enparte, la extensión del bloqueo. Cuando una solución sehace hiperbárica por la adición de glucosa a una concen-tración del 6 al 10 %, la altura del bloqueo puede ajustarsecambiando la postura del paciente. Cuando se inyecta porencima de la convexidad lumbar, el líquido se dirige, deacuerdo a la inclinación del raquis, hacia la concavidadsacra o dorsal. La posición de Trendelenburg permite la

elevación del nivel de bloqueo, cambiando la posición deloperado en cuanto se alcanza la altura deseada. En cambio,se puede obtener una anestesia en silla de montar si elpaciente permanece sentado durante algunos minutospasándosele, a continuación, a una posición con la cabezaen alto. Independientemente de la posición, el nivel supe-rior del bloqueo sensitivo es más alto con una soluciónhiperbárica que con una isobárica a la misma concentra-ción [5, 54]. Además, la hiperdensidad de la solución haceque la latencia y la duración del bloqueo motor y sensitivosean un poco más cortos [113]. No parece que el grado dehiperdensidad afecte a la altura del bloqueo [22]. Se consi-gue una misma duración del bloqueo sensitivo con tetracaí-na, independientemente de si se utiliza en solución de glu-cosa al 5 % o al 8 %. En cambio, en el caso de la bupivacaí-na, el bloqueo sensitivo dura más tiempo si se utiliza unasolución al 8 % [46]. La utilización de soluciones hipobári-cas, obtenidas mediante la adición de agua destilada, esmenos frecuente. Se facilita la extensión hacia arriba delbloqueo mediante la colocación del paciente en posiciónerguida ya que la solución hipobárica tiende a ascender enel LCR. Por el contrario, la posición declive facilita la obten-ción de una anestesia en silla de montar. La naturalezahipoosmótica de las soluciones hipobáricas potencia el efec-to anestésico del AL, permitiendo de esta manera unareducción de la dosis. Las soluciones isobáricas, utilizadasfrecuentemente, se mezclan con el LCR sin sufrir la acciónde la gravedad. La altura del bloqueo depende únicamentedel nivel de punción y su extensión no se modifica por loscambios de postura. En la práctica, la densidad de las solu-ciones queda modificada por su disolución en el LCR. Poresta razón, cuando se desea realizar una técnica hiperbári-ca, se utiliza una solución altamente hiperbárica, con unadensidad igual o superior a 1,022. Asimismo, las solucionesisobáricas se hacen ligeramente hipobáricas tras su disolu-ción en el LCR [11].— La concentración varía según el AL utilizado. El cuadro IImuestra las concentraciones habitualmente utilizadas. Pocosestudios recientes tratan las consecuencias de las mo-dificaciones de este factor [22]. La mayor parte de los autoreshan abandonado ya el uso de bupivacaína al 0,75 %. Nielsenet al [70] han demostrado recientemente que las solucionesde bupivacaína isobárica al 0,5 % y 0,25 % producen unaanestesia raquídea cuya latencia de instalación, extensióncefálica máxima y duración son estrictamente comparables.— La temperatura de la solución también puede modificarel efecto del AL en el LCR [100]. La densidad de las solucio-nes varía en razón inversa a su temperatura. De este modo,las soluciones isobáricas son ligeramente hiperbáricas atemperatura ambiente, aunque se vuelven más hipobáricastras su disolución en el LCR [7]. En el paciente que perma-nece sentado durante tres minutos, la bupivacaína isobáricaal 0,5 % se comporta como una solución hiperbárica a 4 °C,produciendo un nivel de analgesia inferior al conseguidocon la misma solución a 37 °C [102]. No se observa el mismoefecto cuando el paciente está en decúbito lateral. En estaposición, no obstante, se observa una prolongación de laduración del bloqueo sensitivo cuando la solución se admi-nistra a una temperatura de 37 °C [7, 102]. Este efecto podríaser consecuencia de una disminución de la constante dedisociación (pKa) del AL, con una disminución del por-centaje ionizado y con el consiguiente aumento de su pene-tración en las estructuras nerviosas [95].

Factores relacionados con el LCR

Estos factores tienen poca importancia en condiciones fisio-lógicas. La presión media del LCR es de 148 mmH2O. Encondiciones normales experimenta pocos cambios, pudien-do verse aumentada por la presencia de lesiones nerviosas

Cuadro I.– Relaciones entre el nivel superior del bloqueo sensitivoy el volumen de anestésico local en solución hiperbárica.

Volumen (ml)/nivel superior

L1 T10 T6-T4

lidocaína 5 % 2 2,5 3prilocaína 5 % 2 2,5 3mepivacaína 4 % 2,5 4dibucaína 0,5 % 1,5 2 3bupivacaína 0,5 % 2 3 4tetracaína 1 % 2 3 3,5


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tumorales o inflamatorias, por trastornos de la circulacióndel LCR, por las secuelas de procesos inflamatorios del sis-tema nervioso central, por hipertensión arterial y por insu-ficiencia cardíaca congestiva. Las contracciones muscularesdel parto también la pueden aumentar, así como también lahipercapnia, disminuyendo en presencia de hipocapnia ehipotermia. Las variaciones del volumen del LCR puedenmodificar el comportamiento de los anestésicos diluidos enél. Al disminuir el volumen del LCR, aumenta la dispersióndel AL, lo cual supone un nivel superior de anestesia máselevado para una misma dosis. El volumen del LCR puedeverse reducido por distintas circunstancias, tales como ladilatación de los plexos venosos epidurales durante elembarazo, o por la hipertrofía idiopática de la grasa epidu-ral, la compresión de la cava y por ascitis y obesidad impor-tantes. Por último, las características antropomórficas delpaciente explican las variaciones de volumen del espaciosubaracnoideo.Las posibles variaciones de la proteinorraquia, clorurorra-quia y/o del pH del LCR no tienen importancia [49]. Variasenfermedades ya mencionadas, en el transcurso de las cua-les se ve modificada la densidad del LCR, pueden afectar ladistribución de los AL. De este modo, la duración de la anes-tesia raquídea obtenida con bupivacaína se ve disminuida enel paciente afectado de insuficiencia renal crónica [75].Finalmente, deben mencionarse modificaciones específicastales como el aumento del nivel de progesterona en el LCRen la parturienta que potencia el efecto del AL [26].

Factores relacionados con el paciente

La edad, el peso y la estatura del paciente pueden afectar elcomportamiento de las soluciones anestésicas en el LCR.— Con la edad se modifica la anatomía del raquis, redu-ciéndose el calibre de los agujeros de conjunción aunque sinuna repercusión importante sobre la retrodifusión de los ALhacia los espacios paravertebrales. En contraste, el aumentode la densidad del LCR que tiene lugar con la edad, favore-ce una mayor difusión del AL [80]. La bupivacaína al 0,5 %,tanto isobárica [118] como hiperbárica [119], a volúmenes igua-les de solución, inyectada al paciente de edad avanzada pro-duce un nivel superior de anestesia más alto, mientras que lalatencia de instalación del bloqueo se ve prolongada [83]. Encambio, no se modifica la duración de los bloqueos motory sensitivo. Algunos autores opinan que se debe reducir enaproximadamente 40 % la cantidad de AL administrada alpaciente de edad avanzada, aunque éste es un tema con-trovertido. Las particularidades fisiológicas del LCR en elniño también afectan las características de la anestesia ra-quídea. El volumen del LCR es particularmente importan-te (4 ml/kg frente a 2 ml/kg en el adulto), así como suvelocidad de renovación. Estos factores explican la corta

duración de la anestesia raquídea en el recién nacido, asícomo la regresión rápida de una anestesia raquídea totalaccidental.— La influencia de la estatura ha sido evaluada de maneradiversa según los distintos autores. Algunos opinan queexiste una correlación negativa entre la extensión de laanestesia y la estatura del paciente [81]. Esto se atribuye alaumento del volumen del espacio subaracnoideo con laestatura y a la mayor cantidad de LCR en la cual se diluye elAL. Otros opinan que las variaciones de estatura no afectanen absoluto a las características clínicas de la anestesiaraquídea [65, 73]. En la práctica, sólo en el niño se toma enconsideración el parámetro de la estatura.— El peso también es una cuestión controvertida. Pareceque las variaciones del peso, o mejor dicho, del índice demasa corporal (BMI «body mass index» = peso (kg)/estatu-ra (cm2)) tienen poca influencia cuando se utiliza bupiva-caína hiperbárica [73, 81, 107]. No obstante, en la persona obesay en la parturienta, puede producirse de forma imprevistaun bloqueo alto [107, 113], aunque no se haya podido estable-cer una relación fiable y reproducible entre la estatura, elpeso, el BMI y la extensión de la anestesia. En cambio, elnivel superior de anestesia que se consigue con bupivacaínaisobárica aumenta de forma constante y proporcional conel BMI [81].

Técnica

Preparación del paciente

La consulta preanestésica permite sentar la indicación deuna anestesia raquídea en función del área que debe seroperada, de la duración previsible de la intervención y delas circunstancias. También permite investigar posibles con-traindicaciones. Se debe tener en cuenta las condicionesanatómicas particulares del paciente (dismorfia raquídea,obesidad) con el fin de prever posibles dificultades técnicas.De este modo es posible a veces modificar la técnica deabordaje para hacer posible la anestesia locorregional endeterminadas condiciones anatómicas. Igualmente impor-tante es la investigación de posibles antecedentes neuroló-gicos. Así, incluso aunque estos antecedentes no constitu-yan una contraindicación a la técnica, la anestesia raquídeapuede dar lugar a manifestaciones que se podrían atribuirequivocadamente a la técnica (brote evolutivo de una escle-rosis múltiple). Se debe preguntar al paciente acerca decualquier problema de cefalea o migraña. La consulta debeservir también para proporcionar información precisasobre el modo de anestesia y, sobre todo, acerca de la posi-bilidad de que el paciente mantenga un contacto visual y

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Cuadro II.– Características clínicas de los AL en solución hipérbarica utilizados en la anestesia raquídea.

AL Concentración del AL (%)

Concentración del suero

glucosado (%)

Latencia (min)

Duración(min)

Bloqueomotor

Bloqueosensitivo

Posologíamáxima

(mg)

lidocaína 5 7,5 3-4 30-75 75-90 150

prilocaína 5 7,5 4-5 90-120 90-150 150

mepivacaína 4 10 5-8 90-120 120-180 100

dibucaína 0,5 6 5-8 160-180 180-220 15

bupivacaína 0,5 8 8-12 120-180 150-220 22,5

tetracaína 1 10 4-8 160-240 200-240 20

verbal con el anestesiólogo durante toda la intervención. Seindica una premedicación, por lo general con una benzo-diacepina. No están indicados los anticolinérgicos, por loque no deben recetarse de forma sistemática. Sin embargo,deben estar disponibles para su inyección si el paciente lorequiere.Se conduce al paciente al quirófano, o a la sala de preanes-tesia, treinta minutos antes de la hora prevista para la inter-vención. Se coloca una vía de acceso venoso periférico y seprepara la monitorización necesaria. Deben de estar prepa-rados, y comprobados, el material y los medicamentos nece-sarios para la reanimación respiratoria y cardiovascular,debiendo quedar accesibles mientras dure la anestesia. Sonobjeto de polémica las alternativas de prevención de hipo-tensión arterial debida a la parálisis de la inervación de losvasos provocada por el bloqueo simpático. Se deben tomarlas medidas necesarias de prevención tales como relleno vas-cular o el empleo de vasopresores. El relleno vascular antesy durante la anestesia no está exento de riesgos cuando esexcesivo. La opinión prevalente en la actualidad es la dereservar el relleno vascular preanestésico para el pacienterealmente hipovolémico y el relleno vascular peranestésicopara las intervenciones que conllevan una pérdida volémicaimportante. Parece, por lo tanto, más racional recurrir alempleo de fármacos simpaticomiméticos indirectos. Su efec-to casi inmediato permite una adecuada titulación de ladosis. La duración de su efecto es de entre 15 y 20 minutos.Los fármacos de elección para el tratamiento de la hipoten-sión arterial constituida son la efedrina y la etilefrina [42]. Laefedrina también ha demostrado su eficacia preventiva,especialmente en el paciente de riesgo (ASA III) [42]. La aso-ciación de efectos agonistas alfa y beta facilita la prevenciónde la hipotensión y bradicardia, a menudo asociadas [19, 42].

Selección del material

Además de la aguja de un solo uso y del eventual catéter, labandeja preparada para la anestesia raquídea debe conte-ner diversos instrumentos estériles: dos recipientes (unopara la solución antiséptica, y otro para la solución anesté-sica), una jeringa de 5 ml para la inyección de la solución,una jeringa de 5 ml con aguja 25G para el anestésico local,compresas y, si es necesario, un introductor.

Agujas para la anestesia raquídea

Hay varios modelos, los cuales difieren entre sí principal-mente por su calibre y la forma de su bisel (fig. 5). La mayorparte de los estudios muestran que estas dos característicastienen un impacto directo sobre la incidencia de cefaleatras la anestésica raquídea. Se suelen utilizar agujas de unsolo uso, provistas de un mandril que refuerza su rigidez yevita que sean prelevados y que se introduzcan en el LCRfragmentos de los distintos planos tisulares atravesados.Ya no se utilizan agujas de tipo Tuohy en la anestesia raquí-dea convencional. Se sigue utilizando con frecuencia laaguja de mayor calibre en el paciente de edad avanzada, enquien el riesgo de padecer cefalea es considerablementemenor [86]. En la actualidad, la aguja de elección es la debisel corto y calibre fino (22G a 26G). Se ha recomendadola aguja muy fina (29G a 32G) para el paciente con alto ries-go de padecer cefalea [23, 29]. El empleo de agujas finas redu-ce el porcentaje de cefaleas [23], pero conlleva inconvenien-tes técnicos, tales como la torsión o desviación de la aguja.Se pueden evitar estos inconvenientes mediante el uso deun introductor específico de tipo Pitkin, o no específicocomo una aguja intravenosa de calibre 18G. El empleo deesta última conlleva el riesgo de punción accidental de laduramadre. Por último, cuanto más reducido es el calibre,más lento es el flujo espontáneo del LCR, que puede llegara estar incluso ausente [23]. Con la aguja de base transpa-

rente se ve más fácilmente cualquier reflujo del LCR. Si seutilizan agujas finas es necesario a veces aspirar la jeringapara comprobar su posición intratecal.El bisel corto reduce el riesgo de inyectar simultáneamenteen los espacios subaracnoideo, subdural y epidural. Se reco-mienda el empleo de agujas sin bisel cortante, de puntacónica o punta de lápiz con el fin de reducir al máximo eltamaño del orificio de la duramadre [66]. La aguja deWhitacre [40] y la de Sprotte [21], de punta ojival y orificiolateral, permite utilizar un calibre clásico de 22G a 24G sinque aumente de forma importante el riesgo de cefalea pos-toperatoria [21]. Por último, se están comercializandoactualmente agujas de 12 y 15 cm para facilitar la anestesiaraquídea en el paciente muy obeso.

Material para la anestesia raquídea continua

En el paciente de edad avanzada, el uso del material utili-zado clásicamente en la anestesia epidural (aguja de Tuohy18G y catéter 20G con o sin mandril metálico) no aumentasignificativamente la incidencia de cefalea [27]. En cambio,el empleo de este material en el paciente más joven produ-ce por lo general un porcentaje de cefaleas inaceptable. Noobstante, en un estudio retrospectivo con 226 pacientes, el38 % de los cuales eran menores de 60 años, no se observóningún caso de cefalea tras anestesia raquídea cuando seutilizaron catéteres colocados a través de una aguja deTuohy de grueso calibre [61]. El material específico reco-mendado actualmente es una aguja de calibre 26G y uncatéter de poliamida de calibre 32G dentro del cual hay unmandril metálico de calibre 35G. Es necesario adquirir unacierta habilidad en su manipulación para evitar cualquierproblema de acodamiento o de desviación en el momentode su introducción, de dificultad en su retirada o de ruptu-ra del catéter después de la anestesia [43]. El empleo de estematerial se relaciona con una tasa de cefaleas parecida a laobservada con la anestesia raquídea convencional en elpaciente joven (4 % a 5 %) [43]

Realización de la anestesia raquídea

Debe realizarse en condiciones de asepsia rigurosa al igualque toda anestesia locorregional: gorro, mascarilla, lavado«quirúrgico» de las manos, guantes esterilizados y prepara-ción cuidadosa del campo cutáneo con solución antiséptica.

Posición del paciente

Las más utilizadas son la posición sentada y decúbito lateral.— En posición sentada, el paciente se sienta al borde de lamesa, los pies apoyados en un soporte y, si es posible, conlas rodillas flexionadas. El paciente cruza los brazos sobreuna almohadilla colocada en su regazo, curva la espalda y

5 El bisel de las agujas utilizadas en la anestesia raquídea.

Brace

Whitacre

Greene

Roven Stein

Barker

Pitkin

Flowers

Tuohy

Quincke

Babcock

Levy


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flexiona la cabeza. Se facilita el posicionamiento del pacien-te y su mantenimiento con la presencia de un ayudantecolocado delante del paciente que evita el riesgo de caídaaccidental. Esta posición permite un ángulo óptimo deabertura de los espacios intervertebrales y mantiene lascaderas y los hombros paralelos. Es la posición habitualcuando se utiliza una solución hiperbárica y es la posiciónde elección cuando se desea realizar una anestesia en sillade montar. En cambio, debido a un aumento de la presiónhidrostática, también aumenta el riesgo de salida del LCR sise mantiene esta posición demasiado tiempo. Además, laacumulación de sangre en la red venosa de las extremida-des inferiores disminuye el retorno venoso, lo cual potencialos efectos del bloqueo simpático y favorece en ocasiones lahipotensión arterial.— En posición decúbito lateral, se elige el lado del cuerposegún el objetivo de la intervención y la densidad de la solu-ción anestésica. Esta posición evita, en cierta medida, laaparición de molestias vagales, las cuales son más frecuen-tes si el paciente está sentado. El paciente se coloca, conayuda de un asistente, en posición «acurrucada», con lascaderas y los hombros paralelos y la cabeza inclinada. Elanestesiólogo debe tener en cuenta la inclinación de lacolumna vertebral que varía según la anchura respectiva delas caderas y los hombros. La inclinación es en direccióncefálica en la mujer y caudal en el hombre.— Se utiliza poco la posición decúbito prono, o de Lepage.El paciente se coloca en decúbito prono encima de la mesade operaciones la cual se abre, y se le pone una almohadi-lla debajo del abdomen con el fin de anular la concavidadlumbar. Se recomienda esta posición cuando se utiliza unasolución hipobárica para intervenciones importantes sobreel perineo o la región sacra, y cuando se desea no tener quemover al paciente entre la anestesia y la cirugía.

Vías de acceso del espacio subaracnoideo

Se suele realizar la punción lumbar a nivel L3-L4 o L4-L5,aunque en caso de fracaso puede realizarse el acceso a nivelL5-S1, o vía de Taylor [68]. Es posible un acceso a nivel L1-L2, o más arriba, aunque debe efectuarse con prudenciadebido al riesgo de lesión medular. No todos los autoresrecomiendan la elevación previa de un habón cutáneo y deuna infiltración del espacio interespinoso con un AL. Estáindicada en casos en los que se prevén dificultades en elacceso subaracnoideo.El acceso por la vía media es el más habitual (fig. 6). Seintroduce la aguja a ras de la base de la apófisis espinosa yse empuja en dirección ligeramente ascendente y estricta-mente media con el fin de evitar los plexos venosos epidu-rales. Si el calibre de la aguja es suficientemente grueso sepercibe claramente cuando se atraviesa el ligamento amari-llo y/o la duramadre. El reflujo de LCR por la base de laaguja, al retirar el mandril, indica la correcta posición del bisel. La vía media se asocia a un cierto porcentaje defracasos, especialmente en el paciente de edad avanzada,debido a la calcificación de los ligamentos supra e interes-pinosos y/o de una mala abertura del espacio interespino-so producida por la rigidez raquídea aumentada.La vía paramediana o lateromediana (fig. 7) reduce muchola tasa de fracaso [62] en caso de anomalías raquídeas. Serealiza la punción a nivel de un espacio interespinoso, aaproximadamente 1 cm por fuera de la apófisis espinosa. Seorienta la aguja hacia el eje mayor del raquis, con un ángu-lo de 45º. Se atraviesan los músculos paravertebrales, cru-zando el ligamento amarillo en la línea media. En caso decontacto con hueso, se orienta la aguja hacia arriba hastadar con el ligamento amarillo. Algunos prefieren este acce-

so [62] ya que es más cómodo para el paciente de edad avan-zada, aunque conlleva mayor riesgo de punción de las venasepidurales. Además, para Hatfalvi, la vía paramediana reducela incidencia de cefaleas tras la anestesia raquídea [41].Después de alcanzar el espacio subaracnoideo, se acopla lajeringa que contiene la solución anestésica y, tras una prue-ba de aspiración, se inyecta lentamente el líquido, sin bom-beo, y se retira el instrumental.

Elección de la solución anestésica

Anestésicos locales (AL)

Dado que la farmacología general de los AL es materia deun capítulo completo, sólo se tratarán aquellos aspectosparticulares de la administración por vía subaracnoidea.Mediante este modo de administración, los AL actúan prin-cipalmente sobre las raíces raquídeas y las estructuras de lasuperficie de la médula espinal, a nivel de las cuales produ-

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6 Anestesia raquídea, abordaje mediano del espacio intervertebralL3-L4.

7 Vías media y paramediana.

cen una interrupción transitoria de la conducción delimpulso nervioso [18]. El bloqueo nervioso resulta de lainteracción del AL con los canales de sodio de las membra-nas excitables. El resultado es el bloqueo del flujo entrantede sodio y la inhibición de la propagación de los potencia-les de acción [103] El punto de acción es exclusivamenteespinal y no hay migración cefálica importante de los ALdebido a la pequeña cantidad utilizada y a su elevada lipo-solubilidad que permite una fijación rápida a las estructurasnerviosas. No obstante, numerosos factores, tales como losque se han visto anteriormente, afectan su distribución enel LCR. El AL se elimina por un paso al espacio extraduralpoco importante y, sobre todo, por su absorción sanguínea.Los AL actúan sobre tres tipos de fibras nerviosas: simpáti-cas, sensitivas y motoras. El bloqueo simpático es obligato-rio y es el primero en producirse. Da cuenta de determina-dos efectos de los AL. La extensión e intensidad de sus efec-tos son comparables, independientemente del AL utilizado.En cambio, el grado y la intensidad de bloqueo motor y sen-sitivo varía según el AL en cuestión. En contraste con laanestesia epidural, el factor del bloqueo diferencial tienepoca importancia en la anestesia raquídea [87]. Los AL quese pueden administrar por vía intratecal son los siguientes:lidocaína, bupivacaína, ropivacaína, prilocaína, mepivacaí-na, tetracaína o ametocaína y dibucaína. Estos siete agentesproducen un bloqueo motor y sensitivo de intensidad pare-cida. La elección, por tanto, depende de la duración deacción. Por razones ya mencionadas, parece preferible unasolución hiperbárica. De los AL comercializados, la cloro-procaína ya no se utiliza debido a sus efectos tóxicos localesresponsables de déficits nerviosos permanentes [94]. La eti-docaína no se utiliza en la anestesia raquídea ya que preci-pita con el LCR in vitro [94]. En el cuadro II se resumen losprincipales rasgos clínicos de los AL utilizados en soluciónhiperbárica. En la práctica, la bupivacaína al 0,5 % en solu-ción hiperbárica es el AL más utilizado en la anestesia raquí-dea por su larga duración de acción y la calidad relativa-mente reproducible del bloqueo sensitivo y motor que pro-duce [113]. Por último, el empleo de mezclas de AL no pare-ce revestir demasiado interés [64].

Morfinomiméticos

El uso de opiáceos por vía intratecal es una alternativa rela-tivamente reciente. En 1979, Wang et al [122] describen laprimera utilización en pacientes con dolor rebelde de ori-gen neoplásico.El efecto analgésico tiene lugar por la activación de recep-tores opiáceos específicos situados principalmente en la sus-tancia gris del asta posterior, con una densidad elevada anivel de la sustancia gelatinosa de Rolando [125]. La uniónreversible de un agonista opiáceo con un receptor específi-co (mu, delta o kappa) es responsable del efecto biológicode esta molécula, según el esquema clásico de Jessel eIversen. La formación del complejo receptor-opiáceo expli-ca una fuerte inhibición de los potenciales evocados por laestimulación de fibras aferentes primarias de tipo A-delta yC, responsables de la propagación de los impulsos nocicep-tivos de origen mecánico y termoalgésicos. Hay dos puntosde acción de los opiáceos a nivel del relevo espinal de lasvías del dolor: pre y postsináptico [125].Inmediatamente después de su administración por víaintratecal, la concentración de morfina en el LCR es muyelevada en el punto de la inyección. La fase inicial de dis-tribución es muy rápida seguida de una disminución máslenta [25]. Tras la inyección de entre 0,25 y 0,50 mg de mor-fina, la aparición del opiáceo en la circulación general esmás lenta que cuando se administra por vía epidural, sien-do más baja también su concentración máxima (Cmax) en

plasma [25]. Ésta alcanza una meseta hasta la 5ª hora antesde disminuir. No se conoce con exactitud la vida media deeliminación, ya que los niveles plasmáticos son demasiadobajos. Las concentraciones en plasma de la morfina, medi-das tras su inyección intratecal, son demasiado bajas paraexplicar la analgesia obtenida, lo cual confirma que laacción de la molécula tiene lugar en la médula.La velocidad de eliminación desde el LCR depende princi-palmente de la velocidad con que el agente se fija a las estruc-turas lipídicas de la médula. Las moléculas liposolubles sefijan más rápidamente que las moléculas hidrosolubles.La concentración de los agentes liposolubles en el LCR dis-minuye de forma muy rápida. Entre ellos, la buprenorfinaconstituye un caso particular ya que su afinidad por losreceptores medulares es muy elevada. Se puede decir lomismo de la constante de unión buprenorfina-receptordelta que explica la difícil reversibilidad de los efectos deeste agente cuando se administra naloxona [121]. Por estarazón, no debe utilizarse buprenorfina en la anestesiaraquídea. El coeficiente de partición de los opiáceos tam-bién explica su duración de acción y su difusión cefálica.Esta última es inevitable y explica las características de laanalgesia, así como algunos de sus efectos secundarios, porejemplo, la depresión respiratoria. Ni los cambios de posi-ción del paciente, ni el empleo de soluciones hiperbáricasmodifican la migración rostral de los opiáceos en el LCR.Los opiáceos no se metabolizan ni en la médula ni en elLCR. La transferencia plasmática se efectúa a nivel de lasvellosidades aracnoideas y de los plexos coroideos.Los opiáceos de la familia de los 4-anilinopiperidinas (fenta-nilo, alfentanilo, sulfentanilo, lofentanilo) presentan uncomportamiento farmacológico distinto al de la morfina. Lalatencia para el efecto analgésico es la siguiente: morfina >fentanilo = alfentanilo = sulfentanilo, con un efecto máximoentre el tercer y el duodécimo minuto para los tres últimosy a 30 minutos para la morfina. En cuanto a la duración dela analgesia, la comparación se establece de la siguientemanera: lofentanilo > morfina > diamorfina > fentanilo =alfentanilo = sulfentanilo. El lofentanilo presenta una largaduración de acción a pesar de su alto grado de liposolubili-dad. Un porcentaje muy elevado de la forma ionizada deeste opiáceo podría explicar esta particularidad [125]. Launión de lofentanilo con el receptor opiáceo se ve antago-nizada en escasa medida por naloxona [125]. Por último, sepuede establecer la siguiente jerarquía de la potencia anal-gésica comparada: lofentanilo > sulfentanilo > alfentanilo >fentanilo > morfina.El cuadro III muestra la posología y la duración de acciónmedia de los opiáceos más utilizados por vía intratecal.Desde el punto de vista farmacodinámico, la acción de losopiáceos difiere en varios aspectos de la de los AL. En pri-mer lugar está la selectividad de la analgesia, ya que la inyec-ción intratecal de un opiáceo no conlleva ni bloqueo motor,ni bloqueo simpático. Únicamente la meperidina produceun bloqueo motor clínicamente comprobable y por tanto hasido utilizado como agente único en la anestesia raquídea.Esta molécula, que presenta ciertas analogías estructuralescon los AL, probablemente posea a la vez un efecto de tipoopiáceo y otro de tipo AL. La segunda diferencia con los ALreside en la existencia de un doble lugar de acción, ya que laanalgesia obtenida presenta un componente espinal y otrosupraespinal. Se ha sugerido asimismo una acción directa anivel de las raíces raquídeas. Por último, el tercer punto resi-de en la existencia de una difusión cefálica de los opiáceosen el LCR. El resultado es una analgesia de un nivel que nose correlaciona con el nivel de la inyección medular y queno sigue una distribución metamérica. Por esta razón, noimporta el nivel de la inyección cuando se utilizan opiáceos.


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No obstante, el empleo de agentes muy liposolubles, comofentanilo, que se fijan muy rápidamente a la médula, produ-ce una mejor analgesia si se realiza la inyección cerca de lasmetámeras en cuestión. La difusión cefálica de los opiáceoses constante, explicando asimismo de los efectos depresoresrespiratorios. En general, los opiáceos se utilizan por vía intratecal, comoadyuvantes de los AL, potenciando, reforzando y prolon-gando el efecto analgésico de estos últimos. Salvo en el casode la meperidina, raramente se utilizan como agente únicopor esta vía, excepto en ciertas maniobras no quirúrgicastales como la endoscopia urinaria y la litotricia extracorpo-ral, y en el tratamiento del dolor.

Alfaagonistas

El método más antiguo de prolongar el efecto de la aneste-sia regional es el empleo de la adrenalina como adyuvantede los AL. Otros agonistas de los receptores alfaadrenérgi-cos han sido objeto de recientes estudios experimentales yclínicos. El aumento de la duración y de la calidad del blo-queo por estos agentes, ha sido atribuida a una vasocons-tricción local (efecto alfa 1) que disminuye la reabsorcióndel AL. Aunque este efecto está bien documentado para lasvías epidurales y la anestesia locorregional de las extremi-dades, el efecto es más controvertido para la vía intratecal.La administración de adrenalina, fenilefrina [52] o clonidi-na [12] no parece modificar ni el flujo sanguíneo medular,ni las características farmacocinéticas del AL cuando estosagentes se administran en la anestesia raquídea. No obstan-te, la clonidina, debido a su efecto alfa 1, podría contra-rrestar el efecto vasodilator de algunos AL como la tetra-caína, cuya reabsorción plasmática se ve reducida de estaforma [14]. La existencia de receptores alfa 2 a nivel de lasustancia gelatinosa de Rolando sugiere una acción directade los alfa 2-agonistas a nivel del primer relevo medular delas vías de la transmisión nociceptiva [104]. El efecto analgé-sico de clonidina no se ve modificado por la sección alta dela médula en animales de experimentación. Las relacionesentre la analgesia inducida por los alfa 2-agonistas y los mor-fínicos son complejas. Ossipov et al [76] han propuesto unateoría según la cual, el receptor alfa está situado por abajodel receptor morfínico, y que la estimulación de este últimopor un opiáceo activa a su vez el receptor alfa.La adrenalina, a dosis de 1 a 5 µ/kg, o clonidina a dosis de2 a 3 µ/kg, se administran simultáneamente con el AL.Administrados con bupivacaína, tanto iso como hiperbárica,ambos agentes aumentan la duración del bloqueo sensitivoen proporciones comparables (40 % a 50 %) [84], aunque deforma relativamente imprevisible [84, 120]. El aumento alcan-za el 72 % cuando se utilizan clonidina y tetracaína hiper-bárica [14]. El bloqueo motor también se ve prolongado enproporciones variables por un mecanismo aún desconoci-do. El efecto de los agonistas alfaadrenérgicos es depen-diente de la dosis [14, 83]. La clonidina administrada en asocia-

ción con los AL por vía intratecal, no aumenta la incidenciade hipotensión arterial ni de bradicardia [14, 84]. La hipoten-sión provocada por los AL dura más debido a la prolonga-ción del bloqueo anestésico. La absorción sanguínea de laclonidina explica la sedación moderada que a veces seobserva.

Control de la anestesia raquídea

Curso de la anestesia

Debido a la dispersión del AL en el LCR, la cual determinala extensión del bloqueo, pero debido sobre todo a que sefija también rápidamente a las estructuras nerviosas, la con-centración del AL disminuye rápidamente en el LCR. Alcabo de 15 ó 20 minutos, ya es insuficiente para provocar unnuevo bloqueo de conducción y los cambios de postura yano pueden modificar las características del bloqueo motor ysensitivo. Se dispone de distintos medios para seguir la pro-gresión y la regresión del bloqueo sensitivo siguiendo latopografía de los dermatomas: pinchar-tocar, pinchazo leve,tampón de éter. El método del «pinchazo» permite definirel nivel superior del bloqueo sensitivo, al determinar la zonacutánea de transición entre aquélla donde el paciente nopercibe el dolor de un pinchazo y aquélla donde la percep-ción es normal. Se han descrito otros métodos (analgesime-tría, neuroestimulación, registro de potenciales evocados),que recurren a aparatos más o menos complejos, pero quecarecen de aplicación clínica. Cuando se estudia la duracióndel efecto de un agente administrado por vía intratecal seutiliza el criterio del tiempo de regresión de dos dermato-mas del nivel más alto de analgesia. Se puede evaluar fácil-mente el bloqueo motor en las extremidades inferiores (raí-ces lumbares y sacras) mediante la puntuación de Bromage[16] (cuadro IV). También se puede comprobar el bloqueomotor en la musculatura abdominal utilizando la pruebaRAM (músculo rectus abdominus). Es una prueba difícil deaplicar en la clínica, sobre todo en el sujeto no musculoso.Se ha recomendado también la evaluación cuantitativamediante electromiografía [74]. La evaluación del bloqueosimpático es muy difícil ya que se apoya clásicamente en lainvestigación del nivel metamérico de la pérdida de discri-minación de la temperatura cutánea. Este método hademostrado ser poco fiable e impreciso. En este contexto, sehan descrito asimismo métodos sofisticados, como el regis-tro de la conducción nerviosa por electrodos intraneurales,pero que son de escasa utilidad en la práctica clínica.

Control hemodinámico

Requiere la monitorización electrocardioscópica y determi-naciones repetidas de la presión arterial por métodos noinvasivos. La afectación cardiovascular es consecuencia dela extensión del bloqueo simpático, así como de fenómenosde adaptación vasomotora en los territorios no afectados

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Cuadro III.– Posología y duración media de acción de los opiáceosutilizados por vía intratecal.

Opiáceo Posología Duración de acción(mg) (h)

morfina 0,3-1 16-24

diamorfina 0,25 12-18

fentanilo 0,05 4-6

Cuadro IV.– Estudio del bloqueo motor a nivel de las extremidadesinferiores según la puntuación de Bromage [16].

Bloqueo %Flexión Flexión

de las rodillas de los dedos del pie

ausente 0 completa completa

parcial 33 incompleta completa

subtotal 66 nula incompleta

Total 100 nula nula

por el bloqueo. La simpaticólisis precede a la instalación delbloqueo sensitivomotor.Cronológicamente, el bloqueo simpático es el último endesaparecer. Su nivel superior, de difícil determinación,puede delimitarse por la pérdida de la sensibilidad termoal-gésica. Como consecuencia de la anestesia raquídea, sobre-pasa en 3 ó 4 metámeras el bloqueo sensitivo, el cual a su vezsobrepasa el bloqueo motor en 1 a 2 metámeras [37]. Así, elbloqueo simpático es sólo parcial en los territorios en losque no se obtiene analgesia. La simpaticólisis provoca la pér-dida del tono vasoconstrictor que se ejerce sobre el sistemaresistivo arterial y el sistema de capacitancia venoso. El resul-tado es un descenso de las resistencias arteriales sistémicas,una vasodilatación y una disminución del retorno venoso. Elalmacenamiento sanguíneo venoso en las extremidades infe-riores se potencia por la posición erguida y disminuye por ladeclive. Además, si es extenso, el bloqueo afecta la inerva-ción de la médula suprarrenal, lo cual limita la repercusióncardiovascular de los estímulos nociceptivos.La adaptación en los territorios no bloqueados es conse-cuencia de la activación del sistema barorreflejo arterial y dela potenciación de la respuesta vasoconstrictora a las cateco-laminas, asociada a la desactivación de los receptores car-diopulmonares secundaria a la reducción del retorno veno-so. En general, esta respuesta del organismo no es suficien-te para compensar la bajada de la tensión arterial, la cual esmoderada si el nivel superior del bloqueo no sobrepasa T12.Sin embargo, es más importante si alcanza T6, debido a laimportancia del almacenamiento sanguíneo a nivel esplác-nico. La rapidez del bloqueo es asimismo un factor determi-nante que influye en la importancia de los cambios hemodi-námicos. De esta manera, una instalación progresiva, la cualse puede conseguir fraccionando las dosis de AL inyectadasen la anestesia raquídea continua, da lugar a unas repercu-siones hemodinámicas comparables a las de una anestesiaepidural de la misma extensión. Por último, una anestesiaraquídea que alcanza T4, produce una simpaticólisis cardía-ca aunque el tono vagal permanece inmodificado. Los efec-tos cronotrópicos e inotrópicos negativos resultantes pue-den conllevar un descenso importante del gasto cardíaco y aun empeoramiento de la hipotensión arterial. En este caso,pueden ocurrir bradicardias graves, e incluso pausas vagales,requiriendo la administración de atropina.En la práctica, la hipotensión arterial sólo se consideracomo una complicación si modifica en el 30 % los valorespreanestésicos. Se debe respetar la hipotensión moderada,pudiéndose incluso aprovechar para reducir el sangradodurante la operación. En el caso de hipotensión comproba-da se precisa un tratamiento con agentes simpaticomiméti-cos y/o el relleno vascular. La efedrina (en bolo por víaintravenosa [IV], dosis repetidas de 6 a 10 mg) es el agentevasoconstrictor más utilizado. Se trata de un simpaticomi-mético directo e indirecto, alfa y betaadrenérgico, queactúa principalmente sobre el tono vascular del sistema decapacitancia. Se recomienda su utilización como tratamien-to preventivo, sobre todo en la paciente obstétrica, en per-fusión (60 mg de efedrina en 500 ml de solución cristaloi-de) que se inicia con la anestesia raquídea y cuyo flujo seadapta a las variaciones tensionales [51]. También se utilizanmedicamentos simpaticomiméticos directos como la etile-frina (1 a 2 mg IV) que tiene un marcado efecto cronotrópi-co. La fenilefrina (100 a 200 µg IV) es esencialmente un fár-maco alfaadrenérgico, actuando tanto sobre las venas comolas arterias. Produce una bradicardia refleja así como una dis-minución del gasto cardíaco, la cual es más marcada si lacapacidad funcional miocárdica se halla previamente altera-da. La adrenalina debe utilizarse si estos agentes se muestranineficaces en la hipotensión arterial grave.

Control respiratorio

Dado que el riesgo potencial se debe principalmente a laaparición de una apnea súbita, la monitorización respirato-ria del paciente sometido a anestesia raquídea requiere sóloparámetros clínicos sencillos, tales como el control de la fre-cuencia respiratoria. El empleo de un pulsoxímetro, inclusode un capnógrafo, es también de utilidad, particularmentecuando se administran opiáceos. La anestesia raquídeapuede afectar a la función de la ventilación en varios senti-dos. Los AL potencian la respuesta ventilatoria a la hiper-capnia [99], pero es poco probable que tengan un efecto porsí mismos tras su reabsorción sanguínea, habida cuenta delas bajas dosis a las que se administran. Con la administra-ción de opiáceos puede aparecer un efecto depresor respi-ratorio, independientemente del fármaco y de las dosisinyectadas [31]. Este efecto resulta más del efecto directo delcontrol respiratorio central por el opiáceo que de un efectopropio sobre el efector (músculos inspiratorios torácicos).De hecho, esto parece poco probable dados los niveles bajosde opiáceos registrados [90].El bloqueo motor inducido por la anestesia raquídea puedealterar la función respiratoria si el nivel superior sobrepasaT10. Pueden resultar afectados los músculos intercostalesexternos (inspiratorios), aunque normalmente se trata dealteraciones discretas en el paciente sano. No puede decirselo mismo del paciente con insuficiencia respiratoria, enquien las indicaciones de la anestesia raquídea son limitadasdebido a la afectación respiratoria. En efecto, en este tipo deenfermo los músculos inspiratorios tienen una función pre-ponderante respecto al diafragma. Tampoco es desdeñable laafectación de los músculos espiratorios, particularmente lostransversos, oblicuos y los rectos del abdomen que son iner-vados por las raíces T7 a L1, así como los intercostales inter-nos (raíces T1 a T12). Estos músculos desempeñan un papelfundamental en la tos y la espiración forzada. En resumen,las repercusiones de la anestesia raquídea en los mecanismosventilatorios son modestas en el adulto libre de toda enfer-medad respiratoria preexistente. El bloqueo motor puedetener efectos importantes en el niño. En realidad, la depre-sión del tono de los músculos intercostales es particularmen-te peligrosa ya que estos músculos son imprescindibles para elmantenimiento de la estabilidad de la caja torácica [78]. En lapráctica, parece que un control cuidadoso de la función res-piratoria es sólo obligatoria en el paciente con una enferme-dad respiratoria preexistente sometido a anestesia raquídea.

Control neurológico

Salvo en el caso de un grave error en la dosificación del AL,la anestesia raquídea no modifica el estado de concienciadel paciente, ya que no alcanza las estructuras supraespina-les. La aparición de signos centrales tales como bostezos,verborrea, agitación o una somnolencia excesiva, debehacer buscar en primer lugar una hipotensión arterial ohipoxia. También es preciso señalar las modificaciones pro-ducidas por la administración de un sedante adicional,mediante dosis pequeñas intravenosas de una benzodiace-pina. Este tipo de sedante adicional proporciona al pacien-te el bienestar psíquico necesario para tolerar mejor la inco-modidad de la mesa de operaciones así como la prolonga-ción, a veces imprevista, de la intervención quirúrgica.Dicho tratamiento requiere una vigilancia aún más estre-cha. Debe evitarse la administración de dosis elevadas debenzodiacepinas y/o de opiáceos. El estudio de Caplan et almuestra sin ambigüedades que la mayor parte de lospacientes intervenidos que sufren un paro cardíaco duran-te la anestesia raquídea habían recibido dosis no desdeña-bles de narcóticos, opiáceos o neurolépticos [20]. Por estarazón, en el caso de no poder resolver un estado de agita-


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ción y/o de ansiedad grave con dosis pequeñas, es preferi-ble recurrir a la anestesia general en lugar de una escaladaterapéutica potencialmente peligrosa.

Control postoperatorio

La movilización del paciente después de la intervencióndebe hacerse con mucho cuidado debido a la persistenciade la parálisis vascular. Se debe monitorizar regularmente lapresión arterial y la frecuencia cardíaca hasta la desapari-ción del bloqueo. Esto es particularmente importante en elpaciente de edad avanzada y/o con una reserva cardiovas-cular adaptativa limitada. La desaparición del bloqueo sim-pático constituye una auténtica prueba de rellenado vascu-lar que puede desenmascarar una insuficiencia de miocar-dio. La hipotermia es frecuente y es consecuencia de laparálisis vascular, así como de la desaparición del tono y dela actividad muscular. Es por lo general moderada y depen-de de la extensión y la duración del bloqueo. Por lo tanto,es imprescindible mantener al paciente intervenido en lasala de despertar hasta obtener un recalentamiento y laestabilización hemodinámica. A continuación el paciente secoloca en la cama con la cabeza levantada por una almoha-da. Dada la frecuencia de retención urinaria, deben vigilar-se la micción y la diuresis.

Indicaciones. Contraindicaciones

Indicaciones según el tipo de cirugía

La técnica de la anestesia raquídea está indicada preferente-mente en intervenciones que no requieran un nivel superiorde bloqueo que sobrepase T10 (véase el cuadro V), y que noduren más de 180 minutos. En el paciente de edad avanza-da, el inconveniente de la duración puede evitarse median-te la anestesia raquídea continua.

Indicaciones clásicas

— La cirugía perineal (genital, proctológica).— La cirugía urológica baja (próstata, vejiga, uréter bajo).— La endoscopia de las vías urinarias.— La cirugía de las extremidades inferiores: la ortopedia yla traumatología constituyen buenas indicaciones. En elcaso de la ortopedia, la anestesia raquídea ofrece numero-sas ventajas, entre las que se cuentan una excelente relaja-ción muscular que facilita la colocación de prótesis articu-

lares. Esta potente relajación muscular puede constituir aveces un inconveniente a la hora de estimar la longitud delas extremidades inferiores y comparar las relaciones anató-micas. También da lugar a una reducción considerable delsangrado peroperatorio, aunque no se observa ningunadiferencia significativa en el sangrado postoperatorio.Asimismo, con la anestesia raquídea como con la epiduralse observa una reducción significativa de la incidencia detrombosis venosa profunda y del riesgo de embolia pulmo-nar [109]. Estos efectos favorables provienen de varios facto-res entre los cuales se destacan la disminución de la viscosi-dad sanguínea y de la mejora de las condiciones hemorreo-lógicas, así como un aumento del flujo sanguíneo, tantoarterial como venoso, de las extremidades inferiores [96, 109].Entre los inconvenientes se cuentan la utilización de un tor-niquete neumático que puede provocar dolores, a veces gra-ves. Estos dolores son transmitidos por impulsos de frecuen-cia creciente a través de las neuronas de tipo C. La eleccióndel AL influye en la incidencia de estos dolores, siendomenos frecuentes con la bupivacaína que con la tetracaína,con soluciones isobáricas que con las hiperbáricas y tras laadición de adrenalina o de clonidina al AL [13, 17].— La cirugía venosa de las extremidades inferiores puedetambién beneficiarse de la anestesia raquídea, aunque lanecesidad frecuente de colocar al paciente en posicióndecúbito prono a menudo limita sus indicaciones.— La cirugía de la pared abdominal: la excelente relajaciónmuscular inducida por la anestesia raquídea hace que estatécnica esté indicada en la herniorrafia (inguinal, crural, dela línea blanca) y las reposiciones de eventraciones.— La cirugía pelviana y submesocólica requiere un bloqueocon un nivel superior T6 debido a la necesaria movilizaciónde las asas del intestino delgado. Por esta razón, debentomarse en consideración los riesgos de los trastornos ven-tilatorios que pueden traer como consecuencia el bloqueo,la posición del enfermo y las manipulaciones quirúrgicas.Estos riesgos deben sopesarse frente a la excelente relaja-ción muscular y la protección neurovegetativa producidaspor la anestesia raquídea.— La cirugía abdominal alta no puede considerarse comouna indicación para la anestesia raquídea debido a lasimportantes consecuencias hemodinámicas y ventilatoriasprovocadas por un bloqueo con un nivel elevado. En estecaso, una elección más adecuada podría ser la anestesiageneral o la asociación de una anestesia epidural y una nar-coanestesia.-— La obstetricia ofrece clásicamente más indicaciones parala anestesia epidural que para la anestesia raquídea. No obs-tante, esta última goza actualmente de un renovado interés.Produce un excelente nivel de anestesia, prácticamente sinefectos secundarios, y a un coste razonable. Su rápida insta-lación (10 a 15 minutos frente a los 20 ó 30 para la anestesiaepidural), la hace interesante en el ámbito de urgencias. Lacesárea, tanto urgente como programada, constituye la indi-cación mayor. También ha sido recomendada en maniobrasde extracción a nivel vulvar en el parto por vía vaginal, asícomo para la episiotomía y su reparación (anestesia en sillade montar o «saddle block», de las raíces sacras). Para redu-cir al máximo el riesgo de cefalea, es imprescindible utilizaragujas de poco calibre y/o con punta cónica. Se utiliza lido-caína, bupivacaína o tetracaína en solución hiperbárica. Larecomendación clásica es la de reducir las dosis entre el 30 yel 50 % en la mujer embarazada. La duración de la aneste-sia, a veces insuficiente, se puede prolongar mediante la adi-ción de adrenalina [2]. La adición de un opiáceo es útil paraconseguir analgesia postoperatoria.

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Cuadro V.– Niveles superiores de bloqueo según el tipo de inter-vención quirúrgica.

Cirugía anal S2-S5

Cirugía del pie L2-L3

Cirugía de la pierna L1Cirugía del muslo

Cirugía de la caderaEndoscopia uretrovesical T10Obstetricia

Cirugía cólicaCirugía urológica T6-T8Cirugía ginecológica

Cirugía submesocólica T4-T5

En comparación con la anestesia epidural, la anestesia raquí-dea proporciona ciertas ventajas tales como una rápida rea-lización y producción de la anestesia, un mínimo porcenta-je de fracasos o de anestesias incompletas y una disminuciónde los riesgos tóxicos potenciales del AL. No obstante, tieneciertos inconvenientes, sobre todo cefalea e hipotensiónarterial. La elección de un aguja de calibre fino y/o conpunta cónica puede reducir al máximo la incidencia de cefa-lea [34]. Debe prevenirse la hipotensión arterial con un lle-nado vascular y/o la administración de simpaticomiméticos,favoreciendo también el desplazamiento hacia la izquierdade la masa uterofetal. Es imprescindible prevenir y tratarrápidamente la hipotensión maternal, ya que el flujo utero-placentario disminuye linealmente con la caída de la tensiónarterial [67]. La repercusión fetal es importante. En efecto,en el estudio de Moya y Smith [67], se observó que el 30 % delos neonatos cuya madre había padecido un episodio hipo-tensivo tenían una puntuación de APGAR inferior a 8, mien-tras que los niños nacidos de una madre que recibe trata-miento inmediato por su hipotensión arterial tienen unapuntuación APGAR igual a la de un niño cuya madre no hapadecido hipotensión. La efedrina, administrada comomedida profiláctica, tiende a aumentar la resistencia arterialplacentaria y la poscarga del corazón fetal, lo cual explica laacidosis fetal observada por Rolbin et al [93]. Sin embargo, laadministración de efedrina tras un adecuado llenado vascu-lar no conlleva los mismos inconvenientes. La fenilefrina(100 µg IV) es igual de eficaz en el tratamiento de la hipo-tensión maternal y no produce acidosis fetal. Actualmente seestá evaluando la relación beneficios/efectos secundarios dela anestesia raquídea continua en obstetricia, que supera elproblema de su duración limitada. Asimismo, la combina-ción de anestesia epidural-raquídea, parece interesante eneste contexto [85].

Indicaciones de acuerdo a las situaciones clínicas

El hecho de que el paciente permanezca consciente y quehaya poca repercusión sobre las funciones respiratoria ycardiovascular son ventajas innegables según el ámbito clí-nico de utilización.

En urgencias

La utilización de la anestesia raquídea en este ámbito escontrovertida. Disminuye el riesgo de regurgitación e inha-lación de líquido gástrico. Sin embargo, está contraindica-da en presencia de hemorragia importante, en caso de ines-tabilidad hemodinámica y en pacientes afectados de trau-matismos raquídeos.

En traumatología

El hecho de que el paciente permanezca consciente y queno haya repercusiones respiratorias, evita la necesidad de laventilación mecánica, que siempre puede agravar un neu-motórax parcial a la hora de realizar una intervención torá-cica menor. Asimismo permite, en teoría, monitorizar alpaciente con traumatismo craneal, hasta ese momento asin-tomático, durante la intervención. Sin embargo, existe elriesgo importante de abrir una brecha en la duramadre encasos de hipertensión intracraneal. Por último, la dificultadde asegurar que no existe una hipovolemia patente o laten-te explica la utilización limitada de la anestesia raquídea enel paciente con un traumatismo. Así, la indicación se hallamuy controvertida y hace que se prefiera la administraciónde anestesia general [24]. No obstante, la presencia de unalesión limitada estrictamente a una extremidad inferiorconstituye una buena indicación.

En geriatría

El problema principal de la anestesia en el paciente de edadavanzada es la elección de una técnica que repercuta lomínimo posible en un organismo en el que las reservasadaptativas se encuentran disminuidas de modo constante.La anestesia raquídea, al igual que toda anestesia locorre-gional, permite evitar el inconveniente, frecuente en elanciano, del retraso de la eliminación del anestésico. Si nose ha podido nunca establecer una correlación exacta entreel tipo de anestesia y la tasa de complicaciones psíquicaspostoperatorias en el anciano [9, 71], se puede no obstanteafirmar que este tipo de anestesia permite la renutrición delpaciente, su movilización activa y una deambulación posto-peratoria precoces. Es de señalar que las cefaleas tras lapunción lumbar son poco frecuentes en el anciano, inde-pendientemente incluso de la utilización de agujas de cali-bre ancho para la colocación o no de un catéter en la anes-tesia raquídea continua [86].

En pediatría

La anestesia raquídea se utiliza relativamente poco en elniño. En la mayor parte de los casos, requiere la inducciónprevia de una narcosis por anestésicos halogenados y sumantenimiento durante el corto período necesario pararealizar la punción. Se requiere el consentimiento informa-do de los padres. La tolerancia hemodinámica y respirato-ria es excelente, siempre que se reserve esta técnica paraintervenciones cuyo campo se encuentre por debajo delombligo [1]. En el niño menor de dos años, la elasticidad dela caja torácica es elevada y la supresión del tono de los mús-culos intercostales por el bloqueo motor puede inducir unarespiración paradójica [78]. Desde el punto de vista hemodi-námico, la tolerancia es excelente en ausencia de hipovole-mia. El llenado vascular y/o la administración de agentessimpaticomiméticos como medida preventiva es, por tanto,innecesaria.Se utilizan lidocaína al 1 % y bupivacaína al 0,25 %. El cál-culo de la dosis requerida ha sido objeto de múltiplesreglas, que exigen tener en cuenta el peso ideal correspon-diente a la estatura y la edad. Dado que el volumen de LCRes dos veces mayor en el recién nacido y el lactante, las dosisrequeridas en relación con el peso son superiores a las deladulto. Por último, la latencia de instalación es corta [1] y laduración de la anestesia es reducida en comparación con eladulto, debido a una absorción más rápida de los AL. Estatécnica está indicada para una intervención de una dura-ción de entre 45 y 60 minutos. En la actualidad, la mayoríade los autores opinan que la indicación principal para laanestesia raquídea en pediatría es el tratamiento de la her-nia inguinal en el nacido prematuro de menos de 60 sema-nas de edad desde la concepción [1, 60].

Otras indicaciones

— La insuficiencia renal o hepática constituyen buenasindicaciones ya que la anestesia raquídea no conlleva nin-gún riesgo inherente a la destoxificación y eliminación delfármaco empleado.— La insuficiencia ventricular izquierda es una indicacióndiscutible en contraste con la insuficiencia ventricular dere-cha, la cual puede verse mejorada debido a la reducción delretorno venoso.— En el paciente alérgico, ya que el riesgo de que ocurraun episodio anafiláctico es prácticamente nulo.— En el paciente epiléptico, puesto que el riesgo de acci-dente tóxico se halla prácticamente ausente.— En ciertos trastornos psiquiátricos, debido a que la anes-tesia raquídea modifica poco el equilibrio obtenido con eltratamiento con psicotropos.


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— En enfermedades que conllevan una sensibilidad particu-lar a los anestésicos generales, como las porfirias o la hiper-termia maligna, o a la anestesia general como las miopatías.

Anestesia raquídea en régimen ambulatorio [33]

La anestesia raquídea constituye una opción válida en elámbito ambulatorio. Sin embargo, se debe evitar en eljoven adulto debido a la elevada incidencia de cefalea y dor-salgia [33], así como en el paciente con cefaleas. Se puedeutilizar en el paciente mayor de 50 años sin enfermedadesasociadas no compensadas. Es absolutamente imprescindi-ble respetar los criterios habituales de selección del pacien-te ambulatorio, reservando esta técnica para las interven-ciones que no requieran un nivel superior de anestesia porencima de T10. La elección de las agujas debe permitir lareducción de cefalea, no obstante, se debe informar alpaciente de este riesgo, de forma oral y por escrito. El ALde elección en la anestesia raquídea en el ámbito ambula-torio es lidocaína al 5 % debido a su breve latencia de ins-talación y a su corta duración de acción (45 - 60 minutos).Se recomienda utilizar bupivacaína al 0,5 % en solución iso-bárica para intervenciones más largas, aunque el riesgo debloqueo motor prolongado hace discutible su empleo eneste contexto. No se puede autorizar el alta al paciente ope-rado antes de la desaparición total de los bloqueos sensiti-vo, motor y simpático (ausencia de hipotensión ortostáti-ca), ni antes de la recuperación de la capacidad de micción.

Anestesia raquídea continua

Está indicada principalmente por la posibilidad de prolon-gar la duración de la anestesia tanto como se desee, así comopor la excelente tolerancia hemodinámica que ofrece [15],especialmente en el paciente de edad avanzada y/o con unprecario estado cardiovascular [114]. Sus indicaciones princi-pales son las mismas de la anestesia raquídea convencionalcomo la cirugía perineal y/o abdominal inferior y la cirugíade las extremidades inferiores, sobre todo si no se puedeprever fácilmente su duración. Para el paciente joven, parti-cularmente en obstetricia, existen catéteres de calibre muyfino [43], aunque son especialmente costosos.

Anestesia raquídea analgésica

Analgesia postoperatoria

La duración de acción relativamente corta de los AL haceque no sean de gran utilidad para la analgesia postoperato-ria. Además, el riesgo de complicaciones, sobre todo sépti-cas, hace en la actualidad que esté contraindicado dejarcolocado un catéter intratecal después de la intervenciónquirúrgica. No obstante, aunque parece adecuado descar-tar el empleo de los AL, pueden utilizarse opiáceos. La mor-fina, a dosis de entre 0,3 y 1 mg [8, 79], produce analgesia de 24-48 horas de duración tras la cirugía de la cadera.Después de cirugía cardíaca, este método no sólo produceanalgesia, sino también una reducción significativa de lostratamientos antihipertensivos [117]. También se ha reco-mendado la utilización de diamorfina y fentanilo en estasindicaciones (véase cuadro III).

Tratamiento del dolor

La implantación crónica de un catéter subaracnoideo per-mite administrar morfina, ya sea a través de un reservoriosubcutáneo que permite inyecciones repetidas o medianteuna minibomba implantable. Sin embargo, las indicaciones

han disminuido de forma considerable desde la apariciónde formas orales de morfina de liberación prolongada.

Contraindicaciones

Las siguientes situaciones se consideran contraindicacionesabsolutas: rechazo o ausencia de cooperación del operado,infección local cutánea o vertebral, septicemia, afecciónneurológica evolutiva, hipocoagulabilidad sanguíneaespontánea o adquirida, alergia documentada a los AL,hipovolemia aguda o crónica no compensada, cardiopatíadescompensada o hipertensión arterial mal controlada.Otras contraindicaciones son relativas y deben sopesarsefrente a los beneficios esperados por la anestesia raquídea.La inestabilidad psíquica o un estado de angustia hacen quela inmovilización prolongada sobre la mesa de operacionessea difícil de soportar y exigen una sedación adicional. Lasmalformaciones o deformaciones raquídeas aumentan ladificultad de la punción pero no constituyen en absolutouna contraindicación. El paciente con antecedentes decefalea y migraña tiene propensión a padecer cefalea pos-toperatoria, aunque no se ha demostrado una relación decausalidad con la anestesia raquídea. Los traumatismos cra-neales recientes y las afecciones neurológicas antiguas yestabilizadas pueden complicar el diagnóstico de una sinto-matología neurológica objetivada cuando desaparece elefecto de la anestesia raquídea. El principal problema lo constituye el tratamiento profilác-tico con anticoagulantes administrados antes de la inter-vención. La mayor parte de los hematomas descritos tras laanestesia raquídea han ocurrido en pacientes en tratamien-tos anticoagulantes o que recibían fármacos que inhiben laagregación plaquetaria [111]. Se acepta de forma generalcomo contraindicación la presencia de una hipocoagulabi-lidad constada en la evaluación preoperatoria. Por otraparte, es difícil asegurar la adecuada coagulabilidad en elpaciente que recibe tratamiento profiláctico teniendo encuenta las variaciones interindividuales en la respuesta adosis bajas de heparina. Si se desea por todos los mediosrealizar una anestesia raquídea, es imprescindible contarcon un tiempo de coagulación y/o heparinemia (actividadanti-Xa). En el paciente que se halla recibiendo tratamien-to con fármacos antivitamina K es preferible descartar laanestesia raquídea o posponerla [111]. Los antiagregantesplaquetarios (ácido acetilsalicílico, ticlopidina, etc.) exigenidénticas precauciones, salvo que el tiempo de sangrado seanormal. Por último, no se ha demostrado la seguridad de lapunción lumbar en el paciente que recibe tratamiento conuna heparina de bajo peso molecular (HBPM) y es precisoevaluarla en estudios con series suficientemente grandes. Elmayor problema con estos fármacos radica en que es impo-sible evaluar con exactitud el estado de hipocoagulabilidadsanguínea, ya que la actividad anti-Xa no constituye un índi-ce adecuado. Se han descrito tres casos de hematomamedular tras HBPM en 1990 [111]. En la práctica, en el casodel paciente que recibe tratamiento anticoagulante profi-láctico, es necesario adoptar ciertas precauciones talescomo: realizar la punción justo antes de la hora previstapara la administración del medicamento y utilizar una agujafina, y un acceso estrictamente medio.

Utilidad de la anestesia raquídea frente a la anestesia epidural

La anestesia raquídea tiene como ventajas un acceso técni-co más cómodo, un porcentaje de fracaso insignificante, la

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ausencia de riesgo tóxico de los AL, una menor latencia deinstalación (4 a 10 minutos frente a un promedio de 15 a 30minutos), y una relajación muscular siempre óptima. Laanestesia epidural ofrece otras ventajas, tales como la posi-bilidad de inducir analgesia sin bloqueo motor, la posibili-dad de realizarla a todos los niveles del raquis, la ausenciade cefaleas y la posibilidad de mantener el catéter para laanalgesia postoperatoria. Además, al igual que la anestesiaraquídea continua, presenta una mejor tolerancia hemodi-námica y la posibilidad de prolongar la duración de la anes-tesia mediante reinyecciones sucesivas. Por último, debeseñalarse el lugar importante de la anestesia raquídea en eltercer mundo debido ante todo a la sencillez de la técnica ya su bajo coste.

Complicaciones

Pueden ocurrir numerosas complicaciones y accidentes a raízde la anestesia raquídea, aunque la enumeración de una listaexhaustiva de ellos podría dar la impresión equivocada de quese produzcan con una tasa elevada de incidencia.

Complicaciones de la punción tecal

Algunas complicaciones son inmediatas, debiéndose princi-palmente a problemas técnicos. Otras ocurren más tarde,predominando el problema de la cefalea.

Complicaciones inmediatas

Aparte de situaciones patológicas especiales (deformaciónraquídea, espondilitis anquilopoyética, artrosis interverte-bral extensa, etc.) es muy raro no poder realizar la punciónen el espacio subaracnoideo. Es preciso descubrir talespatologías en la consulta preanestésica. La elección de laposición adecuada del paciente para la realización de lapunción permite a menudo superar estas dificultades [57, 68].Asimismo, es posible adaptar la técnica a una conformaciónanatómica particular mediante el acceso paramediano delespacio subaracnoideo que tiende a aumentar el porcenta-je de éxitos [62].— El contacto con una raíz raquídea puede provocar pares-tesias. Desaparece al retirar la aguja algunos milímetros y,en principio, no tiene consecuencias.— Las lesiones nerviosas directas son poco frecuentes. Laaparición de un dolor fulgurante en el momento de reali-zar la punción es una importante señal de alarma. Se deberetirar inmediatamente la aguja y no tiene consecuencias.No respetar esta precaución conduce a la inyección intra-neural de la solución y a fenómenos de compresión o dedesgarro del nervio, lo cual puede provocar graves secuelas.— La punción de la duramadre por el introductor, la cuales menos frecuente si se utiliza el instrumental específico,puede provocar una abertura importante de la duramadrey expone al paciente a un mayor riesgo de padecer cefaleatras la anestesia raquídea.— La salida de sangre al retirar el mandril puede ser conse-cuencia de haber puncionado un vaso pequeño. En estecaso, la sangre cambia rápidamente al flujo claro de LCR.Por otra parte, si el bisel está en posición intravascular, elflujo permanece sanguinolento. En este caso, es preciso reti-rar la aguja y efectuar la punción en un espacio adyacente.— Las complicaciones hemorrágicas siempre se han descritoen pacientes con una hipocoagulabilidad espontánea o indu-cida por fármacos. Se han descrito casos de hemorragia epi-dural, subdural o intracerebral, que se han atribuido al des-plazamiento de las estructuras meningoencefálicas debido auna salida importante y rápida del LCR.

— No respetar las normas de asepsia o de las contraindica-ciones puede dar lugar a complicaciones de tipo infecciosotales como meningitis y absceso epidural.— Siempre cabe la posibilidad de equivocarse e inyectarotro producto del previsto, lo cual puede ocasionar secue-las de importancia variable.

Complicaciones de aparición tardía

El problema principal es el de la cefalea tras la anestesiaraquídea, lo cual constituye un factor restrictivo en elpaciente joven y en obstetricia.La cefalea es consecuencia de la fuga del LCR a través de labrecha creada en la duramadre por la punción. Esta hipó-tesis, propuesta ya hace mucho tiempo, ha sido confirmadamediante mielografía radioisotópica [56]. El gradiente depresión entre el espacio subaracnoideo y el espacio epidu-ral (40 a 50 cm H2O en posición sentada), conlleva unafuga de LCR proporcional al diámetro de la brecha dural ya la presión hidrostática. La reducción del volumen delLCR y de la presión intratecal, consecuencia de la fuga, pro-duce, cuando el paciente se incorpora, la atracción de lasestructuras encefálicas que dejan de estar amortiguadas porla columna de líquido. El resultado es la tracción de lasmembranas meníngeas y de las estructuras vasculares con-tenidas en ellas, lo que provoca dolor. En realidad, estasestructuras contienen receptores nociceptivos sensibles a ladistensión («stretch-sensitive receptors»). La cefalea seagrava por una vasodilatación refleja local que pretende res-taurar el volumen intracraneal [35]. Algunos autores handiferenciado recientemente dos tipos de cefalea [69]:— la cefalea que empieza 24 horas después de la interven-ción se atribuye a la fuga de LCR.— la cefalea de aparición más precoz se atribuye a las carac-terísticas fisicoquímicas de la solución empleada, y másespecialmente a su densidad.La importancia, la rapidez y la duración de la fuga, así comola velocidad con la que se restaura el volumen del LCR, con-dicionan la naturaleza de la cefalea [98]. La frecuencia de lacefalea varía según los distintos autores entre el 1,2 % y el46 %. Son constantes dos factores fisiopatogénicos: el cali-bre de la aguja y la edad del paciente operado [88]. El por-centaje de cefalea aumenta con el calibre de la aguja. En laserie de Vandam [116] pasa del 18 % para una aguja de 16 G,al 6 % para una aguja de 24 G, y del 3,69 %, para una agujade 26 G, al 1,37 % para una aguja de calibre 29 G en la seriede Dittmann y Renkl [29]. Una alternativa a la utilización deagujas muy finas, a veces difíciles de manejar, es recurrir a

8 Lesiones de las fibras de la duramadre según la orientación delbisel de la aguja de anestesia raquídea

Bisel perpendicular

Duramadre Médula espinal

Bisel paralelo


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la aguja con punta cónica (Whitacre o Sprotte) que permi-te conservar un calibre más grueso sin que aumente el ries-go de cefalea. También intervienen otros factores talescomo el modo de introducción del bisel en relación con lasfibras de la duramadre (fig. 8). La introducción paralela alas fibras parece reducir la importancia de la lesión dural,en comparación con la introducción transversal [63], aunqueno sea evidente la base anatómica de esta idea [32]. Asimismo,Hatfalvi ha observado una reducción considerable de cefa-leas al realizar la punción por vía paramediana [41].La edad del paciente constituye un factor clave en el desa-rrollo de cefalea. En la serie de Vandam, el 11 % de lospacientes desarrollaron cefalea. Su incidencia es máximaentre los 20 y 30 años (16 %), disminuyendo la incidenciaal 2 % en el paciente mayor de 70 [116]. Asimismo, la inci-dencia varía según el sexo, ya que incluso sin contar la prác-tica obstétrica, se observa una mayor incidencia en lamujer: 40 % frente a 13 % de varones, en la serie deTourtelotte et al [110]. Lybecker et al [58] confirman comoúnicos factores de pronóstico para la aparición de cefalea laedad y la orientación del bisel de la aguja.Las cefaleas aparecen en las primeras 48 horas tras la pun-ción tecal. Son intensas, se agravan por ortostatismo y la posi-ción sentada, reduciéndose su intensidad en posición decú-bito supino. Suelen ser de topografía cervicooccipital, pue-den ser frontales o frontoorbitales y acompañarse de trastor-nos auditivos o visuales, de náuseas y vómitos. Estas manifes-taciones se observaron también en la serie de Vandam [116]con una frecuencia de aproximadamente 4 %, desaparecien-do espontáneamente al cabo de unos días [116, 123].Los trastornos auditivos tienen una fisiopatología parecidaa la de la cefalea. Son consecuencia de una hipotensión dela endolinfa, siendo su mecanismo parecido al del vértigode Ménière. En realidad, la cóclea y los canales semicircu-lares se comunican con las cisternas de la base del cráneo ymantienen un equilibrio de su presión con la del LCR. Encuanto a los trastornos visuales, son consecuencia de unfenómeno de distensión o de compresión, particularmenteen el sexto nervio par craneal que tiene un trayecto intra-craneal largo.Diversas precauciones pueden prevenir la aparición de estascomplicaciones, tales como la utilización de una aguja decalibre reducido en el paciente joven así como la introduc-ción del bisel en paralelo a las fibras de la duramadre [63]. Lamaniobra de Jones, que consiste en colocar la cabeza enhiperextensión cuando se realiza la punción, y luego en fle-xión al retirar la aguja, parece disminuir la incidencia decefalea. La adición de fentanilo al AL puede ser también útildurante la anestesia raquídea[48].El tratamiento de la cefalea tras anestesia raquídea ha dadolugar a numerosas recomendaciones de eficacia relativa-mente variable. Se pueden clasificar estas recomendacionesde forma general en tres categorías: la abstención terapéu-tica, medidas de eficacia variable y tratamiento curativo. Lamayor parte de los estudios confirman que las cefaleas seresuelven espontáneamente en la mayoría de los casos.Vandam y Dripps [30, 116] han demostrado que el 72 % deellas duran menos de siete días, y el 53 % menos de cuatro.De este modo la historia natural de las cefaleas explica por-qué se muestran eficaces tantos tratamientos, tan distintosen su fundamento, que se aplican antes de terminar esteperíodo. Por lo tanto, parece prudente la abstención antesdel quinto día [77].Algunos tratamientos son de eficacia variable. El mantener demodo riguroso la posición decúbito supino reduce la intensi-dad de la cefalea cuyo rasgo principal parece ser su carácter

postural. Si bien se ha preconizado durante mucho tiempo,no tiene ningún interés como profilaxis de cefaleas [58]. Porel contrario, el ortostatismo y la deambulación precoz pare-cen reducir la incidencia de cefalea [108] al limitar la magni-tud de la fuga de LCR, ya que favorece el movimiento, unasobre otra, de las membranas meníngeas. Es fundamental elaporte de líquidos isotónicos y la restauración de posibles pér-didas volémicas. No se ha demostrado la eficacia de la hiper-hidratación, ni como profilaxis ni como curación [35]. La cefa-lea es particularmente rebelde a los analgésicos, inclusive alos opiáceos. Pueden disminuir su intensidad pero no tratanla causa. En este contexto, la escalada de dosis y/o la admi-nistración de combinaciones de fármacos, no están indicadasy pueden, en cambio, producir efectos secundarios. La admi-nistración intravenosa de cafeína produce una vasoconstric-ción meníngea y parece ser eficaz en el 70 % de los casos [47].Varios autores [35, 47] proponen como terapia de primera líneaeste tratamiento que está contraindicado en el paciente epi-léptico, hipertenso o en la parturienta con toxemia. Por últi-mo, la administración continua por vía epidural de volúme-nes elevados de suero salino (10 a 30 ml/h durante 24 - 48horas) es a menudo eficaz [6].La terapia curativa reside en la inyección epidural de sangreautóloga o «epidural blood patch», propuesta por Gorm-ley [36] desde 1960. Este método tiene una eficacia constan-te, proporcionando el 92 % de curaciones en la serie deDigiovanni et al [28]. Posteriormente, estos resultados sehan visto confirmados de modo regular. La eficacia del tra-tamiento y la ausencia de efectos secundarios importanteslo hace recomendable cuando la cefalea es intensa y notiende a su resolución espontánea después del quinto osexto día. Se consigue un resultado inmediato con el alivio,generalmente completo, de la cefalea [28, 77]. En caso de fra-casar, el «blood patch» puede repetirse con éxito, o puedeser completado con la administración continua de suerosalino en el espacio epidural durante 24 - 48 horas [6]. Elempleo de esta terapia como profilaxis en caso de una bre-cha dural involuntaria es muy controvertido [35, 55].

Complicaciones del bloqueo nervioso

Hipotensión arterial

La hipotensión arterial sólo se considera como una compli-cación si modifica en 30 % los valores preanestésicos. Ya sehan comentado más arriba la fisiopatología y las circuns-tancias de su aparición. Siempre es preferible una preven-ción eficaz al tratamiento de un choque ya establecido. Dosterapias controvertidas, pero no antagónicas, constituyen laprevención de esta complicación: el llenado vascular y laadministración intravenosa de fármacos simpaticomiméti-cos. En el operado sin patología asociada, la indicación delllenado vascular obedece a que el bloqueo simpático poten-cia la capacitancia venosa en las extremidades inferiores.Este hecho provoca un secuestro de la volemia efectiva esti-mado en aproximadamente 500 ml. Parece razonable noaportar más de 500 a 750 ml de líquidos adicionales, apar-te, claro está, de la compensación necesaria de las pérdidasde líquido durante la intervención. Es evidente que unaaportación excesiva de líquidos conlleva inconvenientes.Cuando desaparece el bloqueo simpático, la hiperhidrata-ción provocada intencionalmente puede causar poliuria yfavorecer una retención urinaria aguda que requiera lacolocación de una sonda vesical, con todos los problemasque esto implica. En el paciente de edad avanzada y en elpaciente con insuficiencia ventricular izquierda, el regresodel tono simpático normal puede dar lugar a una sobrecar-

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ga volémica violenta, sobrepasando las posibilidades deadaptación miocárdica y provocando un edema pulmonaragudo. Parece, por tanto, que la prevención eficaz reside,ante todo, en la utilización de vasopresores simpaticomimé-ticos indirectos (efedrina, etilefrina) [42]. La combinaciónde efectos agonistas alfa y beta previene la asociación fre-cuente de hipotensión y bradicardia [19]. Si esta terapia noconsigue corregir la hipotensión establecida, la adrenalina,un fármaco simpaticomimético directo, es el tratamiento deelección. Por último, la fenilefrina, un alfa-1 agonista,puede ser de utilidad cuando se desea corregir la hipoten-sión para evitar una taquicardia excesiva, sobre todo en elenfermo cardíaco.

Náuseas y vómitos

Son poco frecuentes, pudiéndose atribuir a hipotensiónarterial o hipertonía vagal [97]. Tanto su prevención comosu tratamiento residen en la corrección de la hipotensióny/o la inyección de sulfato de atropina.

Retención aguda urinaria

Ocurre a menudo tras la anestesia raquídea y es el resulta-do del bloqueo de las raíces sacras. El llenado vascular favo-rece su aparición y debe buscarse esta complicación siste-máticamente en el período postoperatorio. Puede requerirla colocación de una sonda vesical evacuadora.

Lumbalgia y dorsalgia

Se atribuyen al estiramiento ligamentoso producido por larelajación de la musculatura paravertebral como conse-cuencia del bloqueo motor.

Complicaciones de las soluciones anestésicas

Anestésicos locales

Salvo por error grave de posología o por inyección intra-vascular, los niveles plasmáticos obtenidos son demasiadodébiles para provocar neuro o cardiotoxicidad.

Morfinomiméticos

Depresión respiratoriaSupone el principal inconveniente de la administración porvía medular de opiáceos. El mismo riesgo existe tanto con lavía epidural como con la subaracnoidea y no parece que estérelacionado con la dosis administrada. El efecto parece sermás frecuente cuando se administra el fármaco por vía intra-tecal, en comparación con la vía epidural. En este sentido,Gustafsson et al [38] describen una incidencia del 0,33 %para la vía epidural, frente a una incidencia del 5,5 % parala vía intratecal. Este efecto depresor es bifásico, lo cualimplica un riesgo precoz y otro tardío. La depresión precozestá relacionada con una rápida absorción sanguínea y conla redistribución hematógena del opiáceo hacia el sistemanervioso central. La depresión de aparición tardía está rela-cionada con la migración rostral del opiáceo hacia el LCR.Algunos autores sugieren que los opiáceos muy liposolu-bles, como fentanilo, podrían tener un efecto más segmen-tario a nivel espinal sin difusión hacia el encéfalo. De estemodo, la administración de fentanilo no parece provocaruna variación significativa de la frecuencia respiratoria nide la PaCO2. El estudio de parámetros más sensibles, comola respuesta ventilatoria al CO2, obliga a matizar esta afir-mación. En realidad, el riesgo existe independientementedel opiáceo utilizado, y la depresión respiratoria, aunquemenos frecuente, parece más precoz con los derivados deelevada liposolubilidad que con los compuestos muy hidro-solubles [31]. La aparición de depresión respiratoria se vefavorecida por ciertos factores tales como la edad, la pree-

xistencia de una enfermedad respiratoria y la administra-ción concomitante de opiáceos por vía parenteral. Esimprescindible un riguroso control respiratorio del pacien-te durante las primeras 24 horas después de la administra-ción por vía intratecal de opiáceos. El control debe ser clí-nico, con el control de los gases de la sangre arterial, omejor aún, asociada a pulsoximetría. En caso de que no sedisponga de los medios adecuados de control, debe elegir-se otra terapia. Algunos estudios señalan la utilidad de laadministración concurrente de naloxona en perfusiónintravenosa continua (5 µg/kg/h), iniciada como profilaxissimultáneamente con la administración perimedular deopiáceos. La ventaja de este tratamiento es que previene ladepresión respiratoria sin modificar la calidad del efectoanalgésico. La depresión respiratoria que aparece despuésde la administración intratecal de opiáceos se debe tratarcon bolos repetidos de naloxona, seguidos de su adminis-tración por infusión intravenosa continua durante 12 a 24horas. En la mayoría de los casos, este tratamiento permiteevitar la necesidad de intubación traqueal y la ventilacióncontrolada. Suele ser ineficaz si la depresión respiratoria esconsecuencia de la administración intratecal de buprenor-fina.

Otros efectos secundariosEn un porcentaje de entre el 2 % y el 5 % de los pacientes,la aparición del prurito es bastante frecuente. Es probableque sea consecuencia de un efecto central, por la difusióncefálica de los opiáceos. La retención aguda urinaria es fre-cuente, independientemente de los efectos propios del AL,y afecta entre el 22 y el 39 % de los casos según la serie. Esmás frecuente en el varón y es consecuencia, principalmen-te, de la relajación del músculo detrusor, que se presentacon el efecto analgésico. El efecto es independiente de ladosis. También se presentan náuseas y vómitos con la mismaincidencia que tras la administración por vía parenteral deopiáceos. Por último, los efectos neurológicos centrales,tales como la somnolencia o sedación, son muy poco fre-cuentes. No se encuentran efectos cardiovasculares. Losefectos sobre el sistema digestivo no se han estudiado deforma prospectiva en el hombre. En el animal, la adminis-tración de morfina por vía intratecal parece reducir el vacia-do gástrico y enlentecer el tránsito intestinal.

Complicaciones neurológicas

Son numerosos sus mecanismos, y no siempre es fácil esta-blecer una relación causal con la anestesia raquídea. Kaneconfirma su baja frecuencia en una serie de 65 000 pacien-tes sometidos a anestesia medular [50], aunque debentemerse por las severas secuelas que pueden acarrear.

Isquemia medular

Puede ser consecuencia de una hipotensión arterial o deuna vasoconstricción local excesivas [50]. Generalmente setraduce en un síndrome de la arteria espinal anterior aso-ciado a una paraplejía motora, pérdida de la sensibilidadtermoalgésica y trastornos esfinterianos. Esto obedece aque la parte posterior de la médula está irrigada por cuatroy seis arterias mientras que la parte anterior está vasculari-zada únicamente por la arteria de Adamkiewicz. Además,estos dos sistemas arteriales por lo general no se anastomo-san. Es difícil establecer una relación causal con la anestesiaraquídea, ya que este síndrome puede aparecer tanto bajoanestesia general como de forma espontánea. No se hapodido establecer una relación con soluciones de AL conadrenalina. La hipotensión arterial excesiva parece unacausa más probable, tras anestesia tanto raquídea comogeneral.


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Agudización de enfermedades neurológicas

La agudización de enfermedades neurológicas se describe conregularidad en la literatura sin que se pueda demostrar deforma clara una relación causal con la anestesia raquídea [115].Sin embargo, parece existir una probable relación en casospoco frecuentes, tales como la descompensación de unacompresión medular lenta debida a la fuga del LCR, lapunción de una malformación angiomatosa o la agravaciónde un proceso expansivo intracraneal [115]. No se puedenprever estos casos tan poco frecuentes, pero la confirma-ción de un déficit neurológico o de cefalea persistente debeconducir a una investigación más detallada. Por otra parte,no se ha establecido nunca la relación causal de la anestesiaraquídea con la aparición de un brote de esclerosis múltipleo de una enfermedad viral (herpes, zona). La posibilidadde que haya una relación causal, sin embargo, subraya lanecesidad de realizar un interrogatorio y una exploraciónneurológica detallados antes de la intervención así como deabstenerse en caso de duda.

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La anestesia raquídea es una técnica de anestesia locorregionalya antigua, de la cual su aparente sencillez no debe ser razón paraque se considere una anestesia «menor». La práctica de esta téc-nica exige conocimientos exactos de la anatomía raquídea y desus modificaciones fisiológicas y/o patológicas. Las característi-cas de la anestesia raquídea pueden verse modificadas pornumerosos parámetros, inherentes a la técnica de la inyección, ala naturaleza de la sustancia inyectada, y a las características

tanto del LCR como del propio paciente. Éstos se deben conocercon exactitud para guiar la realización de la técnica y la elecciónde la solución anestésica y del material utilizado. La seguridad dela técnica reside en el control durante y después de la interven-ción, la cual, a su vez, exige conocimientos exactos de las conse-cuencias fisiológicas de la anestesia raquídea. Ello permite, ade-más, sentar las contraindicaciones y las indicaciones sobre labase del ámbito y de la naturaleza del acto quirúrgico. También sedeben evaluar las ventajas y los inconvenientes de la anestesiaraquídea en comparación con la anestesia epidural, la cual repre-senta la segunda técnica de la anestesia perimedular. La aneste-sia raquídea continua está recientemente experimentando uninterés renovado gracias a los desarrollos de nuevo instrumentalque permite extender las indicaciones de la técnica. Las compli-caciones de la anestesia raquídea son numerosas y variadas, loque podría dar la impresión equivocada de que ocurran con unafrecuencia elevada. En la práctica, una técnica segura y las indi-caciones adecuadas pueden reducir de forma considerable suincidencia. La cefalea sigue siendo la principal complicación quepuede surgir. Se puede sin embargo evitar si se elige sensata-mente el instrumental y si se respetan las normas de prevención,bien establecidas. El tratamiento de esta complicación no esúnico pero sí está dominado por el «blood patch» epidural quegarantiza una tasa elevada de curación.

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Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención: ELEDJAMJJ, Viel E, DE LA COUSSAYE JE et BASSOUL B. – Rachianesthésie. –Encycl. Méd. Chir. (Elsevier, Paris-France), Anesthésie-Réanimation,36-324-A-10, 1993, 18 p.

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