Anestesicos Locales
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ANESTESICOS LOCALESMaría Elena Manosalvas
Es un fármaco que bloquea la
conducción nerviosa de manera
específica, temporal y reversible, sin
alteración importante de la
conciencia del paciente
Anestésico local
• Periodo de latencia corto• Duración adecuada al tipo de
intervención• Compatibilidad con vasopresores
• Difusión conveniente
• Estabilidad en las soluciones
• Baja toxicidad sistémica
• No provocar alergias.
Característica ideal de la analgesia local
Un grupo lipofílico unido a un extremo hidrofílico separados por enlace éster o amida.
Estructura Química
NCadena Intermedia
Hidrofílico
Amina
Unión
Cadena hidrocarbonada
PolarNo
Polar
Lipofílico
Núcleo aromatico
N Aminas terciarias derivadas del amonio Pobre solubilidad, es preparada como una
sal, clorhidrato. Se asocia a los canales de sodio,
interrupción reversible de la actividad neural
Grupo hidrofílico
bupivacaína
lidocaína
Debe tener un largo de entre 3 a 7 carbonos, menos de 3 pierde su actividad analgésica, y mayor de 7 pierde su potencia.
Permite la asociación de la amina hidrofílica con el canal de sodio, y la parte lipofilíca se mantiene dentro de la membrana.
Cadena intermedia
Ester - COOH Amida – NH2
Determina el sitio y tipo de metabolismo de los analgésicos locales.
Unión
Ester preculsor ACIDO BENZOICO Amidas preculsor ANILINA Importante en el paso a traves de la
membrana de la celula. La liposolubilidad esta asociada a la Potencia
Grupo Lipofilíco
Liposolubilidad, Peso Molecular, Tamaño, velocidad de difusión
Naturaleza del grupo intermedio
AMIDAS: a) degradadas por citocromos hepáticosb) pueden producir metahemoglobinemiac) se unen a proteínas plasmáticas (α1 glicoproteína).
ESTERES: son hidrolizadas por esterasas plasmáticas.
• Sólo pueden entrar al axoplasma las partículas no cargadas
• La potencia y duración de acción se relacionan a la liposolubilidad.
La fracción no ionizada, no cargadas es la que penetra la vaina (lipídica) que cubre el nervio, pero la forma activa es la cargadaSon bases débiles (pKa=8-9)
Propiedades
Fisico- quimica
Liposolubilidad (responsable de la potencia del anestesico)
Pka (es el pH donde hay 50% de formas no ionizadas y 50% de forma ionizadas)
Union a proteinas (proporcional a la duracion de accion)
Peso molecular
No fisico - quimico
Difusibilidad a los tejidos (independiente de la liposolubilidad y del pka)
Vaso activa inherente (grado de vaso dilatacion del anestesico)
Actúan sobre receptores de membrana:
Bloquean los canales del sodio
Impiden la despolarización y prolongan el periodo
refractario
Mecanismo de acción
Mecanismo de acción
Su acción es por la interacción directa con los canales de voltaje de Na. El sitio activo es la porción interna del canal de Na.
Deprimen la propagación del potencial de acción por bloquear la entrada de sodio.
Su acción termina cuando la concentración del anestésico disminuye en un nivel crítico.
El bloqueo nervioso se produce cuando el número de canales de sodio no bloqueados son insuficientes para provocar una despolarización.
Sobre cualquier membrana excitable, neurona, membrana muscular, miocardio.
Preferentemente las fibras delgadas, por que tienen mayor superficie en relación del volumen.
Características del bloqueo
Se bloquean las fibras de dolor (más delgadas, C no mielinizadas) antes que las de movimiento y las de tacto (Aα, Aβ, Aγ)
Existe un orden de bloqueo: dolor, temperatura, tacto, presión profunda, movimiento.
liposolubilidadpotencia relativa
pKa
Comienzo de acción
Unión a proteinas%
D.de acción, min
Potencia baja duración corta
procaina 1 1 8.9 lento 6 60-90
clorprocaina 1 1 9.1 rapido ? 30-60
Potencia y duración intermedia
Mepivacaína 2 2 7.6 rapido 75 120-240
Prilocaína 2 2 7.7 rapido 55 120-240
Lidocaína 3.6 2 7.7 rapido 65 90-200
Potencia alta y duración prolongada
tetracaína(ametocaina) 80 8 8.6 lento 80 180-600
Bupivacaina30 8
8.1
intermedio 95 180-600
Etidocaina 140 6 7.7 rapido 95 180-600
Ropivacaina 3 8 8 intermedio 94 180-600
Absorción AL depende
•Dosis
•Lugar de la inyección/ relación con perfusión
•Inyección intravascular accidental
•Rapidez de inyección
•Adición de vasoconstrictores
•Propiedades fisicoquímicas del anestésico: liposolublidad y fijación a proteínas
•A.L. tipo amidas disminuida metabolización en hepatopatías.
•Aumento de la temperatura cutánea y vasodilatación
•Pérdida de la sensación, temperatura y alivio del dolor.
•Pérdida de la sensación de taco y presión
•Pérdida de la motricidad.
•La reversión del bloqueo se produce en orden inverso.
Cronologia del bloqueo
Acciones Farmacologicas
Calibre de las fibras nerviosas
Pequeñas son más sensibles que las gruesas
Sistema Nervioso Central
Depresión y excitación secundaria a inhibición de fibras inhibitorias.
Acción estimulante: nauseas, vómitos, agitación psicomotriz, confusión,
verborrea, temblores y convulsiones.
La depresión generalizada : coma, paro respiratorio, muerte.
Sistema Cardiovascular
A dosis terapéuticas, no
Potencial acción: sobre corazón, vasos y vías nerviosas reguladoras
Sintomas de la toxicidad
GRACIAS