ANESTESICOS LOCALES

16. La alcalinización de la solución anestésica permitirá una liberación más fácil de la base y potenciará la acción del fármaco. En un estudio se concluyó, respecto al mecanismo por el cual el bicarbonato aumenta la potencia de los anestésicos locales, que la presencia de álcali en el líquido extracelular incrementa la concentración intracelular del anestésico local ionizada y su efecto anestésico.

17. Toxicidad por anes tésic os loca les Descrita inicialmente en 1928 por Mayer, quien publico40 casos de fatalidades secundarias al empleo de técnicas anestésicas locales (17); recientemente, el doctor Albright reportó el riesgo por los nuevos AL en 1979 (17). Posteriormente, se ha dado mayor importancia a la descripción fisiopatológica y terapéutica de la toxicidad aguda por los AL. Las reacciones sistémicas por los AL son raras, se presentan con tendencia hacia la disminución de su incidencia por el efecto positivo de la instauración de procedimientos y la presencia de AL más seguros. A pesar de su baja incidencia, su desenlace puede ser fatal. Generalmente, cursan con manifestaciones leves en la mayoría de los casos, y suelen pasar inadvertidas generando un posible subregistro de dichos eventos (6). Los efectos tóxicos agudos posterior a la administración intravascular de los AL tienden a ser más severos y de corta duración que aquellos secundarios a la absorción sistémica lenta por administración perineural; lo anterior, debido al sobrepaso de los sistemas de aclaramiento corporal(1). Suele presentarse como consecuencia de inyección inadvertida intravascular o intratecal,o secundario a altas dosis. Con presencia de compromiso, principalmente, de SNC inicialmente (mayor susceptibilidad) y posterior colapso CV (3,4). Puede clasificarse en tres categoríasde acuerdo con el tipo de reacción (Tabla 3).

Tabla 3. Clasificación de las reacciones tóxicas por anestésicos localesTipo de reacción DescripciónLocalizada o sistémica Reacciones alérgicasSistémica Cardiovascular

Sistema nervioso centralMetahemoglobinemia

Localizada Toxicidad tisular

SIGNOS DE TOXICIDAD NEUROLÓGICADe acuerdo a los casos reportados en el estudio retrospectivode Di Gregorio en el 89% de los 93 casos presentaron datos detoxicidad neurología, sin presentar datos de cardiotoxicidad.Los síntomas más comúnmente reportados son: crisis convulsivas68%, agitación 11% y pérdida del estado de conciencia7%, otros síntomas que son considerados como pródromos talcomo disartria, adormecimiento peri oral y confusión 18%(11).SIGNOS DE TOXICIDAD CARDÍACADe acuerdo al estudio realizado por Di Gregorio, en el 55%de los casos revisados presentan datos de cardiotoxicidad, deéstos el 44% se acompañan con signos de neurotoxicidad, y11% sólo datos de cardiotoxicidad. La bradicardia e hipotensiónson los primeros signos reportados, que eventualmenteprogresan a asistolia o arritmias ventriculares malignas. Lasarritmias reportados fueron bradicardia y asistolia 27%, taquicardia16%, hipotensión 18%, complejos amplios 12%, extrasístoles ventriculares 5%, cambios en el ST, apneas,disnea e hipertensión en el 9%, fi brilación y taquicardiaventricular 13%.Se describen cuadros atípicos de toxicidad por anestésicos

locales, describiendo 2 cuadros: 1) el inicio de los síntomasa los 5 min o más después de administrado el AL ya sea endosis única o infusión continua, y 2) presencia de datos decardiotoxicidad con la ausencia de signos de neurotoxicidad.El tiempo de instalación de un cuadro por toxicidad por ALsuele ser muy rápido, después de una sola inyección por 50segundos o menos en la mitad de los casos, se produce antesde 5 minutos en tres cuartas partes de los casos(11).

18.

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