ANESTESICOS LOCALES

JUAN CARLOS CALDERON VELASQUEZRESIDENTE I ANESTESIOLOGIA Y REANIMACIÓN

UNIVERSIDAD EL BOSQUE HOSPITAL SIMON BOLIVAR

ANESTESIA LOCAL

BLOQUEO DE IMPULSOS NERVIOSOS EN LAS MEMBRANAS DE LOS NERVIOS Y LOS MUSCULOS DEL SITIO DE ACCIÓN.CON EL FIN DE SUPRIMIR LA SENSACIÓN.

ANESTESICOS LOCALES

DIFERENTES SUSTANCIAS QUIMICAS BASES AMINICAS 3rias FARMACOS TOXINAS AMINOESTERES - AMINOAMIDAS

LOGRAN EFECTO

APLICACIÓN TOPICA INYECCION PROXIMA A

TERMINACIONES O TRONCOS NERVIOSOS

INSTILACION EPIDURAL O SUBARACNOIDEA

FARMACOLOGIA BASICA

RELACION ESTRUCTURA ACTIVIDAD

LA POTENCIA Y DURACCION DE ACCION DEPENDEN DE CAREACTERISTICAS MOLECULARES

EQUILIBRIO HIDROFILICO-LIPOFILICO

TAMAÑO SUSTITUTOS ALQUILO POTENCIA Y DURACION

CONCENTRACION ION HIDROGENO

EQUILIBRIO FORMA BASICA Y CATIONICA CARGADA.

pKa: Concentración de ion hidrogenión a la cual la concentración de al en forma básica es igual a la catiónica cargada.

Ph, T°

pKa - % Forma Protonada

Potencia y Propiedades Fisicoquímicas

ANATOMIA DEL NERVIO PERIFERICO

ANATOMIA DEL NERVIO PERIFERICO

ANATOMIA DEL NERVIO PERIFERICO

ANATOMIA DEL NERVIO PERIFERICO

CLASIFICACION NERVIOS PERIFERICOS

FISIOLOGIA DE LA CONDUCCION NERVIOSA

DIFERENCIAS VOLTAJE 60-90mv REPOSO RELATIVA/ IMPERMEABLE A

Na+ Y K+ BOMBA Na+/K+ MANTIENE GRADIENTE

POTENCIAL DE ACCION DEL NERVIO

METODO DE TRANSMISION DE SEÑALES

FASE REPOSOFASE DESPOLARIZACIONFASE REPOLARIZACION

FASE REPOSO

POTENCIAL DE REPOSO MOMENTO PREVIO A PRODUCCION

DE POTENCIAL DE ACCION MEMBRANA POLARIZADA

FASE DESPOLARIZACION

SUBITO AUMENTO DE PERMEABILIDAD AL Na+

ENTRADA ABUNDANTE Na+ POTENCIAL CAMBIA DE – 90 mv

(+)

FASE REPOLARIZACION

LOS CANALES DE Na+ EMPIEZAN A CERRARSE

LOS CANALES DE K+ SE ABREN DIFUSION RAPIDA DE IONES K+ AL

EXTERIOR SE REESTABLECE POTENCIAL

NEGATIVO

PROPAGACION DEL POTENCIAL

MECANISMO DE ACCION AL

SE DEPOSITAN Y ENTRAN LAS MOLECULAS

ATRAVIESAN LAS MEMBRANAS DE LOS AXONES Y ACEDEN AL AXOPLASMA

SITIOS DE UNION EN CANALES DE Na+, INHIBEN CAMBIOS DE CONFORMACION

MECANISMO DE ACCION

CON UNA MISMA CONCENTRACION LOS MODERADAMENTE HIDROFOBICOS

ACTUAN MAS RAPIDO Q LOS HIDROFILICOS O LOS MUY HIDROFOBICOS.

LOS MAS HIDROFOBICOS TIENEN MAYOR POTENCIA POR LO QUE SE USAN [ ] MAS BAJAS Y EL INICIO DE ACCION ES MAS LENTO.

Bloqueo de canales de Na

El dominio 4 es sensible a voltaje.

Al administrar un AL se une al receptor (seg. 6 del dominio 4) y se desencadenan eventos electrofisiológicos:

Disminuye la permeabilidad del Na. Aumenta el umbral de exitación . Disminuye la velocidad de depolarización del potencial

de acción. Disminuye la amplitud del potencial de acción El período refractario relativo va a ser mayor, es decir,

va a haber más tiempo entre un potencial y otro.

FARMACOLOGIA CLINICA

TIPO BLOQUEO PROCEDIMIENTO QUIRURGICO SITUACION PSICOLOGICA DELPACIENTE

AMINOESTERES: Procaina, Clorprocaina, Tetracaina, Cocaina

AMINOAMIDAS: Lidocaina, Mepivacaina, Prilocaina, Bupivacaina, Ropivacaina Y Etidocaina

AMIDAS

Mas estables

Degración hepática

No se metabolizan a

Acido p-aminobenzoico

ESTERES

Inestables en solución

Degradación plasmática

Producen el metabolito

Acido p-aminobenzoico

Las principales diferencias entre los dos grupos :

1. Estructura química

2. Lugar de Biotransformación

3. Potencial alérgico

POTENCIA

CARÁCTER HIDROFOBO CLINICAMENTE NO TAN EXACTO

INICIO DE ACCION

DEPENDE DE PROPIEDADES FISICOQUIMICAS

DOSIS O [ ] DEL AL

DURACION DEL EFECTO

VARIABLE DE LOS ALTIEMPO ANESTESICOS BLOQUEO

BRAQUIAL

CORTO PROCAINA, CLOPROCAINA

30-60 MIN

MODERADO LIDOCAINA, MEPIVACAINA, PRILOCAINA

LARGA TETRACAINA, BUPIVACAINA, ETIDOCAINA

10 HORAS

BLOQUEO DIFERENCIAL M/S

BUPIVACAINA 0.125% ANTINOCICEPCION ADECUADA

SIN INHIBICION MOTORA PROFUNDA

0.25% BLOQ SENSITIVO > MOTOR

ETIDOCAINA = [ ] BLOQ MOTOR = SENSITIVO

LONGITUD EXPUESTA, DIFUSION, BLOQUEO SELECTIVO CANALES Na+, K+

FACTORES Q INFLUYEN EN ACTIVIDAD DE LOS AL

DOSIS – VOLUMEN VASOCONSTRICTORES LUGAR DE INYECCION CARBONACION Y AJUSTE DE Ph COMBINACIONES DE AL EMBARAZO

TECNICAS ANESTESICAS INFILTRACION, IV REGIONAL, BLOQ

NERVIO PERIFERICO, BLOQUEO NERVIOSO CENTRAL, TOPICA, TUMESCENTE, DMINISTRACION SISTEMICA.

ANESTESIA POR INFILTRACION

BLOQUEOS NERVIOSOS MENORES

BLOQUEOS NERVIOSOS MAYORES

ANESTESIA EPIDURAL

ANESTESIA RAQUIDEA

FARMACOCINETICA - CONCENTRACION

DOSIS INYECTADA TASA DE ABSORCION TASA DE DISTRIBUCION• VELOCIDAD DE

BIOTRANSFORMACIÓN - EXCRECIÓN

ABSORCION

Sitio de la inyección Dosis Adición de Vasoconstrictor Perfil farmacológico

Mayor concentración Plasmática Bloqueo de Nervios Intercostales Espacio epidural lumbar Plexo Braquial Tejido Subcutáneo

DISTRIBUCION Pulmón

Tej. alta perfusión:corazón, cerebro, riñones

Tej. perfusión relativa: musculo, grasa

Unión a proteínas

BIOTRANSFORMACION Y EXCRECION

ESTER son hidrolizados por pseudocolinesterasas a acido p-aminobenzoico y dietilamino etanol

AMIDAS sufren degradación enzimática en el hígado X Reacciones de N-desalquilación e hidrólisis.

BIOTRANSFORMACION Y EXCRECION

Excreción renal

Unión a proteínas plasmáticas 55 % - 95% (Glicoproteína alpha 1 ácida)

La VM de eliminación se prolonga en los pacientes geriátricos y recién nacidos

Hepatopatías

TOXICIDAD

Mareo, Vértigo, dificultad para la acomodación ocular,acúfenos, adormecimiento en boca y desorientación

Escalofríos, contracciones musculares

CONVULSIONES GENERALIZADAS TONICO CLONICAS

DEPRESION RESPIRATORIA

PARO RESPIRATORIO

TOXICIDAD SNC

Bloqueo de las Vias Inhibitorias de la corteza cerebral

La Lidocaína es mas neurotóxica que la Bupivacaína

La hipercapnia y la acidosis disminuyen el umbral convulsivo y la unión a proteínas plasmáticas.

TOXICIDAD SCV

Velocidad despolarización f. purkinje y m. ventricular

Menos disponibilidad de canales rápidos de sodio

La bupivacaína reduce la despolarización en una mayor proporción que la lidocaína.

Velocidad de recuperación lenta con reestablecimiento incompleto

TOXICIDAD SCV

Efecto inotrópico -.

Los fármacos mas potentes son mas cardiotóxicos

La Bupivacaína es mas cardiotóxica que la Lidocaína

La bupivacaína produce arritmias ventriculares : F.V.

La reanimación es menos satisfactoria

COCAINA

Bloqueo del impulso nervioso y vasoconstricción local, consecutiva a la inhibición en la recaptación Noradrenalina

Alta toxicidad Anestesia tópica

LIDOCAINA

Mayor uso Prototipo de las amidas Rápida, intensa 1% - 2% con y sin epinefrina Dosis tóxica : 8 mg/Kg Lidocaína sin epinefrina 5 mg/kg Lidocaína con epinefrina 7 mg/Kg

BUPIVACAINA

Amida de larga duración Bloqueo mas sensitivo que motor Trabajo de parto y posoperatorio Es mas cardiotóxica que la lidocaína Arritmias ventriculares y depresión

miocárdica Dosis tóxicas con epinefrina: 4

mg/kg Dosis tóxicas sin epinefrina: 3

mg/Kg

CLORPROCAINA

Derivado clorado de la procaína Inicio rápido de acción con duración

corta Semidesintegración plasmática en

25 seg. Toxicidad reducida Metabisulfito de sodio :

neurotoxicidad No se recomienda intraraquidea , ni

epidural

ETIDOCAINA

Amida de acción prolongada

Produce bloqueo motor

Limitado uso en trabajo de parto y POP

Cirugías que requieran relajación de M. Estriado

Cardiotoxicidad similar a la Bupivacaína

MEPIVACAINA

Amida de acción intermedia

Tóxicidad neonatal . No en cirugía obstétrica

No es eficaz como anestésico tópico

PRILOCAINA

Amida de acción intermedia

Origina poca vasodilatación

Produce Metahemoglobinemia ( 8mg/Kg)

Anillo aromático a O-Toluidina, responsables de la oxidación de la Hb a metahemoglobina

No en cirugía obstétrica

ROPIVACAINA

Aminoetilamida

Anestésico local de larga duración , con menor cardiotoxicidad

Menos potente que la Bupivacaína

Respeta aún mas las fibras de conducción motora

Anestesia Obstétrica

PROCAINA

Primer anestésico local sintético

Baja potencia, tiempo de inicio prolongado y breve duración

Baja toxicidad .

TETRACAINA

Larga duración Potencia elevada Se metaboliza con lentitud por lo que

puede mostrar toxicidad sistémica mayor.

Anestesia raquídea - tópica No en bloqueos periféricos, desde la

aparición de la bupivacaína