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Bradicardia sinusal

El nodo sinusal descarga los impulsos a una frecuencia inferior a 60 lpm.

• Características ECG: aparecen las mismas ondas que un ritmo sinusal, con la diferencia de que la frecuencia se encuentra entre 40-60 lpm.

• Etiología: estimulación vagal (dolor intenso), hiperpota-semia, ancianos y fármacos. Durante el sueño y en los deportistas, la bradicardia es normal y no presenta nin-gún síntoma.

• Clínica: cansancio, mareo y síncope. Lo más frecuente es que sea asintomática.

• Actuaciones de enfermería: averiguar si el paciente ha hecho esfuerzos (maniobras de Valsalva, etc.). Control de las constantes y administración de los fármacos prescritos.

Paro sinusal

No se forma el impulso en el nodo sinusal a causa de un trastorno en el automatismo.

• Características ECG: no hay ondas P. • Etiología: consecuencia de un aumento en el tono vagal

o de hipersensibilidad del seno carotídeo. • Clínica: bradicardia e hipotensión cuando el paciente com-

prime el seno carotídeo en sus actividades normales, como afeitarse, colocarse la corbata, mover el cuello y otros.

Bloqueo sinoauricular

No se conduce el impulso desde el nodo sinusal hasta la aurícula. El ritmo de base será distinto al sinusal (nodal, auricular bajo...) o los intervalos PP se alteran.

La bradicardia sinusal, las pausas sinusales o bloqueos si-noauriculares que son asintomáticos no requieren tratamien-to. En los pacientes con bradicardias o pausas sintomáticas está indicada la implantación de marcapasos defi nitivo.

A.1.2. Arritmias auriculares o supraventriculares

Extrasístole auricular

Latido prematuro que nace en un lugar diferente del nodo sinusal.

A.1. ARRITMIAS

Las arritmias se defi nen como la alteración en la crea-ción o propagación del impulso de los marcapasos natura-les del corazón.

A.1.1. Arritmias sinusales

Las arritmias sinusales son originadas por un problema en el nodo sinusal.

Taquicardia sinusal

La taquicardia sinusal manifi esta los siguientes ras-gos:

• Características ECG: aparecen las mismas ondas que el ritmo sinusal, pero su frecuencia es superior a 100 lpm, con una onda P idéntica a la sinusal (Figura A.1).

• Etiología: estímulo simpático (fi ebre, ansiedad y dolor, anemia, hipovolemia, IC, hipertiroidismo).

• Tratamiento: el de la causa responsable. En ocasiones puede ser necesario el uso de β-bloqueantes o calcioan-taonistas.

• Actuaciones de enfermería: investigar si el paciente presenta dolor o ansiedad. Toma de constantes vita-les, practicar un balance hídrico y comunicarlo al mé-dico.

Figura A.1. ECG de 12 derivaciones de una paciente con taquicardia sinusal sin cardiopatía estructural

ANEXO A. ARRITMIAS Y VALVULOPATÍAS

A.1. Arritmias. A.2. Valvulopatías.

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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

• Características ECG: el latido prematuro auricular apa-rece como una onda P prematura, de morfología distinta a la normal, que a veces se adelanta a la onda T del complejo anterior. Se acompaña de pausa compensado-ra incompleta. El intervalo P-R es normal. El QRS es de morfología y duración normal (Figura A.2).

• Etiología: lo más frecuente es que sean idiopáticas. Pue-den aparecer hasta en un 60% de los adultos sanos. En estos casos no tienen relevancia clínica. Otras causas son: IC, hipoxemia, trastornos electrolíticos, IAM, cafeína, tabaco y otros.

• Clínica: el paciente puede encontrarse asintomático si la frecuencia de extrasístoles es pequeña y no presenta factores de riesgo. Durante un episodio agudo, una ex-trasístole auricular puede provocar taquicardia o fi brila-ción auricular si la onda P se superpone a la onda T del latido anterior.

• Tratamiento: generalmente no lo requieren, aunque si producen palpitaciones molestas o desencadenan taqui-cardias, pueden emplearse β-bloqueantes.

• Actuaciones de enfermería: si los latidos son superiores a seis por minuto, hay que avisar al médico y administrar fármacos según su prescripción. Se le debe aconsejar eliminar el tabaco, la cafeína, el alcohol y los estimulan-tes adrenérgicos.

Figura A.2. Extrasístole auricular (izquierda) y ventricular (derecha)

Taquicardia supraventricular paroxística

Taquicardia regular con QRS estrecho, que se debe prin-cipalmente a la activación de un foco ectópico o a fenóme-nos de reentrada intranodal (doble vía intranodal) (Figura A.3).

• Características ECG: la frecuencia de los estímulos es de 150-250 lpm. Cada latido va precedido de una onda P, que va seguida de un complejo QRS, de morfología y duración normal.

• Etiología: se puede presentar en corazones sanos, es lo más frecuente. Otras causas son: la IC, la intoxicación digitálica y los síndromes de preexcitación (Wolff-Parkin-son-White).

• Clínica: se instaura de forma súbita, a veces provocada por una extrasístole, y cesa de la misma forma, ya sea espontáneamente o con fármacos. La compresión caro-tídea u otra maniobra vagal pueden cesar la taquicardia.

• Tratamiento: maniobras vagotónicas, entre las que des-

tacan el masaje del seno carotídeo (que debe practicar-se con el paciente monitorizado), las maniobras de Val-salva (tos o apnea prolongada) o la inmersión de la cara en agua fría o presión en los globos oculares. Puede ser necesario el ATP o verapamilo. La cardioversión sólo está indicada cuando la arritmia es mal tolerada, esto es, el paciente presenta angor o IC.

• Actuaciones de enfermería: una vez instaurada la taqui-cardia, avisar al médico. Si éste ha de realizar una com-presión del seno carotídeo, hay que tener la medicación de emergencia cerca ante una posible bradicardia, hipo-tensión o paro cardíaco. Administrar ATP o verapamilo prescrito por el médico en caso necesario.

Figura A.3. Taquicardia supraventricular paroxística(intranodal común)

Flutter auricular

Se produce cuando un foco ectópico en la aurícula emite estímulos con una frecuencia de 250-350 lpm. Es frecuen-te que se asocie a un bloqueo auriculoventricular, por lo que la frecuencia ventricular es inferior a la auricular. Caracte-rísticamente existe un bloqueo AV 2:1, con lo que la frecuen-cia típica del fl utter es de 150 lpm.

• Características ECG: lo más típico es la ausencia de on-das P. En su lugar se encuentran unas ondas en forma de sierra. Estas ondas son las llamadas ondas F. Todas son iguales, ya que salen todas del mismo foco ectópico (Figura A.4). Tienen una frecuencia de 250-350 estímu-los auriculares/min. Lo más habitual es que de cada 2-4 estímulos auriculares pase uno al ventrículo. Los com-plejos QRS son normales, manteniendo la misma distan-cia entre ellos. Es una arritmia regular porque sólo suele haber un foco ectópico (a diferencia de lo que ocurre con la fi brilación auricular).

• Etiología: destacan, entre otras, el IAM, la hipoxemia, el embolismo pulmonar. Es más frecuente en cardiópatas (al contrario de lo que ocurre en la fi brilación auricular). El fl utter común es muy típico de los pacientes con EPOC.

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ANEXO A

• Clínica: dependerá de la frecuencia ventricular, ya que la taquicardia provocada por el fl utter origina un aumento en el consumo de oxígeno por el miocardio, que en oca-siones puede provocar dolor precordial (angina) e inclu-so síntomas de IC (disnea).

• Tratamiento: se debe tener en cuenta que los antiarrít-micos son muy poco efi caces para su control. En la pre-vención de recurrencias los fármacos también son muy limitados, de forma que ante el primer episodio mal to-lerado, el procedimiento de elección es la ablación con radiofrecuencia (con un porcentaje de éxitos superior al 90%). En los fl utter atípicos la efi cacia de la ablación es menor.

Figura A.4. Flutter auricular

• Actuaciones de enfermería: ante la aparición súbita del fl utter, se debe avisar al médico, controlar las constantes vitales y valorar el estado del paciente. Hay que preparar los elementos necesarios para la realización de la car-dioversión, que es el tratamiento más adecuado cuando el enfermo presenta clínica de IC, shock, hipotensión, angor o cualquier circunstancia que el paciente no to-lere. Dado que los antiarrítmicos son muy poco efi caces para su tratamiento, no suele ser necesaria la adminis-tración de fármacos.

Fibrilación auricular

Se produce como consecuencia de la aparición de mul-titud de focos ectópicos en la aurícula que descargan estí-mulos eléctricos a una frecuencia de 350-600 lpm. Como consecuencia aparece una contracción auricular inefi caz. Es la arritmia más frecuente tras las extrasístoles.

La FA se clasifi ca en primer episodio (el primer episodio documentado de FA en un paciente, sea cual sea su dura-ción), paroxística (la que cardiovierte espontáneamente en la primera semana, normalmente durante las primeras 24-48 h), persistente (la que no cardiovierte espontáneamen-te, pero se puede intentar) o permanente (crónica, que no cardiovierte espontáneamente ni se intenta hacerlo). Como cualquier otra arritmia, se le denomina recurrente si existe más de un episodio, sostenida cuando se mantiene más de 30 s e incesante si se inicia y se agota (bien espontánea-

mente o mediante intervención médica, muchas veces en un corto periodo de tiempo).

• Características ECG: en el electrocardiograma se obser-va ausencia de ondas P. Hay ondas “f” con una frecuen-cia de 350-600 lpm y que, a diferencia del fl utter, son irregulares. La respuesta ventricular es variable. Lo más característico de esta arritmia es que los complejos QRS tienen una frecuencia irregular (Figura A.5).

• Etiología: la FA puede aparecer tanto en individuos con cardiopatía estructural como en personas sanas. Entre sus desencadenantes se encuentran: estrés emocional, postcirugía, intoxicación alcohólica aguda, hipoxemia, fi ebre, hipercapnia, alteraciones metabólicas o hemo-dinámicas, hipertiroidismo, valvulopatías, cardiopatía hipertensiva, casi cualquier cardiopatía estructural, la EPOC, apnea del sueño, formando parte del síndrome de bradicardia-taquicardia, etc.

Se puede considerar a la FA como un trastorno comple-jo con un amplio espectro de pacientes susceptibles de padecerla. La FA focal designa a un grupo de pacientes generalmente jóvenes sin cardiopatía estructural, con múltiples episodios de FA paroxística que generalmente no se sostienen, que suelen ser bastante resistentes a los antiarrítmicos y que presentan focos automáticos. En ellos, la FA es muy dependiente de un trigger o iniciador que es ese foco anómalo.

En el otro extremo del espectro de pacientes con FA es-tán los que sufren una auriculopatía estructural (conse-cuencia de casi cualquier cardiopatía estructural subya-cente que fomenta la dilatación y/o la elevación de la presión intraauricular), en la que la pared auricular sufre cambios anatomopatológicos que perpetúan la FA. Entre estos dos extremos, existen tantas situaciones interme-dias como cabe imaginar.

Así, en la actualidad se considera que la historia natural de la FA se inicia en muchos casos con episodios de FA focal sin cardiopatía estructural signifi cativa, habitual-mente paroxísticos y autolimitados, pero que progre-sivamente van modifi cando las propiedades del tejido auricular junto a las modifi caciones propias del avance de la edad y la aparición de factores predisponentes (hi-pertensión, cardiopatías estructurales, etc.), que posibi-litan que cada vez los episodios tiendan más a hacerse persistentes y que fi nalmente desemboquen en una FA permanente. Probablemente, la mejor forma de tratar, por tanto, la fi brilación auricular sea impedir el desarrollo de esta historia natural, evitando los episodios repetidos de FA y, sobre todo, los factores que fomentan el remo-delado auricular que la hacen cada vez más persistente.

• Clínica: los síntomas que puede producir la FA son muy dependientes de la cardiopatía estructural de base y de la frecuencia ventricular resultante, pudiendo ser des-de asintomática, hasta producir marcada intolerancia hemodinámica con síncope o edema agudo de pulmón. La situación clínica puede clasifi carse según el deterioro

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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

que producen los síntomas en clase funcional I a IV de la EHRA (European Heart Rhythm Association), similar a la clasifi cación de la NYHA para los síntomas de la IC.

Es muy frecuente la formación de trombos en las pa-redes auriculares debido a la ausencia de contracción auricular efi caz, lo que puede provocar embolias periféri-cas. Por esta razón los pacientes con fi brilación auricular crónica han de estar anticoagulados o antiagregados.

Figura A.5. Fibrilación auricular

• Tratamiento: en la actualidad se reconocen dos estrate-gias de tratamiento posibles para la fi brilación auricular y se optará por una u otra en función, sobre todo, de cuál sea la tolerancia clínica a la FA del paciente concreto: - Estrategia de control de frecuencia: en la que no se

va a intentar restablecer el ritmo sinusal sino que se tratará de paliar las eventuales complicaciones que pueda producir la FA permanente.

- Control de la respuesta ventricular: en todos los casos se recomienda un control adecuado de la fre-cuencia ventricular (salvo que esté espontáneamente controlada). Para ello se pueden emplear fármacos “frenadores” del nodo AV: β-bloqueantes, verapamilo, diltiazem o digoxina (el más débil de los cuatro).

En unos pocos casos en los que el paciente se man-tiene en FA y no se consigue controlar la respuesta ventricular con fármacos “frenadores” del nodo AV, se recurre a producir un bloqueo AV completo mediante ablación por catéter del nodo AV, e implante de mar-capasos defi nitivo (normalmente VVI), que será el que marque la frecuencia ventricular.

Frenar el nodo AV es importante en los pacientes en los que se utilizan antiarrítmicos para cardiovertir la FA, ya que estos fármacos pueden tener efectos va-golíticos (como la quinidina) y acelerar la respuesta ventricular aumentando bruscamente la frecuencia cardíaca, si no hay control farmacológico sobre el nodo AV, y empeorando los síntomas.

- Profi laxis de la tromboembolia: se debe realizar an-ticoagulación de forma crónica a los pacientes que posean riesgo signifi cativo de presentar episodios embólicos, tanto si muestran FA permanente como episodios de FA paroxística o persistente (el riesgo embólico es similar), con o sin síntomas, pues esta medida ha demostrado mejorar la supervivencia y la calidad de vida al prevenir las embolias.

Existen varias formas de predecir el riesgo embólico del paciente y, por tanto, establecer si es preferible el tratamiento con anticoagulantes orales (riesgo alto intermedio, la inmensa mayoría de los pacientes), bien con antiagregación, o bien incluso sin terapia antitrombótica en caso de riesgo bajo.

· > 75 años especialmente mujeres

· Insufi ciencia cardíaca · FE ≤ 35% · Enfermedad reumática

valvular · Antecedentes de

tromboembolismos · Presencia de trombo

auricular en ecocardio

Anticoagulación crónica INR: 2-3

< 75 años y ausencia de factores de riesgo (*)

Antiagregación

< 60 años y sin patología cardíaca

Antiagregación o nada

(*) Se consideran factores de riesgo: I. cardíaca, FE ≤ 35, HTA

Figura A.6. Indicaciones de anticoagulación en la FA

- Estrategia de control del ritmo: encaminada al res-tablecimiento del ritmo sinusal y a su mantenimiento el mayor tiempo posible con las diversas medidas dis-ponibles para ambos fi nes.

- Cardioversión: la efi cacia de la cardioversión y, sobre todo, las posibilidades de mantener el ritmo sinusal estable están en relación con la duración de la FA (es menos efi caz si lleva más de seis meses de evolución) y con el tamaño de la aurícula izquierda (es poco efi caz si mide más de 5 cm de eje anteroposterior). Según estas características, la edad del paciente (en jóvenes se tiende a ser más “agresivo” para intentar mantener el ritmo sinusal), el número de episodios previos y la tolerancia hemodinámica de la arritmia, se decidirá si merece o no la pena intentar cardiovertir la arritmia.

La cardioversión de la FA se puede realizar mediante cardioversión eléctrica sincronizada con alta energía (efi cacia mayor del 90%) o con fármacos antiarrítmi-cos (efi cacia en torno al 70%) para la FA de reciente comienzo.

Siempre que el paciente presente inestabilidad he-modinámica (angina grave, hipotensión, edema agu-

5

ANEXO A

do de pulmón o síncope) en relación con la arritmia, se hará cardioversión eléctrica inmediata. Si la tole-rancia hemodinámica es aceptable, se pueden distin-guir dos situaciones, considerando que la recupera-ción de la función contráctil de la aurícula izquierda tras la cardioversión podría desprender un coágulo que eventualmente se hubiese formado en la orejuela izquierda y que hasta entonces estuviese adherido a la misma: › Fibrilación auricular de menos de 48 h de evo-

lución o en pacientes bien anticoagulados pre-viamente: se puede hacer cardioversión eléctrica o farmacológica sin anticoagulación previa. Los fármacos más empleados son los del grupo Ic (fl ecainida o propafenona, si no existe cardiopatía estructural o es mínima) y la amiodarona (si hay cardiopatía).

› Fibrilación auricular de más de 48 h de evolución o de duración indeterminada: si se decide cardio-vertir, se pueden utilizar dos pautas:

• Enfoque clásico: se realiza anticoagulación du-rante al menos las tres o cuatro semanas pre-vias a la cardioversión (en este caso en el que la FA es de mayor duración, los fármacos pier-den efi cacia para cardiovertir la FA, por lo que se suele preferir la cardioversión eléctrica) y du-rante al menos las cuatro semanas posteriores.

• Cardioversión guiada por ecocardiografía transesofágica: se investiga con la eco tran-sesofágica y, si no existen trombos auriculares, se procede a realizar la cardioversión (general-mente eléctrica, por ser más rápida y efi caz) sin necesidad de anticoagulación. Considerando que tras la cardioversión de la FA persistente casi la mitad de los pacientes van a recurrir en el plazo de un año (aun empleando fármacos antiarrítmicos), tras la cardioversión si va a ser necesaria la anticoagulación posterior, como en el enfoque clásico.

- Profi laxis de nuevos episodios: una vez que el pa-ciente ha sido cardiovertido, se debe valorar la nece-sidad de instaurar un tratamiento para la prevención de nuevos episodios en función del tiempo de evolu-ción, el tamaño auricular, la tolerancia a la arritmia y el número de episodios (generalmente tras el primero no se suele establecer tratamiento crónico, salvo que la tolerancia fuese muy mala). Entre las posibles op-ciones destacan los fármacos antiarrímicos y diferen-tes técnicas con catéter de radiofrecuencia.

- Actuaciones de enfermería: si la arritmia es mal to-lerada, es necesario preparar la cardioversión. Si es bien tolerada, se deberán administrar los fármacos según prescripción médica: digoxina, amiodarona. Asimismo, se requiere el control de los signos vitales.

A.1.3. Arritmias ventriculares

Extrasístoles ventriculares

Se deben a la presencia de latidos ectópicos y prematu-ros, existiendo en más del 60% de los adultos.

• Características ECG: debido a que el impulso eléctrico nace del ventrículo directamente y no se transmite por la vía de conducción fi siológica, su conducción es mu-cho más lenta, por lo que se detectan complejos QRS amplios y aberrantes, de una duración superior a 0,12 s, que se adelantan al ritmo base, no precedidos de ondas P y que van seguidos de pausa compensadora comple-ta (a diferencia de lo que sucedía en las extrasístoles auriculares, cuyas pausas compensadoras eran incom-pletas). El sentido del segmento ST y de la onda T es opuesto al del QRS de base (Figura A.7).

Existen diferentes formas de presentación de las mis-mas que es preciso conocer: - Extrasístoles aisladas: aparece una única EV. - Bigeminismo ventricular: por cada latido sinusal

existe una EV. - Pareja: dos EV consecutivas. - Trigeminismo: por cada dos latidos sinusales existe

una EV. - Taquicardia ventricular: tres o más latidos ventricu-

lares consecutivos. - Extrasístoles ventriculares polimorfas o multifoca-

les: los QRS poseen morfología diferente (general-mente por tener diferentes focos de origen).

- Extrasístole ventricular interpolada: aparece entre dos latidos sinusales normales, sin que cambie la dis-tancia entre los QRS (denominada intervalo RR) entre ellos (es una EV que no infl uye en el impulso sinusal siguiente, es decir, sin pausa compensadora).

• Etiología: las causas que pueden originar las extrasísto-les son numerosas: - La intoxicación con digital es frecuente que se pre-

sente con bigeminismo y extrasístoles multifocales. - La hipopotasemia, secundaria al tratamiento con diu-

réticos, puede producir extrasístoles frecuentemente. - La hipoxia, la falta de oxígeno de las células miocárdi-

cas, puede aumentar el automatismo cardíaco. - La IC provoca por sí misma extrasístoles ventricula-

res. - Puede aparecer en corazones sanos. En este caso no

tiene mal pronóstico cardiológico. Sin embargo, cuan-do lo hace en corazones enfermos, sí son un factor de riesgo.

• Clínica: cuando el número de extrasístoles no es eleva-do, el paciente no suele darles importancia. Sin embargo, cuando son frecuentes, el enfermo las suele describir como

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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

una sensación de “vuelco” al corazón (palpitaciones). En casos excepcionales las extrasístoles muy frecuentes pueden producir disfunción sistólica transitoria (taqui-miocardiopatía). Las extrasístoles ventriculares es posible que desencadenen otras arritmias más graves cuando: - Aparecen más de 3 extrasístoles/min. - Aparece fenómeno de R sobre T: son muy prematu-

ras y el QRS coincide con la cúspide de la onda T del latido anterior, donde se encuentra el periodo vulne-rable, lo que puede desencadenar taquicardia ventri-cular y/o fi brilación ventricular (arritmias mortales).

- Aparecen extrasístoles multifocales. - Aparecen salvas de dos o más extrasístoles juntas.

Figura A.7. Extrasístoles ventriculares

• Tratamiento: en sujetos sin cardiopatía estructural no requieren tratamiento específi co, a no ser que los sínto-mas sean muy molestos, en cuyo caso podrían adminis-trarse β-bloqueantes.

• Actuaciones de enfermería: mantener una vigilancia constante del ECG (monitorización). Valorar al paciente y buscar signos de hipoxia (considerar la posibilidad de realizar una gasometría arterial). Revisar los balances hídricos (valoración bioquímica). Avisar al médico. Admi-nistrar la medicación prescrita (lidocaína).

Taquicardia ventricular

La taquicardia ventricular se defi ne como la sucesión de tres o más extrasístoles ventriculares. Una vez instaura-da la taquicardia, la frecuencia de los estímulos se encuen-tra entre 100-250 lpm.

• Características ECG: aparece una taquicardia de QRS ancho (≥ 0,12 s), con disociación AV (ocasionalmente hay ondas P retrógradas). Los intervalos R-R son general-mente regulares. La TV generalmente se inicia con una extrasístole ventricular. Se dice que es sostenida si dura más de 30 s o produce colapso circulatorio (casi siempre en sujetos con cardiopatía orgánica, especialmente IAM previo). La no sostenida (< 30 s) también puede asociar-se con cardiopatía orgánica, aunque con menos frecuen-cia que la TV sostenida (Figura A.8).Según la morfología del QRS se distinguen: - TV monomorfa: la morfología del QRS es igual en to-

dos los latidos.

- TV polimorfa: la morfología del QRS varía de un latido a otro. En estos casos puede aparecer la denominada TV en torsión de puntas o helicoidal (TV en torsade de pointes) cuyos QRS cambian de amplitud y duración originando un patrón de oscilaciones sobre la línea basal similar a una hélice.

- TV bidireccional: existe alternancia en la dirección del eje del QRS.

Figura A.8. Taquicardia ventricular

• Etiología: la más frecuente de la TV monomorfa es la reentrada a través de canales de tejido viable que discurren en una cicatriz de IAM previo. Otras enfer-medades que cursan con cicatrices intramiocárdicas (miocardiopatía dilatada, displasia de ventrículo dere-cho, enfermedad de Chagas...) pueden asimismo pre-sentar este tipo de arritmias en su evolución. Otras TV monomorfas denominadas idiopáticas aparecen en pacientes sin cardiopatía estructural y son de mejor pronóstico.

• Clínica: depende en gran medida del paciente. La no sos-tenida suele ser asintomática, pero la sostenida suele producir alteraciones hemodinámicas y síntomas como isquemia miocárdica, síncope, e incluso llegar al shock circulatorio, dependiendo estos síntomas sobre todo de la anchura del QRS, la cardiopatía subyacente y la fre-cuencia ventricular.

• Tratamiento: se diferencian tres situaciones: - Con compromiso hemodinámico: cardioversión eléc-

trica. - Sin compromiso hemodinámico: cardioversión eléc-

trica o fármacos (procainamida o amiodarona por vía intravenosa).

- Prevención de recurrencias: los fármacos antiarrít-micos son de escasa utilidad (estando contraindi-cados algunos de ellos). En pacientes con función sistólica conservada (FE > 40%) y buena tolerancia clínica durante la TV monomorfa es posible realizar una ablación con radiofrecuencia del circuito de reen-trada que produce la TV con tasas de éxito elevadas, sobre todo en las TV “lentas”.

- Actuaciones de enfermería: si la taquicardia provo-ca hipotensión severa o pérdida de conocimiento, será necesario realizar una cardioversión eléctrica (desfi brilación); mientras se prepara la cardiover-

7

ANEXO A

sión, se deberán practicar las maniobras de reani-mación. Si la taquicardia es bien tolerada, se han de buscar los factores desencadenantes para poderlos tratar, administrar la medicación prescrita por el mé-dico y, si no revierte, realizar cardioversión o desfi -brilación.

Flutter y fi brilación ventricular

Este tipo de arritmias producen pérdida inmediata de consciencia y, si no se tratan rápidamente, la muerte.

• Características ECG: sucesión de ondas aberrantes, de frecuencia y amplitud variables. No hay onda P ni com-plejos QRS (Figura A.9).

• Etiología: la causa más frecuente es la isquemia cardía-ca, bien durante la fase aguda (FV primaria), bien por degeneración de una TV monomorfa sostenida en un pa-ciente con infarto agudo de miocardo previo.

• Clínica: gran compromiso hemodinámico con shock circulatorio y pérdida de consciencia. La FV primaria durante la fase aguda del IAM tradicionalmente se ha considerado que no empeora el pronóstico a largo plazo. Si aparece tardíamente tras un IAM, sí implica mal pro-nóstico a largo plazo.

• Tratamiento: en el resto de causas que no es la del con-texto del IAM, la recidiva es frecuente y se debe plantear un tratamiento etiológico defi nitivo o el implante de un desfi brilador, si esto no es posible.

• Actuación de enfermería: maniobras de RCP y colabo-ración en la desfi brilación eléctrica. La actuación de la enfermería está detallada en el Tema 13.

Figura A.9. Fibrilación ventricular

A.1.4. Trastornos de la conducción. Bloqueos auriculoventriculares

Dichos trastornos se producen como consecuencia de la alteración en la conducción del impulso cardíaco. Las alteraciones de la conducción entre la aurícula y el ventrí-culo pueden localizarse en el nodo auriculoventricular (AV) o en el sistema His-Purkinje. La conducción auriculoven-tricular está representada en el ECG por el intervalo PR,

cuya duración normal debe encontrarse dentro del inter-valo 0,12-0,20 s.

• Etiología: entre las posibles causas se conocen el au-mento del tono vagal: deportistas, dolor, durante el sue-ño, etc.; isquemia: IAM (sobre todo inferior), espasmo coronario (en especial de la coronaria derecha); fárma-cos: “frenadores” del nodo AV (digoxina, β-bloqueantes, verapamilo y diltiazem) o antiarrítmicos que enlentecen la conducción por el sistema His-Purkinje (grupo I, amio-darona, etc.); infecciones: miocarditis aguda, fi ebre reu-mática, mononucleosis infecciosa, enfermedad de Lyme, enfermedad de Chagas; infi ltraciones miocárdicas: ami-loidosis y otras; tumores: sobre todo los mesoteliomas cardíacos.

• Bloqueos AV congénitos: generalmente el bloqueo es suprahisiano y el ritmo de escape suele ser aceptable-mente rápido. En ocasiones se asocian a la presencia de anticuerpos anti-Ro o anti-La maternos (típicos del lupus).

• Enfermedades degenerativas: HTA con hipertrofi a y fi -brosis, miocardiopatía hipertrófi ca, estenosis aórtica calcifi cada o calcifi cación del anillo mitral pueden produ-cir degeneración del sistema de conducción. Las enfer-medades de Lev (fi brosis degenerativa del Haz de His) y Lenegre (fi brosis degenerativa del His-Purkinje) son pro-bablemente la causa más frecuente de bloqueo AV en el adulto, suelen ser adquiridas, pero en algunos casos parecen estar producidas por una mutación en el gen del canal de sodio (SCN5A).

• Otros: distrofi a miotónica de Steinert, lupus eritematoso sistémico, antipalúdicos, enfermedades granulomato-sas como la sarcoidosis, etc.

Tipos de alteraciones de la conducción AV

A. Bloqueo AV de primer grado

El bloqueo AV de primer grado se defi ne como un retraso en la conducción del estímulo a nivel del nodo AV hacia los ventrículos.

• Características ECG: todas las ondas P van seguidas de QRS. La única alteración es un intervalo P-R au-mentado por encima de los 0,20 s. Puede haber una progresión hacia bloqueos de segundo y tercer grado (Figura A.14).

• Etiología: entre otras causas destacan el infarto de cara inferior, la intoxicación por drogas (digital), la hipopota-semia. También puede aparecer en corazones estructu-ralmente sanos.

• Clínica: no presenta sintomatología. • Actuaciones de enfermería: no se necesita una actitud

especial. En caso de un IAM, se puede prescribir la es-timulación con un marcapasos temporal. Normalmente no requiere tratamiento.

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Figura A.10. Bloqueo AV de primer grado

B. Bloqueo AV de segundo grado

En esta ocasión las aurículas se contraen a un ritmo re-gular, pero uno o más de los impulsos quedan bloqueados en la región del nodo auriculoventricular.

• Características ECG: según lo descrito en el ECG algu-nas ondas P (impulsos auriculares) no se sigue de com-plejos QRS (respuestas ventriculares).

• Etiología: IAM de cara inferior, intoxicación digitálica, de-generación del sistema de conducción.

• Clínica: en ocasiones puede progresar rápidamente ha-cia el bloqueo de tercer grado. Se puede producir una respuesta ventricular lenta con signos de IC.

• Actividades de enfermería: avisar al médico, prepa-rar los fármacos para aumentar la frecuencia ven-tricular (atropina). Según el protocolo, hay que estar preparados para la colocación de un marcapasos pro-visional.

• Clasifi cación: existen dos tipos de bloqueo de segundo grado (Figura A.11): - Tipo Mobitz I o Wenckebach: en cada latido au-

menta la difi cultad de transmisión del estímulo al ventrículo, hasta que hay uno que no pasa, repi-tiéndose el cuadro de nuevo. El ECG se caracteriza por un intervalo PR que se va alargando progresi-vamente hasta que una onda P es bloqueada (no pasa el estímulo al ventrículo) y no se sigue de complejo ventricular o QRS. Generalmente este tipo de bloqueos se producen en el nodo AV y excepcio-nalmente progresan a bloqueo completo. Por ello, son de buen pronóstico y no necesitan tratamiento a menos que se asocien a síntomas. Es fi siológico durante el sueño.

- Tipo Mobitz II: aparece de forma súbita, sin alarga-miento del PR previo. Se bloquean una o más ondas P antes de que el ventrículo se despolarice. Se pue-de hablar de bloqueo AV 2:1, 3:1 en función de los estímulos auriculares previos a la contracción ven-tricular. Antes de la onda P que no conduce no existe el alargamiento progresivo del PR que hay en el tipo anterior. El bloqueo suele localizarse en el sistema de His-Purkinje. Evolucionan con más frecuencia a bloqueo completo, y cuando lo hacen, el escape suele ser inestable e insufi ciente.

Figura A.11. Bloqueo AV de segundo grado. Mobitz I (arriba)y Mobitz II (abajo)

C. Bloqueo AV de tercer grado

Consiste en la interrupción de la conducción entre las aurículas y los ventrículos.

• Características ECG: la aurícula y el ventrículo son ac-tivados por diferentes marcapasos y laten independien-temente (disociación auriculoventricular). Las ondas P y los complejos QRS no tienen relación entre sí, es decir, hay disociación auriculoventricular (Figura A.12).

• Etiología: infartos anteroseptales, intoxicación digitáli-ca, trastornos electrolíticos, degeneración y esclerosis del sistema de conducción.

• Clínica: depende de la frecuencia ventricular. Si la fre-cuencia es muy baja, el gasto cardíaco se verá compro-metido, apareciendo disnea, angor e IC; si se produce isquemia cerebral aparece el síncope.

• Actuaciones de enfermería: ha de ser rápida cuando la frecuencia ventricular es lenta. Avisar al médico y prepa-rar lo necesario para colocar un marcapasos. Prepara-ción de fármacos que aumentan la frecuencia cardíaca (atropina, aleudrina).

Figura A.16. Bloqueo AV de tercer grado

Tratamiento de las bradiarritmias

A. Farmacológico

El tratamiento farmacológico de las bradiarritmias suele limitarse a las situaciones agudas (atropina, isoproterenol),

9

ANEXO A

pues a largo plazo no ha demostrado mejoría en los sín-tomas o la supervivencia. Sin embargo, sí es conveniente evitar fármacos “frenadores” y antiarrítmicos en ausencia del soporte de un marcapasos.

B. Marcapasos

Los marcapasos son dispositivos electrónicos progra-mables, conectados a uno o más electrocatéteres que se colocan en las cavidades cardíacas, con capacidad de re-gistrar la actividad eléctrica intracavitaria y de lanzar impul-sos eléctricos que son “capturados” por la cámara cardía-ca correspondiente, iniciando un frente de despolarización permitiendo controlar el ritmo y la frecuencia cardíaca.

Las indicaciones de los marcapasos quedan recogidas en la Figura A.17.

1. Características y tipos. Se emplea un código de cinco letras para designar los

distintos tipos de marcapasos: la primera letra hace refe-rencia a la cámara estimulada (A: aurícula; V: ventrículo; D: ambos), la segunda a la cámara con la que monitoriza u observa (“sensa”) la actividad (A, V, D o 0: no observa ninguna cámara), la tercera al tipo de programación (I: el MCP se inhibe, es decir, no estimula si “detecta” un im-pulso propio del paciente; T: estimula cuando “detecta” un impulso del paciente; D: puede funcionar como I o como T); la cuarta, a programaciones especiales (R: con respuesta fi siológica en frecuencia, es decir, capacidad de taquicardizar cuando detecta que el paciente hace un esfuerzo físico; 0: ninguna programación especial); y la quinta, a la presencia de varios puntos de estimulación en una misma cámara (A, V o D).

Los marcapasos más comunes son: - VVI: un solo catéter, generalmente en ápex de ventrí-

culo derecho, que monitoriza y estimula el ventrícu-lo y se inhibe si hay latidos ventriculares propios del paciente, pero no observa la aurícula, por lo que no mantiene la sincronía AV.

- AAI: un único catéter igual, pero en aurícula derecha, generalmente en la orejuela.

- VDD: un catéter especial en ápex de ventrículo dere-cho, pues tiene además un electrodo proximal para observar la actividad eléctrica en la AD, de modo que monitoriza ambas cámaras, pero solamente estimula el ventrículo cuando “detecta” una onda P del paciente (T), luego es secuencial y mantiene la sincronía AV, aunque por seguridad “cambia” auto-máticamente a modo VVI si hay silencio auricular o fi brilación auricular.

- DDD: monitoriza y estimula ambas cámaras, se inhi-be si hay ritmo propio o conducción AV propias del paciente.

· Bloqueo bifascicular o trifascicular

· Disfunción sinusal · Bloqueo AV primer

grado · Bloqueo AV segundo

grado tipo I

Sólo cuando haya síntomas secundarios a la bradicardia (astenia, síncope o presíncope de repetición)

Ocasionalmente para poder tratar posteriormente la enfermedad del paciente con fármacos “frenadores”

· Bloqueo AV segundo grado tipo II

· Bloqueo AV de “alto grado”

· Bloqueo AV de tercer grado

· Bloqueo alternante de ramas

SIEMPRE

Otras situaciones

· Hipersensibilidad del seno carotídeo

· Síncope neuromediado cardioinhibidor puro

· Arritmias ventriculares por bradicardia

· Terapia de resincronización cardíaca

Figura A.17. Indicaciones generales de los marcapasos

Recientemente se han desarrollado dispositivos para la terapia de resincronización cardíaca, que son habitual-mente DDD, y que incluyen un segundo catéter ventricu-lar para estimular simultáneamente ambos ventrículos. Los desfi briladores automáticos implantables (DAI) se podrían considerar “marcapasos especiales”, capaces de detectar y de aplicar terapias antitaquicardia, ade-más de las funciones propias de cualquier marcapasos.

Cuando la bradicardia que obliga al implante de mar-capasos se debe a una causa transitoria, se emplea un marcapasos temporal hasta que se corrige la causa (in-toxicación digitálica, hipertonía vagal, empleo de “frena-dores” del nodo AV, etc.).

Cuando la bradiarritmia es irreversible, es necesaria la implantación de un marcapasos permanente que suele hacerse con anestesia local por punciones en la vena subclavia izquierda o disección de la cefálica en el sur-co deltopectoral, progresando los catéteres hasta la cámara deseada y conectándolos al generador que se ubica en posición subcutánea, subfascial o subpectoral izquierda (ocasionalmente derecha).

En los casos en los que existen dudas sobre la indica-ción de marcapasos permanente (pacientes con síncope y bloqueo de rama o bloqueo bifascicular, pacientes con conducción AV 2:1, etc.), se puede realizar un estudio electrofi siológico para valorar su indicación con registros intracavitarios.

Tras la colocación del marcapasos se evalúa su funcio-namiento a través de la realización de electrocardiogra-mas o por telemetría.

2. Complicaciones de los marcapasos. Las complicaciones derivadas de la implantación de un

10

MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

marcapasos se pueden agrupar en tres categorías: - Síndrome del marcapasos: consiste en la aparición

de síntomas como mareos, presíncope, síncope, fa-tiga y pulsaciones desagradables en el cuello o en el tórax, y son debidos a la pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular y a la contracción au-ricular contra una válvula AV cerrada por implantar un marcapasos VVI a un paciente en ritmo sinusal. Se previene mediante el implante de marcapasos que mantienen la sincronía AV (DDD o VDD). En caso de que ya tenga implantado un VVI, se puede intentar disminuir la frecuencia de estimulación programada por debajo de la frecuencia propia del paciente para que funcione “lo menos posible”, aunque en muchos casos esto no es posible por intolerancia y hay que cambiar el tipo de marcapasos.

- Taquicardia mediada por el marcapasos (taquicardia de asa cerrada): producida por la presencia, en deter-minados pacientes, de capacidad para la conducción ventriculoatrial a través del sistema de conducción. En los pacientes en los que se produce este fenó-meno se puede establecer en ocasiones un circuito de reentrada, esto es, tras estimular el ventrículo, el impulso se conduce a las aurículas y el marcapasos detecta esa actividad auricular, por lo que estimula de nuevo el ventrículo estableciendo la reentrada. Se trata programando el periodo refractario auricular del marcapasos (es decir, aumentando el tiempo en el que el marcapasos no responde a los estímulos de-tectados en la aurícula. Se podría decir que duran-te este periodo refractario el marcapasos está ciego para lo que sucede en la aurícula).

- Las propias del implante de un dispositivo: infección, hematoma, neumotórax por punción, perforación miocárdica (rara).

3. Cuidados de enfermería en pacientes con marcapa-sos.

Están descritos detalladamente en el Tema 13.

A.2. VALVULOPATÍAS

A.2.1. Auscultación cardíaca

Antes de entrar en el estudio de las valvulopatías y con el fi n de poder entender los lugares en los que localizarlas, e incluso los sitios a los que se pueden irradiar, se verán unas nociones sobre auscultación cardíaca.

Algunos aspectos para tener en cuenta al iniciar la auscul-tación del paciente son que la habitación debe ser silenciosa, o que hay que diferenciar el primer ruido (1R) y el segundo ruido (2R) para saber la fase del ciclo en la que se está.

Se defi nen como focos de auscultación aquellos en los que se escuchan con mayor claridad los soplos producidos en cada válvula, determinados por la transmisión e impe-dancia acústica del tórax. Los focos de auscultación cardía-ca son los siguientes (Figura 15):

Figura A.14. Marcapasos VVI (izquierda). Marcapasos DDD (derecha). Las fl echas indican espícula o artefacto que produce la estimulación eléctrica

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ANEXO A

• Foco pulmonar: segundo espacio intercostal izquierdo, en el borde esternal izquierdo.

• Foco aórtico: segundo espacio intercostal derecho, en el borde esternal derecho.

• Foco tricuspídeo: cuarto espacio intercostal izquierdo, en la parte inferior del borde esternal izquierdo.

• Foco mitral: quinto espacio intercostal izquierdo, línea clavicular media.

• Foco aórtico accesorio (foco de Erb): tercer espacio in-tercostal izquierdo, en el borde esternal izquierdo.

Figura A.15. Focos auscultatorios

De aquí se desprenden dos detalles importantes, el primero que los focos de auscultación pulmonar y aórtico están al revés respecto a los ventrículos de los que parten, ya que la arteria aorta tiene su origen en el ventrículo izquierdo, pero su foco de auscultación se localiza en el lado derecho del tórax (a la altura del cayado aórtico) y la arteria pulmonar, que tiene su origen en el ventrículo derecho, se ausculta sin embargo en el lado izquierdo del tórax. El segundo detalle es que la arteria aorta tiene un segundo foco de ausculta-ción, es un foco accesorio, y este sí que se localiza en el lado izquierdo del tórax (Figura A.16).

En condiciones normales, en los focos descritos se de-ben escuchar dos ruidos, 1R y 2R. Los ruidos cardíacos se corresponden con los cierres valvulares, ya que la apertu-ra de las válvulas cardíacas no se correlaciona con ningún ruido. El primer ruido cardíaco (1R) se corresponde con el cierre de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricús-pide). El segundo ruido (2R) lo hace con el cierre de las se-milunares (aórtica y pulmonar).

En algunos casos es posible auscultar un tercer ruido (3R) que se produce por un llenado rápido o cuantioso del ventrículo, que en ocasiones puede ser fi siológico aunque en adultos suele ser patológico. Puede aparecer un cuarto ruido (4R) que siempre es patológico y se debe a la contrac-ción de la aurícula contra un ventrículo cuya distensibilidad está disminuida.

También es posible escuchar lo que se denomina soplo que se origina por turbulencias del fl ujo sanguíneo, y suele ser debido al paso de un fl ujo de sangre excesivo por un área que proporcionalmente resulta pequeña (como en la esteno-sis o en las insufi ciencias valvulares o en los estados hiperci-néticos). Los soplos se pueden clasifi car según su intensidad de I a VI, siendo I el más débil (escasa intensidad audible sólo para personas entrenadas) y VI el más fuerte (se oye incluso con el estetoscopio separado de la pared torácica).

Figura A.16. Focos de auscultación de las distintas valvulopatías

Conviene tener en cuenta la posibilidad de auscultación de lo que se denomina soplos inocentes (sin enfermedad orgánica signifi cativa), que pueden aparecer en situaciones de hiperdinamia, como la fi ebre, la anemia o el embarazo. También pueden aparecer en personas jóvenes en las que se produce un aumento de las vibraciones sistólicas norma-les dentro de la arteria pulmonar.

Los soplos se pueden clasifi car atendiendo a la fase del ciclo en que se escuche, así se hablará de:

• Soplos sistólicos: aparecen durante el periodo de sís-tole, durante el paso de sangre de ventrículos a aorta y pulmonar, momento en que las válvulas semilunares deben permanecer abiertas y las auriculoventriculares cerradas.

• Soplos diastólicos: aquellos que se escuchan durante el periodo de diástole, durante el paso de sangre de aurícu-las a ventrículos, en este caso las válvulas auriculoven-

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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

triculares deben permanecer abiertas y las semilunares cerradas.

A.2.2. Clasifi cación y características de las valvulopatías

Clasifi cación

La afectación valvular puede ser congénita o adquirida y según la velocidad de instauración, una misma valvulo-patía es posible que provoque cuadros clínicos diferentes por la distinta adaptación de las cámaras cardíacas, de la vascularización pulmonar y de los mecanismos de compen-sación. Para las valvulopatías izquierdas se diferencian:

• La instauración aguda (IAM, endocarditis, disección aór-tica, trombosis protésica, etc.): en general se tolera muy mal, conduciendo con rapidez a la IC con bajo gasto y al edema pulmonar. La actitud terapéutica debe ser inme-diata (y generalmente es quirúrgica).

• La instauración progresiva o crónica: activa mecanis-mos compensatorios, manteniendo escasos o nulos síntomas e incluso una función ventricular normal hasta etapas avanzadas.

Las valvulopatías orgánicas (secuela de fi ebre reumática, degenerativas, etc.) suelen progresar, haciendo necesaria en algún momento la sustitución valvular por una prótesis. Sin embargo, las valvulopatías funcionales (secundarias a dilatación o a fallo del aparato valvular por otra causa) sue-len remitir tras el tratamiento de la causa primaria.

Algunas de las características que pueden encontrarse, dependiendo de las válvulas afectadas, son las siguientes:

• Estenosis de válvulas semilunares (pulmonar y aórtica) a la salida de los ventrículos: generan una resistencia al fl ujo (postcarga elevada) que se compensa con una hipertrofi a miocárdica concéntrica, manteniendo una buena función sistólica hasta que claudica el miocardio. Suelen dar clínica antes del fallo del ventrículo, advirtien-do así sobre el momento en que es necesaria la sustitu-ción valvular.

• Estenosis de válvulas auriculoventriculares (mitral y tricuspídea): se producen síntomas por congestión re-trógrada (con elevación de presiones en la aurícula co-rrespondiente y congestión retrógrada del sistema ve-noso), pero los ventrículos no se afectan porque están protegidos del aumento de presión. En ese caso se com-promete la diástole (no la sístole) ventricular.

• Insufi ciencias: debido a la sobrecarga de volumen con-ducen a la dilatación del ventrículo progresiva. El fallo suele ser anterior a la clínica, por lo que son valvulopa-tías más traicioneras que exigen mayor control incluso en pacientes asintomáticos.

Clínica

Como se acaba de ver, la clínica puede ser anterógrada (por bajo gasto) o retrógrada. En las valvulopatías del lado izquierdo (aórtica y mitral) se transmite retrógradamente presión al lecho pulmonar, llevando a la disnea, EAP, etc. En el caso de las valvulopatías derechas (pulmonar y tri-cúspide) el fallo retrógrado ocasiona congestión venosa sistémica.

Diagnóstico

Son varias las pruebas que pueden aportar información importante, pero hay que destacar que ante la sospecha clínica basada en hallazgos exploratorios, el método diag-nóstico de elección para todas las valvulopatías es la eco-cardiografía.

• ECG: en casos avanzados se podrán observar signos de hipertrofi a o dilatación ventricular.

• Rx tórax: puede mostrar signos indirectos de hipertrofi a o dilatación de las diferentes cavidades cardíacas.

• Ecocardiograma: puede realizarse solo o asociado al Doppler. Es la prueba que aporta mayor información, permitiendo hacer los cálculos de gradientes de presio-nes y áreas valvulares. Una de sus utilidades es el segui-miento de valvulopatías ya conocidas.

• Cateterismo: determina la gravedad y la localización de la lesión. Su realización es previa a la cirugía. En pacien-tes que van a ser intervenidos de una valvulopatía y son mayores de 45 años, o con angina, o con factores de riesgo asociados está indicada una coronariografía para descartar lesiones coronarias asociadas.

Tratamiento

El tratamiento va a depender del tipo de valvulopatía, pero algunas generalidades son comunes:

• Casos asintomáticos: algunos no precisan ningún tipo de tratamiento mientras no dan clínica, tal es el caso de la IM. Otros, sin embargo, necesitan tratamiento médico a pesar de no dar sintomatología, como la insufi ciencia aórtica.

• Tratamiento médico: dependiendo del tipo de valvulo-patía se elegirá uno u otro, encaminado a la disminución de los síntomas de IC o como paso previo a la interven-ción quirúrgica.

• Tratamiento quirúrgico: para su indicación se evalúan principalmente dos parámetros, el área valvular y el gra-diente de presiones entre las cavidades. A menor área valvular y mayor gradiente de presiones, mayor gravedad y, por tanto, mayor probabilidad de indicación quirúrgica. Como norma general, cuando se planea realizar cirugía sobre una valvulopatía está indicada una coronariografía preoperatoria, con el fi n de disminuir la morbimortalidad

13

ANEXO A

perioperatoria y evaluar la necesidad de revasculariza-ción miocárdica asociada a la cirugía valvular, en pacien-tes con enfermedad coronaria o riesgo de padecerla.

Las técnicas quirúrgicas más empleadas son la valvulo-plastia percutánea (apertura valvular por infl ado de un catéter con balón) con buenos resultados en la esteno-sis mitral y, la sustitución valvular, en la que además se debe tener en cuenta el tipo de prótesis a elegir: - Prótesis biológicas: no necesitan anticoagulación de

por vida, motivo por el cual se prefi eren en mujeres jóvenes que deseen tener hijos. Por el contrario su duración es limitada y esta característica hace que sean las preferidas en casos de pacientes de más de 65-70 años o con expectativa de vida menor de 10 años.

- Prótesis mecánicas: necesitan tratamiento anticoa-gulante de forma permanente. Su ventaja es la teóri-ca duración ilimitada. En general, son las preferidas para pacientes menores de 65 años. También son las indicadas en niños y en adolescentes por su menor incidencia de calcifi cación precoz.

• Otros tratamientos: en ocasiones será preciso el tra-tamiento antibiótico profi láctico para prevenir la endo-carditis infecciosa y, en otros casos, puede ser necesa-ria la antiagregación o anticoagulación para prevenir los accidentes cerebrovasculares, como en el caso de la IM.

A.2.3. Valvulopatías sistólicas

Estenosis aórtica

Posiblemente es la valvulopatía más frecuente en los países occidentales (en torno al 5% de la población ancia-na). La estenosis aórtica aislada es más habitual en los va-rones (80%).

A. Etiología

La etiología más frecuente de la estenosis aórtica en el global de la población y, en especial en la población anciana (mayores de 70 años), es degenerativa, habitualmente aso-ciada a factores de riesgo cardiovascular.

B. Fisiopatología

La estenosis aórtica se caracteriza por un obstáculo a la eyección del Ventrículo Izquierdo (VI). Suele deberse a una insufi ciente apertura de la válvula aórtica durante la sístole, pero el obstáculo puede localizarse distal a la válvula (este-nosis aórtica supravalvular) o proximal a la misma (esteno-sis aórtica subvalvular).

El principal mecanismo de compensación de la eleva-ción de postcarga izquierda es la hipertrofi a concéntrica del VI para incrementar su contractilidad, lo que produce un progresivo aumento del gradiente transvalvular capaz de mantener el gasto cardíaco hasta fases fi nales de la enfermedad.

Esto se acompaña de disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, por lo que en estos pacientes la contribución de la contracción auricular al llenado ventricular es muy impor-tante y la fi brilación auricular suele causar un importante deterioro hemodinámico. Como consecuencia del fallo dias-tólico, se incrementa la presión auricular izquierda, y de for-ma retrógrada en el lecho vascular pulmonar, y en casos avanzados, el desarrollo de hipertensión pulmonar puede acompañarse de fallo derecho.

C. Clínica

La estenosis aórtica puede ser asintomática durante muchos años. No obstante, cuando comienzan a tener sín-tomas, la clínica progresa en poco tiempo, de forma que muchos fallecen en pocos años, sobre todo por IC congesti-va. Los tres síntomas más importantes de esta valvulopatía son angina, el síncope de esfuerzo y la disnea.

De ellos, el de peor pronóstico es la disnea y el más frecuente la angina. Las complicaciones que pueden apa-recer son la endocarditis infecciosa, los embolismos sis-témicos y la hemorragia digestiva. Cuando se añade fi bri-lación auricular, es posible que exista enfermedad mitral asociada.

En la estenosis aórtica pueden presentarse una serie de complicaciones, como la endocarditis infecciosa, las embolias sistémicas (especialmente si hay fi brilación auri-cular), la hemorragia digestiva por angiodisplasia de colon (síndrome de Hiede: estenosis aórtica junto con hemorragia digestiva por angiodisplasia de colon) o un tipo de enferme-dad de von Willebrand.

D. Exploración física

Los signos de la exploración más importantes se obtie-nen en la auscultación del paciente: soplo sistólico rudo, posterior a 1R, que en ocasiones es palpable como frémito (thrill) localizado en foco aórtico e irradiado a carótidas y hueco supraesternal (Figura A.17).

Se puede escuchar un clic de apertura valvular. Si es se-vera, se produce un desdoblamiento paradójico del segun-do tono (al tener el VI mayor resistencia de lo normal para eyectar la sangre, tarda más tiempo, lo que implica que la válvula aórtica se cierre después que la pulmonar, justo lo contrario a la situación fi siológica).

14

MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

Figura A.17. Auscultación de la estenosis aórtica

Estenosis pulmonar

Esta valvulopatía suele ser congénita. Se produce por la existencia de un obstáculo a la eyección de la sangre a tra-vés de la arteria pulmonar, lo que conlleva una hipertrofi a compensadora del VI.

La estenosis pulmonar no suele ser severa, sino que, en general, se asocia a enfermedad de otras válvulas, pero cuando es severa puede provocar síntomas de bajo gasto, como angina, hipoxemia y síntomas de insufi ciencia del VD, con congestión venosa sistémica. En ocasiones, la es-tenosis pulmonar severa se acompaña de un cortocircuito derecha-izquierda.

En la exploración física destaca un soplo sistólico en el foco pulmonar que aumenta con la inspiración (signo de Ri-vero Carballo).

Insufi ciencia mitral

Tras la estenosis aórtica, la Insufi ciencia Mitral (IM) es la segunda valvulopatía más frecuente en la actualidad, dado el descenso en incidencia y prevalencia de la fi ebre reumá-tica en los países desarrollados.

A. Etiología

Se distinguen tres tipos de IM: orgánica, isquémica y fun-cional.

La IM orgánica es causada por enfermedades que da-ñan la válvula, el aparato subvalvular o ambos, entre las que destacan el prolapso valvular mitral y la fi ebre reumá-tica (en ésta asociada a estenosis con frecuencia). La IM isquémica aparece como consecuencia de la disfunción isquémica o de la rotura de un músculo papilar o por dis-

torsión de la geometría ventricular, tras un infarto. La IM funcional es consecuencia de la dilatación del anillo en cualquier cardiopatía que curse con dilatación ventricular importante.

La causa más frecuente de IM es el infarto de miocar-dio, cardiopatía reumática o endocarditis infecciosa. Es más habitual que la fi ebre reumática afecte a la válvula mitral en forma de estenosis que de insufi ciencia. Proba-blemente, la causa más común de IM aislada sea el pro-lapso de mitral.

B. Fisiopatología

En la IM el cierre imperfecto de la válvula durante la sístole ocasiona un fl ujo retrógrado desde el VI a la AI en sístole, que tenderá a dilatarse. A mayor presión aórtica (postcarga), mayor volumen de regurgitación. Esta sangre regurgitada vuelve al VI en diástole, por lo que hay un vo-lumen de sangre que recircula entre el VI y la AI, lo hace que haya una sobrecarga de volumen en ambas cámaras que condiciona una dilatación, evitando así el aumento de presión en ambas cavidades.

Según la evolución en el tiempo, la IM puede ser crónica (permite que la AI se dilate, evitando elevaciones de la pre-sión intraauricular) o aguda (a la AI no le da tiempo a dilatar-se, por lo que cursa con una presión intraauricular elevada).

C. Clínica

En la IM leve el paciente suele permanecer asintomá-tico toda la vida, pero si es grave, con frecuencia pueden aparecer síntomas similares a los de la estenosis mitral pero con ciertos matices. Los datos de congestión pul-monar (disnea, ortopnea, edema agudo pulmonar) son llamativos en la IM aguda pero suelen ser tardíos en la insufi ciencia crónica. Sin embargo, los datos de bajo gasto anterógrado (debilidad muscular, agotamiento, pérdida de peso e incluso caquexia cardíaca) suelen ser más preco-ces que los congestivos en la insufi ciencia crónica, y pue-den acompañar al edema agudo de pulmón en la aguda (shock cardiogénico).

En casos de larga evolución con hipertensión pulmonar, los datos de fallo derecho son menos frecuentes que en la estenosis mitral. Las embolias, la hemoptisis y la fi brilación auricular también son menos habituales que en la esteno-sis.

D. Exploración física

A la auscultación aparece un soplo sistólico intenso en el foco mitral que se irradia a axila y, en ocasiones, a la base del corazón (Figura A.18).

15

ANEXO A

Figura A.18. Auscultación de la estenosis aórtica

E. Prolapso valvular mitral

El Prolapso de la Válvula Mitral (PVM) o síndrome de Bar-low se produce por la defi ciente coaptación de las valvas de la mitral, con desplazamiento de una de ellas, o de las dos, hacia la aurícula durante la sístole ventricular, pudien-do provocar una insufi ciencia valvular. Este trastorno suele cursar con pocos o ningún síntoma y es bastante habitual, con una prevalencia en torno al 2% de la población. Gene-ralmente predomina en mujeres.

En su etiología cabe destacar diversas alteraciones he-reditarias del tejido conjuntivo como el síndrome de Marfan o el síndrome de Ehlers-Danlos. Respecto a su clínica la mayoría de los prolapsos valvulares mitrales son asintomá-ticos, aunque pueden producir IM degenerativa progresiva, más probable si existe soplo. La rotura de una cuerda ten-dinosa puede provocar IM aguda grave. Se ha descrito una incidencia elevada de ansiedad. El síntoma más frecuente es el dolor torácico atípico (pinchazos) cuya causa no se conoce. Pueden aparecer arritmias. La auscultación puede ser normal, pero frecuentemente presenta uno o incluso los dos signos siguientes: clic o chasquido mesosistólico o te-lesistólico y/o soplo sistólico en el ápex, que generalmente aparece después del chasquido.

Insufi ciencia tricúspidea

La causa más frecuente es la insufi ciencia tricúspide funcional, por dilatación del VD, la mayoría de los casos se-cundaria a la hipertensión pulmonar que suele producirse por enfermedad del corazón izquierdo (valvulopatías, IC, etc.). La insufi ciencia tricuspídea orgánica es poco habitual y su causa más frecuente es la endocarditis, sobre todo en individuos adictos a las drogas por vía parenteral.

En su fi siopatología cabe destacar que en esta valvulo-patía hay un volumen de sangre que circula de VD a AD, por

lo que se sobrecargan de volumen las cavidades, que se di-latarán como mecanismo de compensación. Los síntomas son derivados de la congestión venosa sistémica.

En la exploración destaca la distensión de las venas yu-gulares, además del soplo sistólico en la parte inferior del borde esternal izquierdo, soplo que aumenta con la inspira-ción (signo de Rivero Carballo) y disminuye con la espiración y el Valsalva.

A.2.4. Valvulopatías diastólicas

Estenosis mitral

La estenosis mitral es la valvulopatía más frecuente en la fi ebre reumática, siendo además más habitual en muje-res.

A. Fisiopatología

En la estenosis mitral existe un aumento de resistencia del paso de la sangre desde la AI al VI, lo que produce un aumento de presiones en la AI y retrógradamente en el te-rritorio venoso y capilar pulmonar. Esto explica la disnea (síntoma principal de la enfermedad). En estenosis mitrales leves o moderadas la presión arterial pulmonar en reposo es normal, aunque puede aumentar con el ejercicio de for-ma excesiva.

Si la estenosis es grave, la presión arterial pulmonar suele estar elevada incluso en reposo, lo que origina un incremento de postcarga del ventrículo derecho, e incluso en casos avanzados, insufi ciencias valvulares pulmonar y tricuspídea y clínica de IC derecha. Inicialmente la hiperten-sión pulmonar es pasiva (por transmisión retrógrada de la presión elevada en la aurícula izquierda), pero con el tiempo aparecen cambios histológicos en la pared de las arteriolas pulmonares que la hacen irreversible. La taquicardia (ejer-cicio, anemia, fi ebre, embarazo, tirotoxicosis, etc.) acorta la diástole, por lo que aumenta el gradiente y empeora la si-tuación hemodinámica y los síntomas del paciente.

B. Clínica

Los síntomas más importantes de la estenosis mitral derivan precisamente de la congestión pulmonar, siendo el más importante de ellos la disnea progresiva. La clínica ha-bitualmente comienza en la tercera o en la cuarta década de la vida, aunque una vez que los síntomas son importan-tes, la evolución progresiva lleva a la muerte en pocos años, si no se trata. En casos de larga evolución es muy frecuente la aparición de arritmias auriculares (especialmente fi brila-ción auricular), y al perder la contribución auricular al llena-

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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

do ventricular izquierdo suele provocar un agravamiento de los síntomas. Otra complicación habitual es la tromboembo-lia (la aurícula izquierda dilatada y en fi brilación auricular es un sustrato idóneo para la formación de trombos, que si se desprenden producen embolia sistémica).

C. Exploración física

En la auscultación destaca un soplo diastólico, que apa-rece tras un chasquido de apertura y que se ausculta en el borde esternal izquierdo y en la axila. La intensidad del soplo no está relacionada necesariamente con la gravedad; sí lo está la duración del mismo, siendo breve cuando la estenosis es leve y holodiastólico si es grave.

Estenosis tricuspídea

Es una valvulopatía rara y está producida casi exclusiva-mente por fi ebre reumática, con predominio en mujeres y casi siempre asociada a valvulopatía izquierda, sobre todo mitral. Su fi siopatología se basa en que hay un obstáculo al llena-do del VD, lo que desembocará en un incremento de la pre-sión de la AD, con la correspondiente clínica de IC derecha.

La estenosis tricuspídea aislada no cursa con síntomas de congestión pulmonar, pero la estenosis tricuspídea de la fi ebre reumática suele asociarse a la valvulopatía mitral, que cursará con disnea por congestión pulmonar.

En la auscultación se apreciará un soplo diastólico simi-lar al de la estenosis mitral, localizado en la parte inferior del borde esternal izquierdo y el apéndice xifoides, que aumenta con la inspiración y disminuye con la espiración y el Valsalva.

Insufi ciencia aórtica

La causa más frecuente de la insufi ciencia aórtica clá-sicamente ha sido la fi ebre reumática. Sin embargo, en países desarrollados con escasa incidencia de esta enfer-medad, en la actualidad predomina la Insufi ciencia Aórtica (IAo) asociada a enfermedades de la raíz de la aorta y la válvula bicúspide. Cuando la afectación valvular es única, es más frecuente en varones, mientras que cuando a la vez se afecta la mitral, es más frecuente en mujeres.

A. Fisiopatología

Consiste en el cierre defi ciente de la válvula en diástole, con lo que se produce regurgitación de sangre desde al aor-ta al VI, lo que provoca una disminución del gasto cardíaco e incremento de presión en el VI.

Cuando la insufi ciencia aórtica es crónica, mediante una dilatación excéntrica del ventrículo, que incrementa la pre-carga, se lleva a cabo una compensación. Este aumento de

precarga logra que el volumen eyectado por el VI a la aorta sea mayor, sin aumentos importantes de presión. Cuando la insufi ciencia aórtica es aguda, el ventrículo no se encuentra adaptado, por lo que las presiones se elevarán en gran me-dida, disminuyendo aún más el gasto cardíaco.

B. Clínica

Los pacientes con insufi ciencia aórtica suelen perma-necer asintomáticos durante muchos años, comenzando la clínica generalmente en la cuarta década de la vida, cuan-do ya existe una función ventricular disminuida. El síntoma más importante, que marca el deterioro de la función car-díaca, es la disnea, que al principio es de esfuerzo y que con el tiempo se hace progresiva, incluso con ortopnea y crisis de Disnea Paroxística Nocturna (DPN).

Otro síntoma frecuente es el dolor torácico y en fases avanzadas pueden aparecer síntomas de bajo gasto ante-rógrado (fatigabilidad, debilidad muscular, etc.) e hiperten-sión pulmonar con datos de fallo derecho, como congestión venosa sistémica (hepatomegalia congestiva, edemas ma-leolares y ascitis).

El ejercicio físico moderado es muy bien tolerado, al con-trario que en la estenosis, puesto que provoca taquicardia (acortamiento del tiempo diastólico) y reducción de resis-tencia periférica (vasodilatación), consiguiendo así una dis-minución del volumen regurgitado.

En la insufi ciencia aórtica aguda grave aparecen signos de bajo gasto cardíaco anterógrado (frialdad, cianosis acra, oliguria) acompañando habitualmente al edema agudo de pulmón.

C. Exploración física

En la insufi ciencia aórtica, además de latidos hiperdiná-micos con pulso celer et magnus, llama la atención un soplo diastólico que comienza después del 2R que se ausculta me-jor en espiración y con el paciente inclinado hacia delante.

Se localiza en el tercer espacio intercostal izquierdo (foco accesorio de Erb), pudiendo irradiarse a la parte inferior del borde esternal. En general los datos de la auscultación son más llamativos con las maniobras que aumentan la regurgi-tación aórtica, y menos, con las que la disminuyen.

Insufi ciencia pulmonar

La causa principal de la insufi ciencia pulmonar suele ser la dilatación del anillo valvular secundaria a hipertensión pulmonar de cualquier etiología. Consiste en el cierre defi -ciente de la válvula en diástole, con lo que se produce re-gurgitación de sangre desde la arteria pulmonar al VD. Esta

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ANEXO A

sobrecarga de volumen lleva a una dilatación del VD, que con los años no logra compensar, y aparecerán síntomas, sobre todo de IC derecha.

En la exploración, el dato más importante es el soplo diastólico en foco pulmonar que se incrementa con la inspi-ración (soplo de Graham-Steele).