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2015 FIGO CONSENSUS GUIDELINES ON INTRAPARTUM FETAL MONITORING Características básicas CTG Clasificación de trazos Análisis de trazos

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2015 FIGO CONSENSUS GUIDELINES ON INTRAPARTUM FETAL MONITORING

• Características básicas CTG

• Clasificación de trazos

Análisis de trazos

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Nivel promedio más horizontal y menos oscilatorio de los segmentos

de la FCF. Estimado en periodos de 10-min, expresado en lpm

Línea base

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Normal 110-160 lpm

Taquicardia > 160 lpm por más de 10 min (pirexia,

epidural, estadíos tempranos de hipoxemia no aguda,

β agonistas o drogas parasimpáticas, arritmias)

Bradicardia < 110 lpm por más de 10 min (hipotermia, beta bloqueadores y arritmias fetales)

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Promedio de la amplitud del amplio de banda en

segmentos de 1-min

Variabilidad

1 min

120

125

115

Subjectividad en la evaluación visual 2015 FIGO CONSENSUS GUIDELINES ON

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Variabilidad

disminuida

< 5 lpm por más de 50 min en la basal

o más de 3 min en desaceleraciones

Hipoxia/acidosis del SNC, daño cerebral previo, infección, depresores del SNC o

bloqueadores parasimpáticos

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Incremento de

variabilidad

(saltatorio)

Amplitud > 25 lpm por más de 30 min

• No se entiende completamente

• Hipoxia/acidosis de rápida evolución

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Incremento abrupto en FCF sobre la línea base, > 15 lpm

amplitud, > 15 segs

Aceleraciones

• En su mayoría coinciden con el movemiento fetal

• El feto es activo si no tiene hipoxia/acidosis

150

130

140

120

>15 s

>15 bpm

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Descenso abrupto en FCF debajo de la línea base, > 15 lpm

amplitud, > 15 secs

Desaceleraciones

150

130

140

120

>15 s

>15 bpm

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Desceleraciones

tempranas

Poco profunda, corta duración, variabilidad

normal y coincide con las contracciones

• Se cree es causado por compresión de la cabeza fetal

• No indica hipoxia/acidosis fetal 2015 FIGO CONSENSUS GUIDELINES ON

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Desaceleraciones

variables

Caida rápida (inicio-nadir en < 30 sec),

rápida recuperación, buena variabilidad.

Tamaño, forma y relación con las

contractiones uterinas variable.

• Respuesta de barorreceptores mediada por ↑PA (compresión de cordón)

• Ocasionalmente asociado con hipoxia/acidosis severa

• Son la mayoría de las desaceleraciones 2015 FIGO CONSENSUS GUIDELINES ON

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Desaceleraciones

tardías

Inicio gradual y/o retorno gradual a la

línea base y/o variabilidad disminuida.

Inicio > 20 seg después del inicio de la

contracción, nadir después del acmé y

retorno a la línea base después del final.

• Respuesta de quimiorreceptores mediada por hipoxemia

• Con variabilidad y sin aceleraciones, amplitud > 10 lpm solo

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Desaceleración

prolongada > 3 min

• Incluye el componente mediado por quimiorreceptor

• Si es > 5 min, variabilidad y FCF < 80 lpm intervención de emergencia

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• Anemia severa, hipoxia/acidosis aguda, infección, malformaciones cardiacas,

hidrocefalia, gastroquisis

Patrón

sinusoidal

Regular, sutil, ondulante, asemeja onda del

seno. Amplitud 5-15 lpm, frecuencia 3-5

ciclos/min, > 30 min, sin aceleraciones

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Pseudo-sinusoidal pattern

• Administración de analgésicos, succión y otros movimientos de la boca fetal

Patrón seudo-

sinusoidal

Apariencia dentada o “dientes de serrucho”.

Duración rara vez excede 30 min. Patrón

normal antes y después.

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Taquisistolia > 5 contracciones en 10 min en dos periodos sucesivos

de 10-min, o el promedio en 30 min.

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Movimientos

corporales

Movimientos

de los ojos

+ + Sueño activo

- -

CTG

Sueño profundo

+++ + Vigilia activa

• Los ciclos representan la clásica respuesta neurológica

• Las transiciones son más claras > 32-34 semanas

• El sueño profundo puede durar 50 min

Estados del comportamiento

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Sueño profundo Sueño activo

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Vigilia activa (dificultad en la estimación de la línea base)

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Clasificación del trazo

*Desaceleraciones repetitivas son aquellas que se asocian con > 50% de las contracciones.

Ausencia de aceleraciones en labor es de significado incierto.

Línea base

Variabilidad

Desaceleraciones

Interpretación

Manejo clínico

Normal

110-160 lpm

5-25 lpm

No repetitivo*

desaceleraciones

Sospechoso

Ausencia de al menos

una caracteristica de lo

normal, pero sin

características

patológicas

Patológico

< 100 lpm

Variabilidad reducida

Variabilidad aumentada

Patron sinusoidal

Repetitivas* deceleraciones tardías o

prolongadas por > 30 min (o > 20 min con

variabilidad reducida).

Desaceleración > 5 min

No hipoxia/acidosis

No necesita

intervención para

mejorar el estado de

oxigenación fetal

Baja probabilidad de

hipoxia/acidosis

Actuar para corregir la

causa reversible si se

identificó, monitoreo

estrecho, o métodos

alternos

Alta probabilidad de hipoxia/acidosis

Acción inmediata para corregir causas

reversibles, métodos alternos o si esto no

es posible, el parto debe ser expedito.

En situationes agudas, interrupción

inmediata.

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Toma de decisión clínica • Edad gestacional

• Medicamentos administrados a la madre

• Correlacionar con la información clínica

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Línea base 130 lpm

Aceleraciones

Desaceleraciones no repetitivas

Variabilidad normal

Caso 1

Normal

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Línea base 154 lpm

Sin aceleraciones

Desaceleraciones no repetitivas

Variabilidad normal

Normal

Caso 2

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Línea base 180 lpm

Sin aceleraciones

Desaceleraciones tardías repetitivas (> 30 min)

Variabilidad reducida (> 50 min)

Patológico

Caso 3

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Línea base 140 lpm

Sin aceleraciones

Desaceleraciones repetitivas variables. (1 tardia+prol)

Variabilidad normal

Sospechoso

Caso 4

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Línea base 148 lpm

Aceleraciones

Desaceleraciones repetitivas, una > 5 min

Variabilidad reducida al final

Caso 5

Patológico

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Línea base 130 lpm

Aceleraciones

Desaceleraciones repetitivas (no tardía/ni prolongada)

Variabilidad normal

Caso 6

Sospechoso

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Línea base 132 lpm

Aceleraciones

Desaceleracion > 5 min

Variabilidad reducida en desaceleraciones

Caso 7

Patológico

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Línea base 146 lpm

Sin aceleraciones

Desaceleraciones variables repetitivas (1 prolongada)

Variabilidad normal

Caso 8

Sospechoso

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Causas reversibles

Actividad uterina excesiva ( oxitócicos, tocólisis)

Posición supina (cambie la posición materna)

Hipotensión súbita (soluciones i.v., efedrina)

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Causas irreversibles

Ruptura uterina

Desprendimiento prematuro de placenta

Prolapso cordon umbilical

Complicaciones maternas o mecánicas

Hemorragia fetal

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Inicio de salbutamol

intravenoso

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Limitaciones de CTG

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Pérdida de señal

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Monitoreo de FCM

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El análisis de CTG está sujeto a considerables

desacuerdos intra- e interobservador (desaceleraciones, variabilidad, sospechoso-patológico)

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Valor predictivo alto

por NO

hipoxia/acidosis

Valor predictivo bajo

por hipoxia/acidosis

Valor predictivo en CTGs anormales: limitado

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BJOG 1993;100(suppl 9):4-7

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Cochrane Database Syst Rev. 2013 May 31;5:CD006066

12 ensayos (cerca 37,000 mujeres)

↓Convulsiones neonatales (RR=0.50, 95%CI 0.31-0.80)

↑Cesáreas (RR=1.66, 95%CI 1.30-2.13)

↑Partos instrumentados (RR=1.16, 95%CI 1.01-1.32)

= Mortalidad perinatal (RR=0.85, 95%CI 0.59-1.23)

= Parálisis cerebral (RR=1.20, 95%CI 0.52-2.79)

EACs compación de CTG con IA

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• Ensayos realizados hace > 25 años

• Tecnología diferente en los monitores CTG

• Diferente interpretación en las guías

• Experiencias diferentes con CTG

• Diferente uso de métodos auxiliares

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La evidencia de los beneficios de CTG

cuando se comparan con IA son inconclusos

Es difícil establecer como estos EACs se

relacionan a la práctica clínica corriente

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El monitoreo CTG no debe considerarse un

sustituto de la buena observación y juicio

clínico, o como una excusa para dejar a la

madre desatendida

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2do RECESO