ANTIARRÍTMICOS María Luján Falsetti

Antiarrítmicos

Repercusión clínica

Compromiso de la función de bomba (taquicardia – bradicardia)

Pueden precipitar una insuficiencia coronaria por comprometer el balance oferta – demanda de oxígeno miocárdico

Pueden causar muerte súbita

El riesgo depende de la edad y el estado previo del paciente.Cuando una arritmia coexiste con enfermedad cardíaca (insuficiencia

coronaria con insuficiencia cardíaca) es una emergencia y se debe hacer tratamiento lo antes posible.

El tratamiento más rápido es el eléctrico cardioversión, desfibrilación.

Célula ventricular sistema His-Purkinje

Fase 0 Gran cambio de voltaje en breve tiempo Ingreso de Na (canales rápidos) dv/dt mide velocidad Afectado por anestésicos locales

Fase 2 Despolarización sostenida canales lentos de calcio

Fase 3 Salida de K

Fase 4 Inestable en todas las células cardíacas El potencial umbral determina al automatismo (inversamente

proporcional) Disminuye la conductancia al K (se queda dentro de la célula)

NSA y NAV

Tiene menor velocidad en fase 0 (despolarización lenta) Lenta velocidad de conducción (calcio)

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Mayor automatismo No son afectados por anestésicos locales pero si por

bloqueantes de los canales de calcio.

Por esto son los marcapasos normales del corazón

Los antiarrítmicos pueden actuar en:

Canales de Na Canales de calcio Canales de K

Los canales de calcio también pueden permitir algo de ingreso de Na una fibra sódica puede despolarizarse usando canales de calcio, pero las fibras cálcicas no pueden usar canales de Na (no los tienen)

Mecanismos de reentrada

En fibras cálcicas En fibras sódicas cuando por algún motivo (isquemia) se

inactiva el sistema de Na (que depende de la energía)

Célula cálcica

La velocidad máxima de fase 0 es una función del voltaje de la célula en el momento de la activación.

Hipopolarización

Por disturbios electrolíticos Por isquemia (falta de energía) Produce deterioro en la velocidad de conducción de las fibras

ventriculares. Todas las drogas que bloquean los canales de Na tienen un efecto

similar al que produce la hipopolarización

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Principio de Vainman

Cuanto más electronegativo es el voltaje en el momento de la activación, mayor es la velocidad de despolarización

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Al bloquear los canales de Na hay menos disponibilidad de canales de Na (drogas del grupo 1ª)

En presencia de ellas (lidocaína) son necesarios valores más electronegativos de membrana para producir igual velocidad máxima

Al deteriorar el funcionamiento de los canales de Na disminuye se número y también disminuye la velocidad de despolarización y de

conducción

En las taquiarritmias supraventriculares la frecuencia cardíaca va a depender del grado de refractariedad del NAV.

Insuficiencia cardíaca Alto estado adrenérgico

Puede disminuir la refractariedad del NAV Gran aumento de la frecuencia cardíaca

Verapamilo

Produce desaparición de la actividad eléctrica durante unos pocos mseg. por depresión del automatismo del NSA y NAV en el momento de concentración pico período de silencio por la depresión de los nódulos se evita enlenteciendo la velocidad de inyección (administración intravenosa)

Las cardiopatías que importan son:

Isquémica Valvular

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Cuando un paciente tiene una arritmia hay que estudiarlo bien para ver si no tiene también una cardiopatía.

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Arritmias ventriculares

Benignas

Sin cardiopatía orgánicaMorfología simple en el ECG no hacer tratamientoCon o sin síntomas

Potencialmente malignas

Sin cardiopatíaCon cardiopatía leve (HTA) no se sabe si deben hacer tratamientoMorfología compleja en el ECG

La supresión de estas arritmias no demostró disminuir la muerte súbita

Malignas

Con cardiopatía hacer tratamiento Con o sin síntomas

El tratamiento farmacológico disminuyó la muerte súbita

Arritmias ventriculares posinfarto

El principal marcador pronóstico es la función de bomba Arritmia dentro de las primeras 74 hs. no son pronósticas Arritmia desde el 4º día es pronóstica

Tiene mayor incidencia de muerte súbita La supresión de esta arritmia no se correlaciona con

mejor pronóstico

Una fibrilación ventricular puede ser la forma inicial de manifestación de un infarto

Los bloqueos también pueden verse luego de infartos

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Bloqueos

1º grado prolongación del “PR”

2º grado tipo 1

onda “P” no siempre es seguida por un “QRS” “PR” se prolonga progresivamente hasta que una “P” no

se conduce tipo 2

sin prolongación de “PR” cada dos “P” hay un “QRS” 3º grado

disociación aurículo ventricular bradicardia

NSA – NAV

Generalmente están irrigados por la arteria coronaria derecha se comprometen en infartos de cara inferior

Bradicardia Bloqueo aurículo – ventricular Generalmente responden a atropina (si no

responden hay que pensar en otro origen) Menor incidencia de muerte

His-Purkinje

Generalmente están irrigados por ramas de la coronaria descendente anterior (rama de la coronaria izquierda), por lo que se comprometen en infartos de cara anterior

Bloqueo aurículo – ventricular No responden a la atropina Mayor incidencia de muerte

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Algoritmo para bradiarritmias

1. Atropina2. Isoproterenol3. Marcapaso

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Fármacos antiarrítmicos

Grupo 1

Tipo A

Sus mecanismos antiarrítmicos no tienen nada que ver con su efecto anestésico local

Poco uso por su gran toxicidad Tipo B

Lido Acelera la repolarización (aumentando la salida de K) El potencial de membrana se hace más negativo (aumenta

el potencial diastólico máximo) Revierte la acción de la isquemia (la isquemia produce

hipopolarización) Muy útil en arritmias por isquemia y por intoxicación

digitálica

Tipo C

No se usan más en pacientes con infarto

Grupo 2

B-bloqueantes

Grupo 3

Amiodarona

Grupo 4

Bloqueantes de canales de calcio(Verapamilo – diltiazem)

Amiodarona

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Útil en arritmias refractarias a otros fármacos. Usarla en formas graves y refractarias ya que tiene muchos efectos adversos.

Efectos adversos

Hemodinámicos (por administración endovenosa) Bloqueo aurículo – ventricular no administrarla junto

a beta bloqueantes o digital Bradicardia Hipotensión arterial (por vasodilatación) Disminución de la fracción de eyección menor fuerza

de contracción Trastornos tiroideos Fibrosis pulmonar

Dosis de infusión intravenosa 7 mg/k a pasar en 3 hs.

Beta bloqueantes

únicos antiarrítmicos que disminuyen la muerte súbita luego del infarto

tener cuidado con sus interacciones con bloqueantes cálcicos potenciación sobre la

depresión sobre NSA – NAV con digoxina potenciación de la depresión de la

conducción cardíaca con amiodarona potenciación de la bradicardia y la

depresión de la conducción.

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