Antiglaucomatosos principios

PROPEDÉUTICA Y TERAPÉUTICA OCULAR

Coordinadora Centro de simulación integral en saludCoordinadora Centro de recursos educativos

Patricia Durán [email protected]

Microbióloga, Universidad de los AndesMagister en Educación

Ex Jefe de Línea Novartis, TecnoquímicasCo-Fundador Grupo Salud Visual

Miembro Junta Directiva Asociación Colombiana de simulación clínicaMiembro Junta Directiva Asociación Colombiana de fisiología

Miembro comité editorial Journal of ocular diseases and therapeutic

ANTIGLAUCOMATOSOSANTIGLAUCOMATOSOS

Patricia Durán Ospina

OTC: Tomografía de coherencia óptica (OCT):MicrasOTC: Tomografía de coherencia óptica (OCT):Micras

Tomógrafo de coherencia óptica Stratus-3000. Corte a nivel de mácula. Tomado de Mendoza Carlos.

Tomógrafo de coherencia óptica Stratus-3000. Corte a nivel de mácula. Tomado de Mendoza Carlos.

DMAEDMAE

ANTIGLAUCOMATOSOS

http://www.oko.info.pl/pics/glaucoma.jpg


ANTIGLAUCOMATOSOS

• Disminuir PIO• Bloqueando producción• Aumentando salida• Angulo abierto: • Degeneración y colapso de malla trabecular• Ángulo cerrado:• Bloqueo mecánico de malla trabecular• Edad


ANTIGLAUCOMATOSOS

• Mióticos• Derivados de adrenalina• Bloqueadores adrenérgicos• Betabloqueadores• Inhibidores de anhidrasa carbónica• Osmoterapéuticos• Tranquilizantes• Anticonvulsionantes


ANTIGLAUCOMATOSOS

• Mejoran flujo de H.A. en cámara anterior• Parasimpáticomiméticos de acción directa• (Simpaticolítico o betabloqueador)• Pilocarpina: Ocusert• Maleato de timolol• Carbacol• Simpaticomiméticos (colinesterasas)• Yoduro de ecotiofato• Bromuro de demecario• Cloruro de succinilcolina

MIÓTICOS

ANTIGLAUCOMATOSOS


• Bloqueador Beta adrenérgico• Antagonista Beta 1 y 2• Disminuye formación de H.A.• Sinergia con pilocarpina, inhibidores de

anhidrasa carbónica• Efectos adversos: Bradicardia, insuficiencia

cardíaca, papitaciones• No en asmáticos, ni en problemas

cardiovasculares• Queratitis con puntilleo• Anestesia corneal

ANTIGLAUCOMATOSOS

• Mejoran flujo de H.A. en cámara anterior• Parasimpáticomiméticos de acción directa (Simpaticolítico o betabloqueador)• Pilocarpina: Ocusert• Maleato de timolol• Carbacol• Simpaticomiméticos (colinesterasas)• Yoduro de ecotiofato• Bromuro de demecario• Cloruro de succinilcolina

MIÓTICOS


ANTIGLAUCOMATOSOS

• Bloqueadores Alfa adrenérgicos:• Bloquea contracción del músculo dilatador.• Dimenamina• TImoxamina• Betaadrenérgicos B1 y 2 Agonistas de los

receptores Beta. Propanolol, Timolol, Atenolol, Betaxolol, Pindolol, Levovunolol

SIMPATICOMIMETICOS ( ADRENALINA)


ANTIGLAUCOMATOSOS

Supresión de la actividad del H.A. Tratamiento auxiliar Acetazolamida (Diamox): 250 mg cada 6 H Anorexia, erupciones cutáneas, alteraciones d

egusto y olfato, pérdida de sodio y potasio Metazolamida: menos efectos renales, mayor

penetración Diclorfenamida Etoxizolamida

INHIBIDORES DE ANHIDRASA CARBONICA

HCO3 + H CO2 + OH HCO3 + H CO2 + OH Patricia Durán Ospina

ANTIGLAUCOMATOSOS

• Efectos hipotensores oculares• Gradiente osmótico entre barrera hematoacuosa• Sacan agua de H.A. y H.V hacia la sangre• Glicerina oral: 50% en 1,5 g/kg de peso corporal

(Osmoglun, Glyrol)• Urea por Vía I.V.• Manitol I.V.• Acorbato de sodio• Alcohol etílico

AGENTES OSMOTERAPEUTICOS

ANTIGLAUCOMATOSOS


• Anticonvulsivos: Fenitoina• Tranquilizantes: Angulo abierto• Glucósidos cardíacos: Inhibición de Na K ATPasa• Marihuana: Disminuye PIO Delta

tetrahidrocannabinol

FARMACOS DIVERSOSFARMACOS DIVERSOS


ANTIGLAUCOMATOSOS

AGGLAD: Brimonidina. SOPHIAALPHAGAN: Brimonidina.Solución.ALLERGANAZOPT: Brinzolamida Oftálmica al 1%. Inhibidor de la anhidrasa carbónica. ALCON.BETOPTIC: Betaxolol.Solución.ALCONBETOPTIC S: Betaxolol.Suspensión.ALCONCOSOPT:Maleato de Timolol. Dorzolamida.MSDGLAUCOMED Acetazolamida. ROEMMERSGLAUCORAL. Inhibidor De anhidrasa carbónica. ALCONGLAUCOTENSIL T: Dorzolamida. Timolol.ROEMMERSGLOBITAN. Timolol. PROCAPSIMOT: Timolol. SOPHIAIOPIDINE: Apraclonidina. Solución. ALCONISOPTO CARPINA 2%:Pilocarpina. Solución. ALCON


ANTIGLAUCOMATOSOS

LOUTEN: Latanoprost 50 mcg/ml. Solución oft. SCANDINAVIA PHARMA

LUMIGAN: Bimatoprost. ALLERGAN

MATIMOF: Betabloqueador Oftálmico. COLPHAR

NYOLOL 0.25%, 0,50%: Maleato de Timolol.MSD

OFTABET: Maleato de timolol. MEDIHEALTH

OPHTHAMOLOL. Timolol. OPHTHA

OPTIMOL: Maleato de Timolol. BIOGEN

OPTIPRES. Betabloqueador. BIOGEN

PILOGEL HS 4%: Pilocarpina Clorhidrato. ALCON

PROPINE: Dipivefrina.ALLERGAN

RESCULA: Unoprostona isopropílica.NOVARTIS

TIMOLOL:0.25%-0.50%: Maleato de Timolol.ERON

TIMOLOL: Maleato de timolol.MEDÍCALEX

TIMOLOL MALEATO: Timolol. WASSER

TIMOPRES: Maleato de timolol. SYNTHEVISION.

TIMOPTOL: Solución oftálmica. MSD

TIMOPTOL XE: Solución oftálmica MSD Patricia Durán Ospina

ANTIGLAUCOMATOSOS

TRAVATAN: Travaprost. ALCON

TRUSOPT: Dorzolamida. Solución ALLERGAN

VISTAGAN:Levobunolol.Solución ALLERGAN

XALACOM. PHARMACIA.

XALATAN: Latanoprost:PHARMACIA UPJHON


ANTIGLAUCOMATOSOS

• Pharmacia Upjohn• Latanoprost: Análogos de PG F2• Aumenta salida de H.A.• Se absorbe bien en la córnea• No se metaboliza en el ojo sino en hígado• Vida media: 17 minutos• Posología: a gota al día

XALATAN


ANTIGLAUCOMATOSOS

TALLER



http://www.oct-optovue.com/oct-retina/oct-retina.html


http://www.donneroptometrists.co.uk/oct.htm


http://bmctoday.net/glaucomatoday/2010/10/digital-supplement/article.asp?f=glaucoma-progression-analysis



GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTOGLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTOPatricia Durán Ospina

CRISIS GLAUCOMATOCICLITICA O GLAUCOMA UVEITICOPatricia Durán Ospina

GLAUCOMA DE TENSION NORMAL

GLAUCOMA PIGMENTARIO

GLAUCOMA INDUCIDO POR CATARATAPatricia Durán Ospina

QUÉ SON LAS ESTATINAS ?

COMO PUEDEN AYUDAR EN EL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA ?

INVESTIGA SOBRE NUEVAS ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO Y PREVENCION DEL GLAUCOMA

CUALES SON LOS EFECTOS COLATERALES DE LOS ANTIGLAUCOMATOSOS?


GLAUCOMA TRATAMIENTO

Tres puntos importantes para la Terapia del Glaucoma Dr. Brubaker is a Professor of Ophthalmology, Emeritus, at the Mayo Clinic, Rochester, Minn. Richard F. Brubaker, MD

Está bien establecido que la presión intraocular glaucomatosa es un factor de riesgo para un daño irreversible del nervio óptico. El uso de fármacos adecuados, tratamientos con láser o las intervenciones quirúrgicas pueden reducir este riesgo.1-6 En muchos casos de diagnostico sospechoso de glaucoma, bajar la presión intraocular es prudente. Debemos evaluar el riesgo beneficio al decidir bajar una presión intraocular de un paciente con glaucoma.

PUNTO #1: PIO La pregunta es: ¿Cuál es la presión intraocular adecuada?La meta fundamental de tratamiento del glaucoma es reducir la proporción de pérdida de células ganglionares de la retina--las células con axones centrales. Incluso en la ausencia de glaucoma, otras neuronas, desaparecen despacio y espontáneamente con el envejecimiento. Se ha estimado que un ojo normal pierde aproximadamente 5,000 células ganglionares por año de vida. Se esperaría que un ojo pierda aproximadamente simplemente 30 por ciento de sus células ganglionares a través a los 80 años, pero la pérdida generalizada a esta magnitud raramente lleva a los síntomas visuales. Por debajo de 21mm de Hg sería prudente mantener la PIO.


Tres puntos importantes para la Terapia del Glaucoma PUNTO #2: FACILIDAD DE SALIDA DEL FLUJO DE HUMOR ACUOSOPacientes que tienen presiones inestables y presión regulares o esporádicas que fluctúan. Se debe manejar en estos casos la dinámica de la circulación del humor acuoso.

Hay dos mecanismos disponibles oculares que reducen la oportunidad de elevaciones de presión periódicas y esporádicas. Uno es el ritmo de formación del acuoso, el cual fue primero descrito por Ericson. La reducción del 50% de formación de acuoso que ocurre durante el sueño se encuentra en los ojos normales y en los glaucomatosos. Esta supresión puede compensar en parte el ojo hipertenso, el fenómeno de Campanilla y movimientos de ojo de rápido. La reducción del flujo de humor acuoso también puede disminuir el riesgo de perfusion arterial reducido durante el sueño y la elevación de presión súbita que ocurren al despertar. El otro factor que estabiliza la presión intraocular es la presión de la salida del humor acuoso por la red trabecular y el canal de Schlemm. El imbalance hídrico entre la entrada y salida de humor acuoso se debe esperar en el glaucoma. A mayor facilidad de salida, mucho mejor. Un problema para el ojo glaucomatoso es que la facilidad de salida casi siempre es patológicamente baja ya que el ojo glaucomatoso ha perdido mucho este mecanismo y una meta de terapia debe ser mejorar la facilidad de salida. El segundo punto importante en la terapia es reestablecer la facilidad normal. Para un régimen del tratamiento incluso las drogas, se requiere un poco de comprensión del mecanismo de acción de las drogas. Por ejemplo, con la pilocarpina, una de las drogas más viejas antiglaucomatosas, se ha demostrado que aumenta la facilidad de salida a través de un efecto puramente mecánico en la espuela escleral causando contracción del músculo ciliar Desde el punto de vista de eficacia, la pilocarpina, así como otros parasimpaticomiméticos, favorablemente afectan dos blancos terapéuticos (PIO y facilidad de la salida) simultáneamente. En contraste, los supresores de flujo de humor acuoso, como los inhibidores de anhidrasa carbónica y antagonistas beta-adrenérgicos, no poseen esta ventaja.


Tres puntos importantes para la Terapia del Glaucoma PUNTO #3: CELULAS GANGLIONARES

El propósito de tratar el glaucoma no es solo bajar la presión intraocular ni estabilizar el equilibrio entre producción y salida del humor acuoso. Teóricamente el método preferible sería prevenir el daño de la célula ganglionar por presión o cualquier otro factor. Esta meta se ha vuelto el tercer punto importante para el tratamiento del glaucoma en la actualidad. Una área de investigación biológica empezó con el descubrimiento de la capacidad autodestructiva de todas las células, llamada apoptosis. Se han descubierto drogas reguladoras de apoptosis y drogas que tienen efectos favorables como los inhibidores de apoptosis que pueden prevenir la muerte neuronal y se conocen como agentes neuroprotectores. Uno de estos es, el memantine, que está en ensayos clínicos para glaucoma. Por lo menos un agente tópico para el glaucoma, la brimonidina, ha demostrado alguna actividad neuroprotectora en modelos animales en degeneración del nervio óptico Él Teóricamente, el uso combinado de una droga hupotensiva ocular y un agente neuroprotector sería la manera más eficaz de tratar el glaucoma crónico. El tratamiento de glaucoma se dirige a estos tres puntos: Bajar PIO a una presión umbral dónde el médico y el paciente creen que hay un equilibrio sensato entre los riesgos y beneficios de terapia. El segundo punto de terapia es la facilidad de salida de humor acuoso. La mejora de la facilidad de salida es el método mejor de proteger el ojo de los aumentos esporádicos o rítmicos de presión intraocular.Y el tercer punto de terapia es la neuroprotección de las células ganglionares. Este tercer blanco es potencialmente el más prometedor y está sufriendo intensa investigación y desarrollo. El tratamiento de pacientes del glaucoma siempre es desafiante. Con la introducción de nuevos agentes farmacéuticos, nuestra habilidad de tratar el glaucoma eficazmente, particularmente en el área de terapia médica, no ha sido nunca buena. Para usar estos fármacos a su más gran ventaja, se debe entender sus fortalezas y debilidades. Sólo de esta manera puede que nosotros individualizamos nuestro tratamiento basado en el perfil de cada paciente aumentar al máximo los beneficios y minimizar los efectos laterales. Actualmente, los nuevos agentes son todos comparados al maleato de timolol con una dosis de 0.5% dos veces diarias. Al evaluar la actuación clínica de un fármaco para el glaucoma, se debe tener en cuenta su eficacia, determinada solamente por la

habilidad de bajar la presión intraocular. Bajar y mantenerla.

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