Apendicitis1
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APENDICITIS
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Fisiología• Participa activamente en la secreción
de Ig A
Órgano inmunitario
• Aparece a la 2° semana del nacimiento
• Aumenta durante la pubertad• Constante en la siguiente década• Disminuye con el tiempo
• >60 años, virtualmente sin tejido linfoide
Tejido linfoide en el apéndice
APÉNDICE
ANATOMIA
1 a 30 cm
Protuberancia de la porción terminal del ciego
6 a 9 cm
octava semana del desarrollo Embriológico
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La relación de la base del apéndice con el ciego permanece constante
• punta puede encontrarse • retrocecal, pélvica, subcecal, preileal o pericólica derecha
Las tres tenias del colon convergen en la unión del ciego con el apéndice
• referencia anatómica útil
relación entre la apendicectomía y el desarrollo de enfermedad intestinal inflamatoria.
• fenotipo más benigno de colitis ulcerosa • Factor protector de enfermedad de Crohn????
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Apendicitis aguda
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INCIDENCIATasa de
apendicetomía durante la vida
12%
25%
Mas frecuente en la 2° a 4° décadas de la vida
• 15,3% HOMBRES 22,2% MUJERES
Tasa de dx erróneos:
10/10,000 pacientes al año
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Factor etiológico
predominante
Causa obstrucción
de la luz
Etiología y patogeniaHipertrofia del
tejido linfoide
Impacto de Bario por estudios rx
Tumores
Semillas de verduras y frutas
Impactación llll l fecal
Parásitos intestinales
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• Obstrucción en asa cerrada
Obstrucción proximal de la luz apendicular
• Rápida distención
Secreción de la mucosa continua
normalmente • Terminaciones nerviosas de fibras viscerales de estiramiento
• Peristaltismo=cólicos
Estimula
• Dolor vago, sordo y difuso en el abdomen medio o epigastrio bajo
Causa
Etiología y patogenia
DistensiónNauseas y vómitos reflejosIntensificación del dolor
Por la secreción continua y la multiplicación rápida de bacterias
capacidad luminal del apéndice normal de 0.1 ml
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Se excede la presión venosa
Se ocluyen capilares y vénulas
Continúa el flujo arteriolar de
entrada
Ingurgitación y congestión vascular
Presión
Proceso inflamator
ioIncluye en
poco tiempo la serosa del
apéndice
Compromete peritoneo
parietal de la región
CAMBIO CARACTERISTI
CO
Dolor hacia el cuadrante
inferior derecho
Alteración temprana
Favorece la invasión bacteriana
Sufre mas el área con irrigación deficiente
Infartos elipsoidales en el borde
antimesentérico
PERFORACIÓN
La mayoría de las veces en una de las áreas
infartadas
Por lo regular ocurre después del punto de
obstrucción
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Principal síntoma
INICIO: difuso en epigastrio bajo o área umbilical
Intensidad moderada y constante
Síntomas 1-12 horas 4-6 horas
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Dudar del diagnóstico si el vomito aparece antes del dolor abdominalManifestaciones clínicas
Síntomas
Antecedente de estreñimiento, de inicio previo al dolor
Diarrea en algunos ptes, especialmente niños
Anorexia
Dolor abdominal
Vómito
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Manifestaciones clínicas
Signos vitales
• Pocos cambios en apendicitis no complicaciones
• ↑ T° ↑ FC: complicación u otro dx
Los datos físicos dependen de posición anatómica del apéndice
Signo de Dunphy:
• ↑ dolor con la tos
Signo de Holman:
• dolor a la percusión en zona de irritación peritoneal
Signos de irritación peritoneal
laboratorios• Leve: 10,000-18,000
con predominio de PMN
• >18,000 sugiere perforación o complicación
Lecucocitosis
• Para descartar patología de origen urinario
Parcial de orina
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Estudios de imagen
• Útil para descartar otras entidades de abdomen agudo
Rx simple de abdomen Ecografía
Medio preciso para establecer el dx• Sensibilidad: 55-96%• Especificidad: 85-98%
Ventajas
• Bajo costo• Accesibilidad• Puede realizarse en
mujeres en embarazo
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Estudios de imagen
Se puede observar• Apéndice inflamado >5mm• Pared engrosada• Fecalitos• Inflamación con «grasa sucia»
Desventajas• Costo• No puede usarse en embarazo• Alergia al medio de contraste
Es el mejor estudio diagnóstico• Sensibilidad: 92-97%• Especificidad: 85-94%
TC
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Rotura apendicular
• Niños: 45%• >65 años: 51%
Tasa total de apendicitis perforada 25,8%
• En un punto distal respecto de la obstrucción luminalOcurre con mayor frecuencia
• Fiebre >39°C• Leucocitosis >18,000 células /mm3
Sospechar en caso de
• La rotura se limita• El pte muestra hipersensibilidad localizada al rebote
Mayoría de los casos
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Rotura apendicular
• Peritonitis generalizada
Mecanismo de aislamiento ineficaz
• Flemón• Absceso periapendicular• Pacientes con síntomas prolongados: 5-7 días
2-6% presentan una masa definida
• A/B IV• Abscesos localizados: Drenaje percutáneo• Abscesos complejos: Drenaje qx• Se recomienda apendicetomía de intervalo: 6 semanas después del cuadro agudo
Se tratan de modo conservador
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Algoritmo clínico
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Dx diferencial
DEPENDE DE:1. LOCALIZACIÓN ANATOMICA DEL APÉNDICE INFLAMADO2. ETAPA DEL PROCESO3. EDAD DEL PACIENTE4. SEXO DEL PACIENTE
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interrogatorio Retraso del dx Frecuencia de enf. Del TGI
APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS • Difícil dx
• Progreso rápido a rotura• Epiplón subdesarrollado • 25%
apendicetomías (-)• 45% perforaciones
< 5 años
• 10% apendicectomía (-)
• 20% perforaciones
5-12 años
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APENDICITIS AGUDA EN EDAD AVANZADA
<incidencia >morbimortali
dad
Factores q contribuyen retraso en el
dx
Progresión rápida a
perforación
Enfermedades concomitantes
>80 años49%
perforación21%
morbilidad
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APENDICITIS EN EL EMBARAZO
1/2.000Común en los 2
primeros trimestres
Nauseas o vómito•Tras 1 trimerstre o inicio nuevo
Dolor o hipersensibilidad•Rebote o defensa mucular poco frecuente
Leucocitosis > a lo normal 15-20.000 con
predominio PMN
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TRATAMIENTO
apendicetomía abierta
apendicetomía laparoscópica
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TRATAMIENTO (APENDICECTOMÍA DE INTERVALO)
Apendicitis acompañada de
Flemón ó absceso Tto conservador
6-10 sem después
Tto inicia antibiótico IV+
reposo intestinal
morbilidad y mortalidad menor vs la apendicetomía inmediata
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APENDICITIS CRÓNICA
Esta en duda la existencia de esta entidad
Dolor mas prolongado y de menor intensidad
incidencia
< vómito Es típica la anorexia y las nauseas, dolor al movimiento y malestar
Exámenes
Leucocitos normales TC Casi nunca son dx
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